【課件】免疫失調(diào)課件2023-2024學(xué)年高二上學(xué)期生物人教版選擇性必修1

第四章免疫調(diào)節(jié)第3節(jié)

免疫失調(diào)目標(biāo)010203通過比較過敏反應(yīng)、自身免疫病和免疫缺陷病的區(qū)別，培養(yǎng)歸納與概括能力。(科學(xué)思維)通過分析過敏反應(yīng)、自身免疫病和免疫缺陷病的發(fā)病機理，形成結(jié)構(gòu)與功能觀。(生命觀念)通過總結(jié)艾滋病的流行與預(yù)防等知識，形成健康生活、關(guān)愛他人的人生態(tài)度。(社會責(zé)任)教學(xué)目標(biāo)生活中，我們有時候能看到這樣一些現(xiàn)象，有的人吃了魚、蝦等食物后，會發(fā)生腹痛、腹瀉、嘔吐，或是皮膚奇癢難熬；有的人吸入花粉后，會發(fā)生鼻炎或哮喘。這些都是過敏反應(yīng)的表現(xiàn)。據(jù)統(tǒng)計，全世界20%—40%的人被過敏問題所困擾。討論1、你還知道哪些過敏現(xiàn)象？一、問題探討①藥物過敏（如青霉素過敏、鏈霉素過敏）②呼吸道過敏（如花粉過敏、塵螨過敏、毛屑過敏）③消化道過敏（如食用魚、蝦、蟹、蛋、奶導(dǎo)致的過敏性腸胃炎）④皮膚過敏（如蕁麻疹、濕疹）等。生活中，我們有時候能看到這樣一些現(xiàn)象，有的人吃了魚、蝦等食物后，會發(fā)生腹痛、腹瀉、嘔吐，或是皮膚奇癢難熬；有的人吸入花粉后，會發(fā)生鼻炎或哮喘。這些都是過敏反應(yīng)的表現(xiàn)。據(jù)統(tǒng)計，全世界20%—40%的人被過敏問題所困擾。討論2、上訴過敏反應(yīng)與免疫反應(yīng)有什么關(guān)系？一、問題探討從本質(zhì)說，過敏反應(yīng)就是機體接觸過敏原后發(fā)生的一種免疫反應(yīng)。免疫監(jiān)視免疫自穩(wěn)免疫防御思考：我們在日常生活中，不可避免地要接觸甚至攝入許多“非己”物質(zhì)，對人體無害的“非己”物質(zhì)，是不是也可能引起免疫反應(yīng)呢？提示：當(dāng)免疫功能不正常時，就可能發(fā)生免疫失調(diào)性疾病。免疫失調(diào)過敏反應(yīng)自身免疫病免疫缺陷病免疫功能過強免疫功能過弱一、問題探討___________的機體，在_________接觸_________的抗原時，有時會發(fā)生引發(fā)_____________或_____________的免疫反應(yīng)，這樣的免疫反應(yīng)稱為過敏反應(yīng)。已免疫再次相同組織損傷功能紊亂1、概念常見過敏原種類一、過敏反應(yīng)2、過敏原引起過敏反應(yīng)的

物質(zhì)叫做過敏原?？乖ǚ?、室內(nèi)塵土寵物的皮屑、棉絮魚、蝦、牛奶、蛋類、花生磺胺、奎寧、青霉素機體首次接觸過敏原時發(fā)生的只是免疫反應(yīng)，不是過敏反應(yīng)。比較內(nèi)容抗原過敏原性質(zhì)來源感染對象一般是大分子物質(zhì)不一定是大分子，如青霉素可以是外來物質(zhì)，也可以是機體自身的成分一定是外來物質(zhì)不具有個體差異性具有個體差異性，不同的人過敏原可能不同，例如，有人酒精過敏，有人花粉過敏3、抗原與過敏原的比較一、過敏反應(yīng)過敏原一定是抗原，但抗原不一定是過敏原?？乖^敏原問1：過敏原與抗原什么關(guān)系？一、過敏反應(yīng)柳樹柳樹開花花粉B細胞漿細胞肥大細胞肥大細胞分泌組胺和其他化學(xué)物質(zhì)同樣的花粉再次刺激初次接觸問2：過敏反應(yīng)怎樣發(fā)生的？過敏原B細胞抗體相同的過敏原釋放組胺等物質(zhì)全身過敏反應(yīng)(抗體吸附在血液中的某些細胞表面時)呼吸道過敏(流涕、打噴嚏、支氣管哮喘、過敏性鼻炎)消化道過敏(食物過敏性腸胃炎)皮膚過敏(蕁麻疹、濕疹、血管性水腫)刺激活化吸附再次進入機體與吸附在細胞表面的抗體結(jié)合導(dǎo)致產(chǎn)生漿細胞皮膚、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些細胞表面溫馨提醒：過敏反應(yīng)是機體再次接觸過敏原時才發(fā)生。毛細血管擴張、血管壁通透性增強、平滑肌收縮、腺體分泌增多一、過敏反應(yīng)4、過敏反應(yīng)的發(fā)生的機理一、過敏反應(yīng)6、過敏反應(yīng)的特點①有快慢之分?？赡軘?shù)分鐘出現(xiàn)反應(yīng)，也可能24h后才有癥狀。②一般不會破壞組織細胞，也不會引起組織嚴(yán)重損傷。

③有明顯的遺傳傾向和個體差異。個體差異：對于過敏的人而言，花粉、粉塵等過敏原就是抗原，能引起免疫反應(yīng)（過敏反應(yīng)）。但是對于一般人而言，它們屬于非致病性異物，不會引起免疫反應(yīng)。(1)找出過敏原并盡量避免再次接觸該過敏原，是預(yù)防過敏反應(yīng)的主要措施。(2)自己找不出，可由醫(yī)生通過醫(yī)學(xué)方法來檢測。出現(xiàn)過敏癥狀，應(yīng)及時去

醫(yī)院診斷治療。一、過敏反應(yīng)7、過敏反應(yīng)主要防御措施：(3)用抗組胺類藥物治療，可以暫時緩解癥狀。(4)脫敏法有一定的效果，即找到引起過敏反應(yīng)的過敏原，在一定時間內(nèi)逐

漸加大患者對過敏原的接觸量，直到不再出現(xiàn)過敏反應(yīng)為止（醫(yī)學(xué)手段

，

切勿自己嘗試）問3：怎樣預(yù)防和治療過敏反應(yīng)？比較項目體液免疫過敏反應(yīng)不同點激發(fā)因素抗體分布反應(yīng)時機反應(yīng)結(jié)果相同點聯(lián)系血清、組織液、外分泌液等吸附在皮膚、消化道或呼吸道粘膜、某些血細胞表面第一次接觸到抗原再次接觸到相同過敏原抗原抗體結(jié)合形成沉淀進而被吞噬細胞吞噬消化。使細胞釋放組織胺等物質(zhì)，從而引發(fā)過敏反應(yīng)抗原過敏原產(chǎn)生的抗體都來源于漿細胞，化學(xué)本質(zhì)都屬于蛋白質(zhì)一、過敏反應(yīng)8、過敏反應(yīng)與體液免疫的比較過敏反應(yīng)是異常的體液免疫問4：過敏反應(yīng)與體液免疫有什么異同點？組織胺等化學(xué)物質(zhì)血管壁通透性增加毛細血管舒張過敏性休克組織水腫肥大細胞分泌再次注射青霉素理論聯(lián)系實際B細胞特定組織蛋白漿細胞增殖分化特殊抗體青霉素問4：注射青霉素制劑為什么要進行皮試？

青霉素過敏的機理是什么？二在某些特殊情況下，免疫系統(tǒng)會對自身成分發(fā)生反應(yīng)，如果自身免疫反應(yīng)對組織和器官造成損傷并出現(xiàn)了癥狀，就稱為自身免疫病。風(fēng)濕性心臟病類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡1、自身免疫?。憾?、自身免疫病問5：人體的免疫系統(tǒng)對外來的“非己”物質(zhì)會產(chǎn)生免疫反應(yīng)，對自身物質(zhì)會不會也有“敵我不分”的情形呢？資料：某些鏈球菌表面有一種重要的抗原M，其空間結(jié)構(gòu)與心臟瓣膜細胞表面某種蛋白質(zhì)非常類似。抗原M特定蛋白某種鏈球菌人的心臟二、自身免疫病2、常見實例風(fēng)濕性心臟病異常瓣膜打開與關(guān)閉正常瓣膜打開與關(guān)閉某種鏈球菌表面的抗原分子心臟瓣膜上的一種物質(zhì)結(jié)構(gòu)相似抗體進攻進攻心臟受損B細胞漿細胞刺激活化分泌產(chǎn)生部分血液回流，全身供血不足頭暈、胸悶等癥狀二、自身免疫病2、常見實例風(fēng)濕性心臟病與風(fēng)濕性心臟病相似，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎主要累及小關(guān)節(jié)，如掌指關(guān)節(jié)、外關(guān)節(jié)、跖趾關(guān)節(jié)等。抗體攻擊關(guān)節(jié)組織，引起關(guān)節(jié)粗糙，關(guān)節(jié)面液增多，壓力升高等癥狀?；颊弑憩F(xiàn)為關(guān)節(jié)腫脹，疼痛，活動受阻等。是一種以關(guān)節(jié)滑膜炎為特征的慢性全身性自身免疫性疾病。而風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎主要與溶血性鏈球菌感染有關(guān)機體多種自身抗體產(chǎn)生關(guān)節(jié)滑膜關(guān)節(jié)軟骨攻擊關(guān)節(jié)滑膜和關(guān)節(jié)軟骨損傷的炎癥導(dǎo)致二、自身免疫病2、常見實例類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種累及多個器官的疾病，病程可有緩解和發(fā)作交替進行，其主要癥狀有發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、紅斑、大量脫發(fā)、白細胞減少等。本病大多見于年輕女性,我國的發(fā)病率約為0.75‰其病因至今尚未完全研究清楚，與遺傳、免疫失調(diào)、內(nèi)分泌異常以及環(huán)境等多因素有關(guān)。臨床觀察表明，早發(fā)現(xiàn)、早治療對于緩解病情是非常重要的。二、自身免疫病2、常見實例系統(tǒng)性紅斑狼瘡

屠呦呦第一位獲諾貝爾科學(xué)獎項的中國本土科學(xué)家，諾貝爾科學(xué)獎項是中國醫(yī)學(xué)界迄今為止獲得的最高獎項，也是中醫(yī)藥成果獲得的最高獎項。青蒿素輔助治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡取得重大突破。二、自身免疫病2、常見實例系統(tǒng)性紅斑狼瘡

病人的神經(jīng)-肌肉接頭(類似突觸)處的乙酰膽堿受體被當(dāng)作抗原而受到攻擊，使該受體失去功能，使肌肉不能收縮。二、自身免疫病2、常見實例重癥肌無力

1)藥物治療膽堿酯酶抑制劑是對癥治療的藥物，治標(biāo)不治本，不能單藥長期應(yīng)用，用藥方法應(yīng)從小劑量漸增。免疫抑制劑

血漿置換通過將患者血液中乙酰膽堿受體抗體去除的方式，暫時緩解重癥肌無力患者的癥狀。靜脈注射免疫球蛋白人類免疫球蛋白中含有多種抗體，可以中和自身抗體、調(diào)節(jié)免疫功能。2)胸腺切除手術(shù)患者90%以上有胸腺異常，胸腺切除是重癥肌無力有效治療手段之一。大多數(shù)患者在胸腺切除后可獲顯著改善。二、自身免疫病2、常見實例重癥肌無力

B細胞漿細胞甲狀腺激素甲狀腺細胞垂體細胞TSH（—）抗TSH受體抗體TSH受體患者體內(nèi)產(chǎn)生了針對甲狀腺細胞TSH受體特異性抗體(TSI)，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與TSH相似，能與TSH競爭甲狀腺細胞膜上的受體，刺激甲狀腺細胞持續(xù)分泌甲狀腺激素。由于甲狀腺激素的反饋作用，抑制TRH和TSH的分泌，使患者體內(nèi)的TSH濃度降低，但是沒有消除TSI對甲狀腺細胞的刺激作用，因而導(dǎo)致患者體內(nèi)的甲狀腺激素總是處于較高水平。二、自身免疫病毒性彌漫性甲狀腺腫Ⅰ型糖尿病(胰島素依賴性糖尿病)患者的免疫系統(tǒng)對自身分泌胰島素的胰島B細胞作出攻擊并殺死他們，結(jié)果胰臟并不能分泌足夠的胰島素。Ⅰ型糖尿病多發(fā)生于青少年，因胰島素分泌缺乏，依賴外源性胰島素補充以維持生命。遺傳免疫缺陷病毒感染細胞毒性T細胞分泌胰島素不足胰島B細胞攻擊二、自身免疫病2、常見實例3、導(dǎo)致自身免疫病主要原因人體正常細胞成分因感染或理化因素的作用而發(fā)生改變。一些原本不與免疫細胞接觸的隱蔽抗原因創(chuàng)傷、感染等釋放入血。感染的病原體的某些成分與細胞的某些結(jié)構(gòu)相似?？贵w消滅抗原時，也損傷正常細胞。免疫細胞因突變而失去原有的識別能力。二、自身免疫病免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)異常：免疫抑制細胞功能的下降，導(dǎo)致出現(xiàn)過量自身抗體，誘發(fā)與人類系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）類似的自身免疫性疾病。遺傳因素：自身免疫病與遺傳因素有較密切的關(guān)系。病毒因素：病毒誘發(fā)自身免疫病的機制尚未完全清楚。免疫耐受的丟失：對特異性抗原不產(chǎn)生免疫應(yīng)答的狀態(tài)稱免疫耐受。通常機體對自身抗原是耐受的，在某些情況下可導(dǎo)致免疫耐受的丟失。（1）患者有明顯的家族傾向性（2）血液中存在自身抗體和（或）能與自身組織成分起反應(yīng)的淋巴細胞（3）疾病常呈現(xiàn)反復(fù)發(fā)作（4）病因大多不明，少數(shù)由藥物（免疫性溶血性貧血、血小板簡紹性紫癜）、

外傷（交感性耳炎）等所致。（5）可在實驗動物中復(fù)制出類似人類自身免疫病的模型。二、自身免疫病4、特點二、自身免疫病5、自身免疫病的治療方法自身免疫病的發(fā)病率較高，其中許多類型缺乏有效的根治手段。(1)利用免疫抑制劑，抑制免疫系統(tǒng)的功能(2)自體造血干細胞移植。移植時需要先清除引發(fā)自身免疫的細胞類型，再

進行移植。(3)早發(fā)現(xiàn)、早治療對于緩解病情非常重要。采集：從患者骨髓或血液中采集造血干細胞處理：血液或骨髓送實驗室提純濃縮干細胞冷陳保存：血液或骨髓冷凍保存化療：患者接受大劑量化療和(或)放療重新輸注：解凍的干細胞再輸入患者體內(nèi)免疫功能過強預(yù)防：避免接觸過敏原實質(zhì)：免疫系統(tǒng)對外界無害物質(zhì)發(fā)生免疫反應(yīng)風(fēng)濕性心臟病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。實質(zhì)：免疫系統(tǒng)對自身成分發(fā)生反應(yīng)過敏反應(yīng)自身免疫病免疫失調(diào)課堂小結(jié)1、概念2、類型免疫缺陷病先天性免疫缺陷病獲得性免疫缺陷病概念實例由于遺傳而生來就有重癥聯(lián)合免疫缺陷病概念實例由疾病和其他因素引起大多數(shù)免疫缺陷病，如艾滋病三、免疫缺陷病指由機體免疫功能

或

而引起的疾病。不足缺乏實例：重癥聯(lián)合免疫缺陷病約有25％-50％的重癥聯(lián)合免疫缺陷病例，主要與先天性缺乏腺苷脫氨酶（ADA）有關(guān)的基因。一則嚴(yán)重影響細胞DNA包括淋巴細胞DNA的合成代謝，同時由于三磷酸脫氧腺苷在淋巴細胞的堆積，后者對淋巴細胞尤其是T細胞具有一定的毒性作用，從而造成淋巴細胞在增補、分化及功能方面的障礙。由與__________________有關(guān)的基因_______或_______引起的。淋巴細胞發(fā)育突變?nèi)毕荩?）發(fā)病機理（2）特點患者多為_________和________,他們存在嚴(yán)重的____________和___________缺陷，任何一種病原體感染，對他們都是致命的。新生兒嬰幼兒體液免疫細胞免疫三、免疫缺陷病3、先天性免疫缺陷病先天性免疫缺陷病的治療：基因治療基因治療的流程阿莎緹

三：免疫缺陷病攜正常ADA基因的細菌將攜帶ADA基因的正常細胞回注到病人體內(nèi)ADA基因?qū)脒M入T淋巴細胞正常淋巴細胞增殖腺苷脫氨酶（ADA）基因突變引起淋巴細胞增殖異常三、免疫缺陷病3、先天性免疫缺陷病實例：重癥聯(lián)合免疫缺陷病（3）治療方法致病原因(2)致病病毒:人類免疫缺陷病毒（HIV），是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒。由疾病和其他因素引起的。大多數(shù)免疫缺陷病都屬于獲得性免疫缺陷病。(1)概念：外殼:保護內(nèi)部核酸(RNA)的蛋白質(zhì)外衣病毒包膜:來源于病毒最后所在的宿主細胞，基本支架為磷脂雙分子層。核酸:

包含2條相同的RNA鏈，是復(fù)制更多病毒的遺傳物質(zhì)逆轉(zhuǎn)錄酶:2個拷貝，能夠在病毒進入宿主細胞后將RNA轉(zhuǎn)化為DNA（即逆轉(zhuǎn)錄）表面蛋白:能使HIV和宿主細胞的受體結(jié)合三、免疫缺陷病4、獲得性免疫缺陷綜合征實例：艾滋病AIDSRNADNAmRNA逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)錄翻譯蛋白質(zhì)(3)遺傳信息傳遞過程:三、免疫缺陷病4、獲得性免疫缺陷綜合征遺傳物質(zhì)為RNA，突變率高、變異類型多①HIV侵入人體輔助性T細胞后，以HIV的RNA為模板，在逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下合成DNA，并整合到人的染色體DNA上。②病毒DNA轉(zhuǎn)錄生成mRNA片段，指導(dǎo)合成病毒蛋白質(zhì)。③新合成的病毒RNA和病毒蛋白質(zhì)等物質(zhì)又裝配成更多的病毒顆粒。④新的病毒釋放出來，又去攻擊其他輔助性T細胞，最終使輔助性T細胞數(shù)量持續(xù)減少。外殼病毒包膜核酸逆轉(zhuǎn)錄酶表面蛋白三、免疫缺陷病4、獲得性免疫缺陷綜合征(4)存在部位:艾滋病患者和HIV感染者的血液、精液、唾液、淚液、尿液、乳汁等中。HIV的表面蛋白可以與輔助性T細胞表面的受體特異性結(jié)合。HIV進入輔助性T細胞的方式是胞吞。輔助性T細胞細胞膜受體三、免疫缺陷病(5)致病機理:4、獲得性免疫缺陷綜合征攻擊人體的免疫系統(tǒng)，主要侵染______________。輔助性T細胞大量死亡，患者幾乎喪失特異性免疫能力，各種病原趁虛而入。輔助性T細胞(6)HIV侵染增殖過程①②③④⑤⑥⑦⑧⑨①吸附②注入③逆轉(zhuǎn)錄④入核⑤整合⑥轉(zhuǎn)錄⑦翻譯⑧組裝⑨釋放三、免疫缺陷病4、獲得性免疫缺陷綜合征①HIV的衣殼蛋白與RNA分離，這個過程叫脫粒②在逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下逆轉(zhuǎn)錄，形成HIV的DNA③HIV的DNA整合到宿主染色體DNA上④轉(zhuǎn)錄⑤合成衣殼蛋白和酶⑥組裝成子代病毒⑦釋放（胞吐）吸附注入合成組裝釋放三、免疫缺陷病HIV會經(jīng)歷_________，刺激機體產(chǎn)生_________，免疫系統(tǒng)分泌_____________，這是目前__________的重要依據(jù)，直到艾滋病病發(fā)時，機體___________________________。迅速增殖免疫反應(yīng)抗HIV的抗體HIV檢測仍會繼續(xù)分泌該②發(fā)病期隨著病毒的復(fù)制，________的數(shù)量持續(xù)下降，使免疫系統(tǒng)功能________，感染者出現(xiàn)______________、_______、___________等癥狀；最終，患者死于免疫功能喪失引起的_____________或______________等。T細胞減退淋巴結(jié)腫大發(fā)熱體重下降嚴(yán)重感染惡性腫瘤①潛伏期三、免疫缺陷病4、獲得性免疫缺陷綜合征(7)特點：具有潛伏期，HIV侵入人體后通?？梢詽摲?-10年甚至更長時間。(8)過程：抗體HIV數(shù)量輔助性T細胞數(shù)量1023456789100200300400500600700800900時間/年血液中輔助性T細胞的濃度和HIV的數(shù)量/(個·mm-3)A階段：HIV陽性。沒有(或幾乎沒有)癥狀B階段：出現(xiàn)一些癥狀，輔助性T細胞數(shù)量減少C階段：臨床艾滋病癥狀出現(xiàn)HIV濃度和輔助性T細胞的變化三、免疫缺陷病4、獲得性免疫缺陷綜合征在HIV侵入人體后初期,迅速增殖，數(shù)量上升；由于此時病毒感染者的免疫系統(tǒng)功能正常,HIV會刺激機體產(chǎn)生免疫反應(yīng)，大量病毒被消滅,因此數(shù)量下降。A階段：為什么病毒量先增后減？三、免疫缺陷病4、獲得性免疫缺陷綜合征③過程分析(8)過程：HIV檢測的依據(jù)是什么？檢測是否存在抗HIV抗體B階段：為什么輔助性T細胞減少？HIV主要侵染并破壞人體的輔助性T細胞,因此數(shù)量迅速下降，免疫系統(tǒng)功能減退。三、免疫缺陷病4、獲得性免疫缺陷綜合征③過程分析免疫功能喪失，患者無法抵抗其他病毒、病菌的入侵,表明喪失了免疫防御功能?；颊甙l(fā)生惡性腫瘤,表明喪失了免疫監(jiān)視功能。三、免疫缺陷病4、獲得性免疫缺陷綜合征③過程分析C階段：在C階段，輔助性T細胞的數(shù)量持續(xù)下降，但不為0，為什么？

骨髓中的造血干細胞依然可以分化生成

部分輔助性T細胞HIV侵入人體，會導(dǎo)致人體的免疫功能完全喪失嗎？不會，非特異性免疫還在。HIV攻擊主要是輔助性T細胞，為什么最終患者會死于嚴(yán)重感染或惡性腫瘤？因為輔助性T細胞在免疫反應(yīng)過程中發(fā)揮了至關(guān)重要的作用（分泌細胞因子），當(dāng)它被攻擊之后免疫系統(tǒng)就將處于癱瘓狀態(tài)，不能有效地清除病原體或癌變的細胞，所以最終患者會死于嚴(yán)重感染或惡性腫瘤。三、免疫缺陷病4、獲得性免疫缺陷綜合征③過程分析艾滋病死亡的直接原因：

________________________________艾滋病死亡的根本原因：__________________________________病原微生物的侵染或惡性腫瘤HIV破壞免疫系統(tǒng)三、免疫缺陷病4、獲得性免疫缺陷綜合征③過程分析我國對所有的HIV感染者或艾滋病患者實行“發(fā)現(xiàn)就治療，而且免費”有何目的及意義？目的是有效地降低艾滋病的病死率，逐步提高感染者和病人的生存質(zhì)量，不斷減少社會歧視，也為“到2030年實現(xiàn)全民健康覆蓋，終結(jié)艾滋病”這樣的可持續(xù)發(fā)展目標(biāo)作出貢獻。這樣做充分體現(xiàn)了社會主義制度的優(yōu)越性。三、免疫缺陷病4、獲得性免疫缺陷綜合征(9)傳播途徑：艾滋病的傳播途徑主要有_______________、______________和_____________。性接觸傳播血液傳播母嬰傳播三、免疫缺陷病4、獲得性免疫缺陷綜合征(10)預(yù)防措施：1）采取安全的性行為，如使用避孕套。

2）避免注射吸毒。3）接受檢測并積極治療HIV等性傳播感染。4）不與他人共用牙刷和剃須刀。5）不用未經(jīng)消毒的器械文眉、穿耳等。(11)不會傳播的途徑：與HIV感染者的一般接觸，如握手、擁抱等，不會使人感染HIV。在日常生活中，對待艾滋病病人應(yīng)該少一份歧視，多一分關(guān)愛。艾滋病的治療問題是人類面臨的巨大挑戰(zhàn),目前科學(xué)家仍然沒有找到根治HIV感染的有效方法。大多數(shù)的治療方法是控制和降低感染者體內(nèi)HIV的數(shù)量，如用多種抗病毒藥物組合進行治療?！种艸IV表面蛋白與細胞膜受體結(jié)合▲抑制逆轉(zhuǎn)錄過程抑制HIV增殖的方法三、免疫缺陷病4、獲得性免疫缺陷綜合征(12)艾滋病的治療：意外接觸高危行為后及時服用HIV阻斷劑。HIV阻斷劑三、免疫缺陷病4、獲得性免疫缺陷綜合征(12)艾滋病的治療：雞尾酒療法:華裔科學(xué)家何大一，針對艾滋病病毒感染人體的不同環(huán)節(jié)，用三種或三種以上的藥物通過聯(lián)合用藥來提高治療效果,最大限度地抑制病毒的復(fù)制。將這種治療方法形象地命名為“雞尾酒”療法。卡介苗是由減毒牛型結(jié)核分枝桿菌懸浮液制成的活疫苗，接種后可增強巨噬細胞活性，加強巨噬細胞殺滅腫瘤的能力，活化T細胞，從而增強機體總體抵抗力?？纱蠓档蛢和Y(jié)核病和結(jié)核性腦膜炎的發(fā)病率。免疫力降低，接種疫苗相當(dāng)于受到外來抗原的刺激。三、免疫缺陷病為什么感染了艾滋病病毒的新生兒或兒童不能接種卡介苗？下列對該圖的分析,錯誤的說法是()A.HIV識別輔助性T細胞與輔助性T細胞膜上的糖蛋白有關(guān)B.一年后機體對HIV的清除速度，低于其增殖的速度C.在殺死HIV的過程中，漿細胞并沒有發(fā)揮作用D.隨著輔助性T