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文檔簡介
第十三章休克休克認識的發(fā)展階段現(xiàn)象描述期(19世紀):
面色蒼白或紫紺、四肢濕冷、脈搏細速、尿少、神志淡漠、低血壓外周循環(huán)衰竭:關鍵是血壓下降,主張腎上腺素類縮血管藥物治療微循環(huán)灌流障礙:
關鍵不在于血壓而在于血流,補充血容量提到首位,結合補液應用血管活性藥現(xiàn)階段對休克的認識:體液因子對微循環(huán)、細胞、器官功能的影響全身性危重的病理過程休克的概念各種強烈致病因子微循環(huán)障礙有效循環(huán)血量急劇降低細胞功能代謝障礙組織血液灌流不足休克的概念
機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素的作用下,有效循環(huán)血量急劇減少,組織血液灌流量嚴重不足,引起組織細胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代謝障礙及機構損傷的病理過程。第一節(jié)休克的病因與分類一.休克的病因(一)失血與失液1.失血
2.失液(四)感染細菌內毒素(脂多糖LPS)(五)過敏組胺、緩激肽(六)強烈的神經(jīng)刺激血管運動中樞抑制(二)燒傷與疼痛及低血容量、繼發(fā)性感染有關(三)創(chuàng)傷與失血、強烈的疼痛刺激有關二.休克的分類按病因分類失液性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克、敗血癥休克過敏性休克心源性休克神經(jīng)源性休克
失血性休克(二)按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類
實現(xiàn)組織有效灌流的基礎?
二.休克的分類組織有效灌流的基礎血容量充足心泵功能正常血管舒縮正常正常血液循環(huán)血容量
低血容量性休克心泵功能障礙心源性休克血管容量
血管源性休克休克失血性休克燒傷性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克心源性休克感染性休克血容量減少血管床容量增加心泵功能障礙有效循環(huán)血量減少微循環(huán)障礙休克(三)按血流動力學特點分類心輸出量與外周阻力的關系高排低阻型休克暖休克低排高阻型休克冷休克低排低阻型休克失代償表現(xiàn)按血流動力學特點分類二.休克的分類分型高動力型休克高排低阻型、高動力型、溫暖型低動力型休克低排高阻、低動力型、冷休克(寒冷型)病因G+感染性休克部分感染性休克失血性、心源性休克大部分感染性休克特點1、心輸出量增多2、外周血管阻力1、心輸出量降低2、外周血管阻力臨床表現(xiàn)皮膚溫暖干燥脈快有力低血壓尿量不減等皮膚蒼白、濕冷血壓明顯下降尿少神志淡漠等第二節(jié)休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制休克時微循環(huán)機制休克時細胞分子機制失血性休克
正常微循環(huán)模式圖
直捷通路
動靜脈短路
迂回通路(真毛細血管通路)微A后微Acap前括約肌真cap網(wǎng)微V
前閘門分閘門后閘門
cap前阻力(Ra)cap后阻力(Rv)營養(yǎng)通路直捷通路A-V短路(68%)(20.5%)(11.5%)體液因素:縮血管:CA,ET,AngⅡ等擴血管:乳酸、組胺、激肽等神經(jīng)因素:交感神經(jīng)興奮→關閉迂回通路開放和關閉的調節(jié)Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對縮血管物質反應性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質反應性↑Cap灌流的局部反饋調節(jié)休克的分期及發(fā)病機制休克早期(缺血性缺氧期)休克期(淤血性缺氧期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期)(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)1.缺血缺氧期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculation)
毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑
灌流特點:少灌少流、灌少于流
血液經(jīng)動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈
微循環(huán)小血管持續(xù)收縮
關閉的毛細血管增多
2.
微循環(huán)缺血缺氧的機制(themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia)2.縮血管物質釋放:AngⅡ、VP、TXA2、ET、
MDF、LTs1.交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮失血、創(chuàng)傷等交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮微血管顯著收縮v皮膚、骨骼肌、腹腔內臟微血管的α受體動-靜脈短路的β受體動-靜脈短路開放vCA大量釋放3.
微循環(huán)缺血缺氧對機體的影響(theeffectofmicrocirculatoryischemichypoxia)① 回心血量↑自身輸血:靜脈收縮、動靜脈短路開放自身輸液:組織間液進入毛細血管↑ADH、RAAS激活②心輸出量↑(心源性休克除外)
心率↑,收縮力↑,回心血量↑③外周阻力↑
(1)有利于維持動脈BP(2)有利于心腦血供①腦血管:交感縮血管纖維分布稀疏;α受體密度低②冠狀動脈:β受體興奮→擴血管效應強于α受體興奮→縮血管效應③BP維持正常4.微循環(huán)缺血期的主要表現(xiàn)
①面色蒼白、皮膚厥冷;②神志清楚伴有輕度興奮、煩躁與不安;③脈搏細速,④呼吸深而快;⑤尿量較少;⑥眼底動脈痙攣。
血壓可驟降(如大失血)可略降或正常(代償)組織器官微循環(huán)障礙發(fā)生在血壓明顯下降之前.
休克的可逆期,應盡早消除休克的動因,及時容量復蘇,防止休克進一步發(fā)展。
交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑
出冷汗腹腔內臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑(二)淤血缺氧期(Stagnanthypoxicstage)1.淤血期微循環(huán)變化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)微靜脈血液流變學的改變流動血液泥化、淤滯、停止
前阻力血管擴張
前阻力小于后阻力
毛細血管網(wǎng)血流量增加
灌流特點:灌而少流,灌大于流
后阻力血管血流緩慢
2.
微循環(huán)淤血的機制(themechanismofmicrocirculatorystasis)
酸中毒
局部擴血管物質堆積
內毒素的作用
血細胞黏附、聚集加重,血黏度↑微動脈收縮微靜脈收縮酸中毒對微血管舒縮的影響微動脈擴張血流緩慢休克早期休克期
K+釋放缺血、缺氧肥大細胞組胺激肽類物質增多細胞解體失血、創(chuàng)傷等肥大細胞腸黏膜屏障↓內毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細胞、白細胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統(tǒng)激肽↑血管擴張,通透性↑
微靜脈血液流變學的改變流動血液泥化、淤滯、停止毛細血管前阻力小于后阻力多灌少流灌多于流微A、后微A、毛細血管前括約肌松弛微V、小V血流緩慢3.微循環(huán)淤血對機體的影響(theeffectofmicrocirculatorystasis)
血液淤滯在微循環(huán)(自身輸血停止)
血漿外滲至組織間隙(自身輸液停止)
血細胞黏附、聚集、血液濃縮(1)有效循環(huán)血量進行性↓(2)血流阻力進行性增大↑(3)、惡性循環(huán)的形成(1)組胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛細血管通透性↑→血漿外滲↑→血液濃縮→有效循環(huán)血量進一步↓→加重惡性循環(huán)。(2)血壓下降→心腦血管失去自身調節(jié)→冠狀動脈和腦血管灌流不足→心腦功能障礙,甚至衰竭。4.微循環(huán)淤血期的主要表現(xiàn)血壓進行性下降心、腦功能障礙-心搏無力、神智淡漠、昏迷腎臟缺血-急性腎功能衰竭,少尿無尿。皮膚發(fā)紺、出現(xiàn)花斑。休克進展由代償向失代償發(fā)展。
失代償初期積極救治病情仍可逆。微循環(huán)淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿(Microcirculationfailurestage)(三)微循環(huán)衰竭期1.衰竭期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)
血管反應性顯著下降,微循環(huán)血管麻痹擴張血細胞粘附聚集加重,微血栓形成,無復流現(xiàn)象(no-reflow)
灌流特點:不灌不流,灌流停止2.
微循環(huán)衰竭期的臨床表現(xiàn)(manifestationsofmicrocirculationfailure)
主要臨床表現(xiàn)循環(huán)衰竭血壓進行性頑固性低血壓;升壓藥難以恢復,脈搏細弱,靜脈塌陷,循環(huán)衰竭患者死亡。重要器官功能障礙或衰竭,心、腦、腎、肺、腸等臟器出現(xiàn)功能障礙或衰竭。并發(fā)DIC積極救治病情不可逆。休克難治的機制與全身炎癥反應綜合征(SRIS)和代償性抗炎反應綜合征(CARS)有關,導致多器官功能衰竭。與DIC發(fā)生有關XIIaXCa2+、VaIIIIaTFVII纖維蛋白原纖維蛋白HKXIPKPK激肽釋放酶XaXII/XIIaXIIfIXIXaXII+異物表面內毒素附DIC形成后對休克的影響(1)微血栓阻塞通道→回心血量↓
(2)
血管通透性↑(凝血與纖溶過程產(chǎn)生了FDP增加了血管的通透性)
(3)出血時血容量進一步↓
(4)器官栓塞、梗死
失血、創(chuàng)傷等內毒素入血↑PAFLTB4LTC4LTE4PGs單核-巨噬細胞內皮細胞氧自由基溶酶體酶PMNTNFC3aC5a內毒素IL-1腸黏膜屏障↓休克不同時期微循環(huán)變化特點休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期前阻力后阻力前阻力>后阻力前阻力<后阻力前阻力、后阻力消失灌、流灌<流灌>流不灌不流微循環(huán)缺血淤血衰竭對機體影響代償失代償難治主要機制交感—腎上腺髓質系統(tǒng)興奮及縮血管物質產(chǎn)生1、缺氧、酸中毒2、內毒素及擴管物質作用3、血液流變學改變1、微血管麻痹擴張2、DIC形成3、血液流變學改變總結
休克發(fā)病機制示意圖感染過敏失血失液心肌梗死等創(chuàng)傷血管容量↑血量↓靜脈回心血量↓心輸出量↓血壓↓交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮兒茶酚胺大量釋放DIC組織、細胞功能形態(tài)受損心腦肺腎微循環(huán)淤血
毛細血管前括約肌松弛血細胞粘附在管壁
微血管痙攣
微循環(huán)灌流量↓
組織缺氧代謝性酸中毒
凝血活性加強靜脈回流減少血管容量↑大量血漿滲出
血壓↓
缺血性缺氧期淤血性缺氧期難治期細胞分子機制細胞損傷炎癥細胞活化及炎癥介質機制表達增多一、細胞損傷
細胞膜結構和功能受損
線粒體受損
溶酶體酶釋放
細胞壞死和凋亡(Celldamage)第三節(jié)休克時各器官系統(tǒng)功能的變化
物質代謝的變化水、電解質紊亂
能量生成嚴重障礙,鈉泵功能障礙→細胞水腫、高鉀血癥
代謝性酸中毒一、休克中的代謝障礙水電解質、酸堿平衡紊亂——⑴休克早期呼吸性堿中毒,出現(xiàn)在血壓下降和血乳酸增高之前。早期診斷指標之一。⑵組織細胞氧合不足—ATP生成↓,乳酸↑,代謝性酸中毒物質代謝變化缺氧兒茶酚胺釋放糖酵解加強血糖升高蛋白質分解加強缺血、缺氧脂肪分解加強游離脂肪酸休克病因引起的應激反應皮質激素增多急性呼吸功能衰竭心功能障礙急性腎功能衰竭腦功能障礙消化道和肝功能障礙多系統(tǒng)器官功能障礙三、休克時重要器官功能代謝變化一、肺功能變化尸檢肺呈褐紅色,有充血、水腫、血栓、肺不張肺血管內皮細胞中產(chǎn)生的氧自由基損傷呼吸膜妨礙氣體彌散進行性低氧血癥,呼吸困難急性呼吸衰竭肺微血管痙攣通透性增高肺內DIC的形成肺表面活性物質減少肺間質水腫肺順應性下降急性呼吸窘迫綜合征:在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過程中,特別是在休克恢復期出現(xiàn)的以呼吸窘迫和進行性缺氧為特征的急性呼吸衰竭綜合征休克肺:休克持續(xù)較久時,肺可出現(xiàn)嚴重的肺水腫、血栓形成、肺不張以及肺泡內透明膜形成等病理變化,具有這些特征的肺稱為休克肺(二)腎的功能變化
腎臟腎皮質血管痙攣,休克持續(xù)腎小管因缺血缺氧發(fā)生壞死、間質水腫,并發(fā)急性腎衰竭腎增大而質軟,剖面見髓質呈暗紅色,皮質腫脹,因缺血而呈蒼白色
早期腎血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性腎衰晚期急性器質性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成少尿急性腎小管壞死心力衰竭和心律失常
心肌纖維變性壞死冠狀動脈灌注↓心肌供血不足:缺氧代謝紊亂ATP合成障礙,心臟能量↓;高鉀、酸中毒抑制心臟功能;心肌收縮力減弱。(三)心的功能變化70血壓<50mmHg腦灌注量不足腦缺氧星形細胞發(fā)生腫脹,壓迫血管,血管內皮細胞腫脹微循環(huán)障礙血液流態(tài)異常,加重腦缺氧ATP儲存量耗盡,鈉泵作用消失二氧化碳聚集形成碳酸破壞血腦屏障;腦水腫昏迷腦疝死亡(四)腦的功能變化休克血液循環(huán)消減;胃腸粘膜缺血缺氧淤血腸黏膜缺血損傷;消化道功能紊亂是休克晚期發(fā)生腸源性敗血癥和MODS至MOF的主要原因。胃粘膜損害腸缺血應激性潰瘍腹痛、嘔血、黑便。(五)胃腸道功能障礙第五節(jié)多器官功能障礙綜合征多器官功能障礙綜合征(MultipleOrganDysfunctionSyndromeMODS)
MODS是嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷及休克或休克復蘇后,短時間內同時或相繼出現(xiàn)2個或2個以上器官功能損害的臨床綜合征。受損器官包括肺、腎、肝、胃腸、心、腦、凝血功能等。
臨床上MODS多數(shù)由膿毒癥發(fā)展而來。
感染因素
細菌病毒真菌寄生蟲病因
非感染因素
創(chuàng)傷、燒傷休克
DIC
重癥胰腺炎再灌注損傷
病因分類多器官功能衰竭死亡率與累及臟器數(shù)關系發(fā)病過程
1.單相速發(fā)型:發(fā)生迅速,休克復蘇后12~36h呼衰,繼之MODS,病程只有一個高峰(單相),故稱原發(fā)型2.雙相遲發(fā)型:重癥處理后,有一穩(wěn)定緩解期,但迅速發(fā)生敗血癥,隨之MODS,病程有二個高峰(雙相),故又稱為繼發(fā)型
第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷、SAP嚴重的SIRSSIRS原發(fā)MODS第二次打擊休克、感染、缺氧恢復復SIRS康復繼發(fā)MODS“Dietch”
MODS的二次打擊學說組織損傷MODS發(fā)病機制三、繼發(fā)型MODS的發(fā)病機制全身炎癥反應失控促炎-抗炎介質平衡紊亂其他導致器官功能障礙的因素全身炎癥反應綜合征(SIRS)研究進展1991年美國胸科醫(yī)師學院與危重病學會聯(lián)席會議systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRSSIRS可由多種刺激因素引起,除感染因素外,尚可由許多非感染性病理因素引起。機體在各種嚴重的感染或非感染因素作用于機體,刺激炎癥細胞活化,導致各種炎癥介質的大量產(chǎn)生而引起一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應。全身炎癥反應綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)SIRS的判斷標準具備以上二項或二項以上,SIRS即可成立
體溫>38℃或<36℃;心率>90次/分;呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa);白細胞計數(shù)>12
109/L,或<4.0
109/L,或幼稚粒細胞>10%。SIRS的本質機體失去控制的,自我持續(xù)放大,自我破壞的炎癥,
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