藥理學模擬卷答案

模擬卷答案樣卷1是非題：2.6.10.12.13.14.17.19.20單選：EBBEE;EEEDD;CAABC;EDCAC;配伍：BD;CAE;CAE;AC多選：ABDE;ABCE;CE;ABCE;ABC;BC;ABE;ABC;ABCDE名詞解釋：1.藥理學：是研究藥物與機體（包括病原體）之間相互作用及作用規(guī)律的一門學科。2.毒性反應：是指在劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時發(fā)生的危害性反應，一般比較嚴重。3.效應強度：也稱效價。是指能引起等效反應（一般采用50%效應量）的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大。4.半數(shù)有效量（ED50）：能引起50%的實驗動物出現(xiàn)陽性反應時的藥物劑量。5.腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)：預先使用α受體阻斷藥取消了Adr的毛細血管作用后，再用原來引起升壓劑量的Adr，使興奮β2受體舒血管作用充分顯露出來，則使升壓作用轉(zhuǎn)變成降壓作用，稱為腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)。6.折返：指一次沖動下傳后，又可順著另一環(huán)行通路折回再次興奮原已興奮過的心肌，是引發(fā)快速型心律失常的重要機制之一。7.反跳現(xiàn)象：長期用藥減量太快或突然停藥所致原病復發(fā)或加重現(xiàn)象，稱為反跳現(xiàn)象。8.最小殺菌濃度（MBC）:藥物能夠殺滅培養(yǎng)基內(nèi)細菌生長的最低濃度。9.拮抗參數(shù)（pA2）:當激動藥與拮抗藥并用時，若2倍濃度激動藥所產(chǎn)生的效應恰好等于未加入拮抗藥時激動藥所引起的效應，此時，該拮抗藥的摩爾濃度的負對數(shù)值為pA2。10.招募作用：即設(shè)計細胞周期非特異性藥物和細胞周期特異性藥物的序貫應用方法，驅(qū)動更多G0期細胞進入增殖周期，以增加腫瘤細胞殺滅數(shù)量。六、簡答題1.簡述除極化型肌松藥的特點。答：特點：①最初可出現(xiàn)短時肌束顫動，與藥物對不同部位的骨骼肌除極化出現(xiàn)時間先后不同有關(guān)；②連續(xù)用藥可產(chǎn)生快速耐受性；③抗AChE藥不僅不能拮抗其肌松作用，反能加強之（抗AChE藥可降低假性膽堿酯酶的活力，使之水解琥珀酰膽堿減少）；④治療量并無神經(jīng)節(jié)阻滯作用；⑤目前應用的除極化肌松只有藥琥珀膽堿。2.試述硫酸鎂的藥理作用.臨床應用和不良反應。答：藥理作用①口服有瀉下和利膽的作用；②注射給藥有抗驚和降壓的作用。應用：子癇、高血壓腦病、破傷風、阻塞性黃疸、排出腸內(nèi)毒物及某些驅(qū)蟲藥的導瀉。??不良反應：靜脈注射速度過快或量大可抑制心臟和呼吸。3.簡述磺胺類的抗菌作用機制。答：抑制二氫葉酸合成酶，對磺胺藥敏感的細菌，不能利用環(huán)境中的葉酸（人和動物利用外源性葉酸），而需要在細菌體內(nèi)利用對氨苯甲酸（PABA），經(jīng)二氫葉酸合成酶的參與下合成二氫葉酸。因磺胺藥的化學結(jié)構(gòu)和PABA相似，能與PABA竟爭二氫葉酸合成酶，妨礙二氫葉酸的合成，最終影響細菌核蛋白的合成，從而抑制細菌的生長和繁殖。4.碘劑抗甲狀腺作用的理論依據(jù)是什么？答：（1）抑制甲狀腺激素的釋放，抑制甲狀腺激素釋放的原因是其減少GSH（還原型谷胱甘肽），使TG對蛋白水解酶不敏感。（2）能拮抗TSH促進激素釋放作用，拮抗TSH促進甲狀腺腺體增生作用，使腺體縮小，血管增生減輕，便于甲狀腺手術(shù)。（3）能抑制提純的甲狀腺過氧化物酶，影響酪氨酸碘化和碘化酪氨酸耦聯(lián)，減少甲狀腺激素的合成。七、問答題1.藥物的不良反應有哪些？請舉例說明。答：副反應：如阿托品用于解除胃腸痙攣時，可引起口干、心悸等現(xiàn)象；毒性反應：如使用氨基糖苷類藥物鏈霉素可引起聽力減退、耳聾等耳損害；后遺效應：服用巴比妥類催眠藥后，次晨出現(xiàn)的乏力、困倦等現(xiàn)象；停藥反應：長期服用可樂定降血壓，停藥次日血壓將明顯回升；變態(tài)反應：青霉素引起過敏性休克；特異質(zhì)反應：伯氨喹、一些磺胺類藥物在極少數(shù)病人（缺乏G-6PD）中引起溶血。2.試述普奈洛爾的藥理作用.臨床應用.不良反應及禁忌癥。答：藥理作用：①β受體阻斷作用：心血管系統(tǒng)，三個負性變；支氣管平滑肌，非選擇性或?2選擇性阻斷藥可使支氣管平滑肌收縮，但該作用對正常人影響較小，而對哮喘患者可誘發(fā)或加重哮喘急性發(fā)作；代謝,脂肪分解↑,肝糖元分解↑；抑制腎素釋放，阻斷腎小球旁細胞β1受體而抑制腎素的釋放。②內(nèi)在擬交感活性（ISA）在神經(jīng)末梢兒茶酚胺釋放正常時，使用有內(nèi)在擬交感活性的β阻斷劑，其激動作用被β受體阻斷作用所掩蓋。③膜穩(wěn)定作用：即可使細胞膜對離子的通透性降低的作用。該作用尚無實際意義。④其他：抗血小板聚集作用；降低眼內(nèi)壓（減少房水形成）臨床應用：①心律失常：各種原因引起的快速型心律失常。②心絞痛、心肌梗塞③高血壓：適于伴有心輸出量偏高或血漿腎素活性增高的高血壓患者，對伴有冠心病、腦血管病變更適合。④甲亢、甲狀腺中毒危象，嗜鉻細胞瘤等。不良反應：①胃腸反應②過敏反應③急性心力衰竭（β阻斷抑制心臟，在心臟病人偶可導致心衰）④誘發(fā)哮喘（心臟病用無內(nèi)在擬交感活性的β阻斷藥長期應用后突然停藥，可使原病癥加?。＝砂Y：禁用于心功能不全、竇性心動過緩，重度房室傳導阻滯，支氣管哮喘。3.論述強心苷的臨床應用。答：臨床應用：（1）治療慢性心功能不全對伴有心房纖顫或心室率快的心功能不全療效最佳；對瓣膜病、部分風濕性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和高血壓性心臟病所導致的心功能不全療效較好；對有機械性阻塞和有能量代謝障礙的心功能不全療效差；對肺原性心臟病、活動性心肌炎或嚴重心肌損傷，療效也較差，且容易發(fā)生中毒。（2）治療某些心律失常①心房纖顫心房纖顫的主要危害心房過多的沖動傳到心室，引起室率過快，導致嚴重循環(huán)障礙。強心苷主要是通過興奮迷走神經(jīng)或?qū)Ω]房結(jié)的直接作用減慢房室傳導、增加房室結(jié)中、增加心排出量，從而改善循環(huán)障礙，但對多數(shù)病人并不能終止心房纖顫。②心房撲動：由于心房撲動的沖動較強而規(guī)則，更易傳入心室，所以室率快而難于控制。強心苷可不均一地縮短心房的有效不應期，使撲動變?yōu)轭潉?；增加房室結(jié)的隱匿性傳導、減慢心率。③陣發(fā)性室上性心動過速：強心苷可增強迷走神經(jīng)功能，降低心房的興奮性而終止發(fā)作。樣卷2判斷題：1.2.3.5.9.10.11.12.14.15.17.18單選：ADBDC;EEDCA;A(D)CBDB;CDCBC配伍：CADB;CD;AC;BD多選：ABCDE;ABDE;BC;BD;ABCE;ABC;ABE;ABDE;ABCD;AB名詞解釋：1.藥效學：研究藥物對機體的作用和作用機制。2.肝腸循環(huán)：有些藥物在肝細胞與葡萄糖醛酸等結(jié)合后排入膽中，隨膽汁到達小腸后被水解，游離藥物被重吸收，此過程稱為肝腸循環(huán)。3.副反應（副作用）：由于選擇性低，藥理效應涉及多個器官，當某一效應用做治療目的時，其他效應就成為副反應。4.最大效應：也稱效能。隨著劑量的增加，效應也增加，當效應增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物劑量而其效應不再繼續(xù)增強，這一藥理效應的極限稱為最大效應。5.半數(shù)致死量（LD50）：能引起50%的實驗動物出現(xiàn)死亡反應時的藥物劑量。6.成癮性：一些麻醉藥品，用藥時產(chǎn)生欣快感，停藥后會出現(xiàn)嚴重的生理機能紊亂。7.調(diào)節(jié)痙攣：毛果蕓香堿膽膽堿受體激動藥可興奮動眼神經(jīng)，使懸韌帶放松，晶狀體變凸，屈光度增加，只適合于視近物，而難以看清遠物的這種作用稱為調(diào)節(jié)痙攣。8.合成解痙藥：人工合成的阿托品的代用藥物，適用于解除痙攣，如異丙托溴銨。9.反跳現(xiàn)象：長期應用β腎上腺素受體阻斷藥時如突然停藥，可引起原來的病情加重，其機制與受體上調(diào)有關(guān)。10.金雞納反應：長期服用奎尼丁藥物后出現(xiàn)的不良反應，主要表現(xiàn)為頭痛.頭暈.耳鳴.腹瀉.惡心.視力模糊等癥狀。簡答：1.簡述非除極化型肌松藥的特點。答：特點：①與Ach競爭N受體，阻斷除極化作用，使骨骼肌松弛；②抗AChE藥（新斯的明）可拮抗其肌松作用；③起效慢，維時長。2.小劑量阿司匹林防止血栓形成的機制是什么？答：血小板產(chǎn)生的TXA2是強大的血小板釋放及聚集的誘導物，它可直接誘發(fā)血小板釋放ADP，加速血小板的聚集過程。小劑量阿司匹林不可逆抑制血小板環(huán)氧酶，減少血小板中TXA2合成，影響血小板聚集，抗血栓形，用于防止血栓形成。3.甲狀腺激素的合成，儲存和分泌過程？答：（1）碘的攝?。合倥菁毎康獗弥鲃訑z取血液中的碘化物。（2）碘的活化和酪氨酸碘化：碘化物在過氧化物酶作用下被氧化成活化狀態(tài)的碘，活化碘與TG中的酪氨酸結(jié)合生成MIT和DIT。（3）耦聯(lián)：在過氧化物酶作用下，兩分子的DIT耦聯(lián)生成T4，一分子DIT和一分子MIT耦聯(lián)生成T3。（4）T3和T4仍在TG上，儲存在腺泡腔內(nèi)。（5）釋放：在蛋白水解酶作用下，TG分解并釋放出T3和T4。4.磺胺類為什么會造成泌尿系統(tǒng)損傷，應如何預防。答：大部分磺胺在肝中乙酰化，在酸性尿中易析出結(jié)晶，造成腎臟損害，形成結(jié)晶尿、管形尿、血尿，嚴重可發(fā)生尿少、尿閉、甚至尿毒癥。防治措施：1）同服小蘇打（NaHCO3）；2）多飲水；3）老年人及肝腎功能不良者，慎用；4）避免長期用藥，若連續(xù)用藥一周以上，應定期查尿。七、問答題1.舉例說明藥物的作用機制。（2）藥物通過其他途徑而產(chǎn)生作用的非受體機制a.理化反應：如抗酸藥中和胃酸以治療潰瘍病b.參與或干擾細胞代謝：如鐵鹽補血、胰島素治糖尿病等；5-氟尿嘧啶結(jié)構(gòu)與尿嘧啶相似，摻入癌細胞DNA及RNA中干擾蛋白質(zhì)合成而發(fā)揮抗癌作用（3）影響生理物質(zhì)轉(zhuǎn)運：如利尿藥抑制腎小管Na+-K+、Na+-H+交換而發(fā)揮排鈉利尿作用（4）影響酶活性：如新斯的明競爭性抑制膽堿酯酶，產(chǎn)生擬膽堿作用（5）影響離子通道：如硝苯地平通過抑制Ca2+通道而產(chǎn)生抗心律失常作用（6）影響免疫：如丙種球蛋白可增強免疫功能（7）導入基因：是指通過基因轉(zhuǎn)移方式將正?；蚧蚱渌泄δ艿幕?qū)塍w內(nèi)，并使之表達以獲得療效。2.左旋多巴的藥理作用和不良反應有哪些?答：⑴左旋多巴是多巴胺的前體，通過血腦屏障后補充紋狀體中多巴胺的不足發(fā)揮抗PD作用，臨床用于治療各種類型PD病人。⑵不良反應分為早期和長期兩類：早期反應包括胃腸道反應（厭食、惡心、嘔吐等）和心血管反應（直立性低血壓）；長期反應包括(1)運動過多癥，表現(xiàn)為手足，軀體和舌的不自主運動；(2)癥狀波動，重則出現(xiàn)開－關(guān)反應；(3)精神癥狀如精神錯亂。3.論述強心苷的不良反應及防治措施。答：不良反應：強心苷的安全范圍小，易發(fā)生各種毒性反應，特別是在低血鉀、高血鈣、低血鎂等情況下更易發(fā)生。（1）心臟反應：是強心苷最嚴重的、最危險的不良反應，表現(xiàn)為各種形式的心律失常。①快速型心律失常：最多見、最常見的是室性早搏，也可發(fā)生二聯(lián)律、三聯(lián)律、心動過速或室顫。其機制主要是Na+-K+-ATP酶被高度抑制，其次是強心苷引起的遲后除極所致。②房室傳導阻滯：其機制是提高迷走興奮性及Na+-K+-ATP酶被高度抑制。因為細胞內(nèi)失鉀，信息膜電位變小，使零相除極速率降低，故發(fā)生傳導阻滯。③竇性心動過緩：強心苷抑制房室結(jié)、降低自律性而發(fā)生竇性心動過緩。（2）胃腸道反應：是最常見的早期中毒癥狀。主要表現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐及腹瀉等。（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應：主要表現(xiàn)有眩暈、頭痛、失眠、疲倦和譫妄等癥狀及視覺障礙如黃視、氯視癥及視物模糊等。視覺異常是強心苷中毒的先兆，可作為停藥的指征。防治措施：（1）停藥。（2）補鉀。靜脈注射氯化鉀，但補鉀不宜過量，高血鉀可使鈉通道失活，導致心臟停搏。對并發(fā)傳導阻滯的強心苷中毒不能補鉀，否則可致心臟停搏。強心苷補鉀只能阻止強心苷繼續(xù)與心肌細胞結(jié)合，不能將已與心肌細胞結(jié)合的強心苷置換出來，故防止低血鉀比補鉀更重要。（3）應用抗心律失常藥。苯妥英鈉可用于嚴重的心律失常。利多卡因用于治療室性心動過速和室顫。阿托品可用于心動過緩和房室傳導阻滯等緩慢型心律失常。地高辛抗體的Fab片段與強心苷有高度的選擇性及親和力，能使強心苷從Na+-K+-ATP酶的結(jié)合中解離出來，可用于強心苷的嚴重中毒。樣卷3判斷題：6.9.10.12.14.15.17.18單選題：DBEDC;ADDBB;EDAAD;EDADA配伍題:AC;EB;EA;EE;AD多選題:ADE;ABCDE;ABCDE;ABDE;ABCD;ACD;BCE;AC;BC;ABCDE名詞解釋1.藥動學：研究藥物在機體的影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律，包括吸收、分布、代謝和排泄等過程。2.房室模型：是將機體視為一個系統(tǒng)，系統(tǒng)內(nèi)部按動力學特點劃分為若干室，房室被視為一個假定空間，其劃分與解剖學部位或生理學功能無關(guān)。3.不良反應：凡與用藥目的無關(guān)，并為病人帶來不適或痛苦的反應。4.治療指數(shù)：TI=LD50/ED50。表示藥物的安全性，治療指數(shù)大的藥物相對治療指數(shù)小的藥物安全。5.調(diào)節(jié)麻痹：阿托品能阻斷M膽堿受體，使睫狀肌松弛而退向外緣，從而使懸韌帶拉緊，晶狀體變?yōu)楸馄剑湔酃舛葴p低，只適合看遠物，而不能將近物清晰地成像于視網(wǎng)膜上，造成看近物模糊不清，此為調(diào)節(jié)麻痹。6.復合麻醉:是指同時或者先后應用兩種以上麻醉藥物或其他輔助藥物以達到手術(shù)的要求的麻醉方法。7.早后除極：是一種發(fā)生在完全復極之前的后除極，常發(fā)生在2.3相復極中，APD過度延長時易發(fā)生。8.醫(yī)源性腎上腺素皮質(zhì)功能亢進癥：長期應用超生理劑量的糖皮質(zhì)激素所致的腎上腺素皮質(zhì)亢進癥狀，稱為醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥。9.交叉耐藥性:細菌對某一藥物產(chǎn)生耐藥后，對其它藥物也產(chǎn)生耐藥的特性。10.干擾素：是機體細胞在病毒感染受其他刺激后，體內(nèi)產(chǎn)生的一類抗病毒的糖蛋白物質(zhì)。簡答題1.簡述肝藥酶對藥物轉(zhuǎn)化以及與藥物相互作用的關(guān)系。答：被轉(zhuǎn)化的藥物活性可能產(chǎn)生，不變或滅活。被酶滅活的藥物與酶促劑之間的相互作用可發(fā)生減弱藥理作用，而與酶抑制劑之間的相互作用則為增強其作用。2.鈣通道阻滯藥常分為幾類？各舉一代表藥。答：通常分為選擇性鈣通道阻滯藥和非選擇性鈣通道阻滯藥。選擇性鈣通道阻滯藥又分為Ⅰ類，如維拉帕米。Ⅱ類，如硝苯地平。Ⅲ類，如地爾硫卓。非選擇性鈣通道阻滯藥又可分為Ⅳ類，如氟桂利嗪類。Ⅴ類，如普尼拉明類。Ⅵ類，其他。3.試述磺胺類與甲氧芐啶合用抗菌效力增強的機制。答：①藥動學參數(shù)大多相同，有利于發(fā)揮協(xié)同作用；②抗菌譜相似，增強抗菌效果；③抗菌作用機制產(chǎn)生協(xié)同?；前奉愐种贫淙~酸合成酶，甲氧芐啶抑制二氫葉酸還原酶。兩者合用，達到雙重阻斷作用，由原來各自的抑菌作用轉(zhuǎn)變?yōu)闅⒕饔茫嗫蓽p少耐藥性產(chǎn)生。4.磺酰脲類藥物的藥理作用?答：（1）降血糖作用；對正常人及胰島功能尚存的患者有效，機制是促進胰島素分泌，長期應用可能是抑制高血糖素的分泌，提高靶細胞膜對胰島素的增敏性，增加靶細胞膜上胰島素受體數(shù)目和親和力有關(guān)。（2）對水排泄作用：格列苯脲，氯磺丙脲可進ADH釋放增強其作用。（3）對凝血功能影響：使血小板粘附力減弱，刺激纖溶酶原的合成。問答題1.何為第一信使、第二信使和第三信使？其主要作用是什么？答：第一信使：是指多肽類激素、神經(jīng)遞質(zhì)及細胞因子等細胞外信使物質(zhì)；第二信使為第一信使作用于靶細胞后在胞漿內(nèi)產(chǎn)生的信息分子，如cAMP、cGMP、IP3、DAG、Ca2+；第三信使是指負責細胞核內(nèi)外信息傳遞的物質(zhì)，包括生長因子、轉(zhuǎn)化因子等。大多數(shù)第一信使不能進入細胞內(nèi)，而是與靶細胞膜表面的特異受體結(jié)合，激活受體而引起細胞某些生物學特性的改變，如膜對某些離子的通透性及膜上某些酶活性的改變，從而調(diào)節(jié)細胞功能。第二信使將獲得信息增強、分化、整合并傳遞給效應器才能發(fā)揮其特定的生理功能或藥理效應。第三信使傳導蛋白以及某些癌基因產(chǎn)物，參與基因調(diào)控、細胞增殖和分化以及腫瘤的形成等過程。2.長期應用氯丙嗪所致錐體外系反應的表現(xiàn)類型及其機制有哪些?采用何種類型的藥物進行治療？答:錐體外系反應的表現(xiàn)類型包括：(1)帕金森綜合征（2）靜坐不能(3)急性肌張力障礙。(4)遲發(fā)性運動障礙。前三種類型的機制是氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)-紋狀體通路的D2受體，使紋狀體中的多巴胺能功能減弱，乙酰膽堿功能相對增強所致，可用抗膽堿藥苯海索治療。后一種類型的機制是因多巴胺受體長期被阻斷，受體敏感性增強或反饋性促進突觸前膜多巴胺釋放增加所致，目前尚無治療藥物。3.論述強心苷正性肌力作用特點及正性肌力作用機制。答：正性肌力作用特點：①使心肌收縮敏捷有力，舒張期相對延長。②加強心衰心臟心肌收縮力的同時，不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低，這與心臟射血充分，使室壁張力顯著下降有關(guān)。③增加心衰心臟的心輸出量，但對正常人影響不大。正性肌力作用機制：抑制心肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使細胞內(nèi)Na+增加，又通過Na+-Ca2+雙向交換機制，使Na+內(nèi)流減少，Ca2+外流減少；或使Na+外流增多，Ca2+內(nèi)流增多，使心肌細胞內(nèi)Ca2+增多。與此同時，細胞內(nèi)Ca2+增多促使肌漿網(wǎng)釋放出Ca2+，即“以鈣釋鈣”過程。因此強心苷可使心肌細胞內(nèi)Ca2+顯著增多，最終引起心肌收縮力的顯著增強樣卷4是非題:1.2.4.7.9.11.14.18單選題:CDAAB;EBDBB;CBDAC;CCBEA配伍題:DABE;DA;AD;CD多選題:ABCD;ABCDE;ABCDE;CD;ABC;BCDE;ACDE;AB;ACD;ABCDE名詞解釋1.吸收：藥物自用藥部位進入血循環(huán)的過程。2.質(zhì)反應：藥理效應不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續(xù)性量的變化，而表現(xiàn)為反應性質(zhì)的變化。通常用陽性或陰性表示。3.受體：是一類介導細胞信號轉(zhuǎn)導的功能蛋白質(zhì)，能識別周圍環(huán)境中某種微量化學物質(zhì)，首先與之結(jié)合，并通過中介的信息放大系統(tǒng)，觸發(fā)后續(xù)的生理反應或藥理效應。4.胞裂外排：當神經(jīng)沖動到達末梢時，產(chǎn)生除極化，引起鈣離子內(nèi)流，促使靠近突觸前膜的一些囊泡的囊泡膜與突觸前膜融合，形成裂孔，通過裂孔將囊泡內(nèi)的遞質(zhì)ATP和蛋白質(zhì)等排出至突觸間隙，這稱為胞裂外排。5.去極化型肌松藥：能與神經(jīng)肌肉接頭后膜的膽堿受體結(jié)合，產(chǎn)生與Ach相似但持久的除極化作用的一類藥物。6.分離麻醉:是指氯胺酮能引起短暫的記憶缺失及滿意的鎮(zhèn)痛效應，但意識并未完全消失的一種麻醉現(xiàn)象。7.遲后除極：是細胞內(nèi)鈣超載時發(fā)生在動作電位完全或接近完全復極是的一種短暫的震蕩性除極。8.郝氏反應：應用青霉素治療梅毒、鉤端螺旋體、雅司、鼠咬熱或炭疽等感染時，可有癥狀加劇現(xiàn)象，表現(xiàn)為全身不適、寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咽痛、肌痛、心跳加快等癥狀。9.“流感綜合癥”：大劑量間隔使用利福平可誘發(fā)發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、肌肉酸痛等類似感冒的癥狀。10.免疫增強藥：是一類能增強機體特異性免疫功能的藥物，主要用于免疫缺陷病、慢性感染性疾病，也常作為腫瘤的輔助治療藥物。簡答題1.簡述毛果蕓香堿對眼睛的作用。答：縮曈、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣。2.簡述地西泮的藥理作用機制與臨床應用。答：機制：地西泮與苯二氮卓受體結(jié)合后，能增強GABA與GABAA受體結(jié)合，Cl-通道開放，Cl-內(nèi)流，神經(jīng)細胞超極化，產(chǎn)生突觸后抑制效應。臨床應用：焦慮癥、失眠、麻醉前給藥、驚厥和癲癇持續(xù)狀態(tài)、肌肉痙攣。3.卡比多巴與左旋多巴合用，為何能增強左旋多巴的抗帕金森病作用？ 答：帕金森病是腦內(nèi)多巴胺含量不足。左旋多巴約99%在外周脫羧，轉(zhuǎn)變成多巴胺，使進入到腦內(nèi)的量只有1%；卡比多巴能抑制外周多巴胺脫羧酶，使左旋多巴在外周脫羧減少，進入到大腦含量增加，故能增強左旋多巴的抗帕金森病作用。4.試述異煙肼的藥理作用、作用機制及臨床應用答：【抗菌作用】對結(jié)核桿菌有很強的殺滅作用，對其它菌無效；對繁殖期細菌有殺滅作用，對靜止期細菌則表現(xiàn)為抑制?！緳C制】1.抑制結(jié)核桿菌DNA的合成2.抑制分枝菌酸的生物合成3.與分枝桿菌菌株中的一種酶結(jié)合,引起結(jié)核桿菌代謝紊而死亡【臨床應用】適用于各種類型結(jié)核病,是治療活動性結(jié)核的首選藥物七、問答題1.試述新斯的明的作用、機制及其應用。答：治療作用：對腺體平滑肌、眼、心血管作用弱，對骨骼肌、胃腸平滑肌作用強。機制：抑制AchE活性而發(fā)揮完全擬膽堿作用，即可興奮M、N膽堿受體。臨床應用：重癥肌無力；術(shù)后腹脹氣、尿潴留（常用）；陣發(fā)性室上性心動迅速；非去極化（競爭性）型肌松劑（筒箭毒堿N2阻斷劑）過量時的解救。阿托品中毒時用來對抗周圍組織的嚴重中毒癥狀（本品為季銨化合物無中樞作用）2.氯丙嗪的中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用及其機制有哪些？答:(1)抗精神病作用：機制為阻斷中腦－邊緣系統(tǒng)和中腦－皮質(zhì)系統(tǒng)的D2樣受體。(2)鎮(zhèn)吐作用：機制是小劑量阻斷延髓第四腦室底部的催吐化學感受區(qū)的D2受體；大劑量直接抑制嘔吐中樞。⑶對體溫調(diào)節(jié)的影響：抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，干擾其體溫調(diào)控功能。3.論述血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥物治療CHF的作用機制。答：（1）抑制ACE活性。ACE抑制藥可抑制體循環(huán)及局部組織中AngⅠ向AngⅡ的轉(zhuǎn)化，使血液及組織中AngⅡ含量降低，從而減弱了AngⅡ的縮血管作用。ACE抑制藥尚可可抑制緩激肽的降解，緩激肽可促進NO和PGI2的生成，發(fā)揮擴血管、降負荷作用。（2）抑制心肌及血管重構(gòu)。AngⅡ有促進心肌細胞、血管平滑肌細胞增生的主要因素，重構(gòu)的心肌纖維化、心室壁僵硬、順應性降低，心肌舒張功能嚴重受損。RAAS中醛固酮亦有顯著的促進心肌纖維化的作用。因此不影響血藥的小劑量的ACE抑制藥即可減少AngⅡ及醛固酮的形成，因此能防止和逆轉(zhuǎn)心肌與血管重構(gòu)，改善心功能。（3）對血流動力學的影響。降低全身血管阻力，使心輸出量增加，降低左室充盈壓及舒張末期壓，增加腎血流量。降低室壁張力，改善心臟舒張功能。久用有效。（4）抑制交感神經(jīng)活性作用。AngⅡ通過作用于交感神經(jīng)突觸前膜的AT1受體，促進去甲腎上腺素的釋放，并促進交感神經(jīng)節(jié)的傳遞功能。AngⅡ尚可作用于中樞的AT1受體，促進中樞交感神經(jīng)的沖動傳遞，進一步加重心肌負荷和心肌損傷。ACE抑制藥也可通過其抗交感作用進一步改善心功能；恢復下調(diào)的β受體的數(shù)目，并增加Gs蛋白量而增強腺苷酸環(huán)化酶活性，直接或間接降低血中兒茶酚胺和精氨酸加壓素的含量，提高副交感神經(jīng)樣卷5是非題:3.4.7.8.9.13.14.15.17.19二、單項選擇題:ECABB;ACCD;ECDED;BCCBB三、配伍題:AB;BAD;ED;EBD四、多選題:ABCDE;ABCD;ABCDE;ABC;ABD;CDE;ACDE;ABCE;BCD;CD五、名詞解釋1.分布：藥物吸收后自血液循環(huán)通過各種生物膜到達作用部位和組織的過程。 2.量反應：效應的強弱呈連續(xù)增減的變化，可用具體的數(shù)量或最大反應的百分率表示。3.親和力:是指藥物與受體結(jié)合的能力。4.受體增敏：與受體脫敏相反的一種現(xiàn)象，可因受體激動藥水平降低或長期應用拮抗藥而造成。5.量子化釋放：每個囊泡中的神經(jīng)遞質(zhì)為一個“量子”，當神經(jīng)沖動傳到末梢時，200~300個以上囊泡可同時釋放，由于釋放遞質(zhì)量子劇增，可引發(fā)動作電位的產(chǎn)生，這種釋放即為量子化釋放。6.非去極化型肌松藥：能與Ach競爭神經(jīng)肌肉接頭的N膽堿受體，能競爭性阻斷Ach的除極化作用的一類藥物。7.全身麻醉藥：是一類作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，能可逆性地引起意識.感覺（特別是痛覺）和反射消失，臨床主要用于消除疼痛，松弛骨骼肌，輔助進行外科手術(shù)的藥物。簡稱全麻藥。8.粘液性水腫：由于甲狀腺功能減退，甲狀腺激素合成和分泌減少，蛋白質(zhì)等物質(zhì)代謝障礙，使組織液停滯于皮下，皮膚腫脹粗糙。9.牽制機制：β－內(nèi)酰胺酶可與某些耐藥的β－內(nèi)酰胺類抗生素迅速而又牢固地結(jié)合，使藥物停留在胞漿膜外間隙中，不能到達作用靶位發(fā)揮抗菌作用。此非水解機制地耐藥性稱為牽制機制或陷阱機制。10.“砜綜合癥”:應用氨苯砜治療早期或者藥物增量過快可引起砜綜合癥；表現(xiàn)為發(fā)熱、不適、剝脫性皮炎、黃疸伴肝壞死、淋巴結(jié)腫大，貧血等。六、簡答題1.簡述乙酰膽堿對心血管的作用。答：擴張血管，減慢心率，減慢房室結(jié)和Pf傳導，減弱心肌收縮力，縮短心房不應期。2.請比較苯二氮卓類和巴比妥類的作用及其機制的異同點。答：作用相同點：苯二氮卓類和巴比妥類均具有鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥的作用。作用不同點：苯二氮卓類還具有抗焦慮、抗癲癇和中樞性肌肉松弛的作用。巴比妥類還具有麻醉作用。作用機制異同點：兩者均可通過增強GABA的突觸后抑制作用引起突觸后神經(jīng)元的超極化。只不過苯二氮卓類是通過增加Cl－通道開放的頻率實現(xiàn)的，而巴比妥類則是通過增加Cl－通道開放的時間實現(xiàn)的。3.簡述異煙肼與維生素B6合用的原因。答：由于異煙肼的結(jié)構(gòu)與維生素B6相似，是維生素B6排泄增加而致體內(nèi)缺乏所致。維生素B6缺乏會使中樞γ－氨基丁酸（GABA）減少，引起中樞過度興奮。因此使用異煙肼應注意及時補充維生素B6，預防不良反應的產(chǎn)生。4.簡述高效利尿藥的作用機制、藥理作用和不良反應。答：作用機制：①抑制髓袢升支管腔膜側(cè)的K+－Na+－2Cl-共轉(zhuǎn)運子，降低腎臟的濃縮和稀釋功能；②促進腎臟前列腺素的合成；③直接擴張血管床，影響血流動力學。藥理作用：①急性肺水腫和腦水腫②其他嚴重水腫③急性腎功能衰竭④高鈣血癥⑤加速某些毒物排泄。不良反應：①水與電解質(zhì)紊亂②耳毒性③高尿酸血癥。七、問答題1.試述有機磷酸酯類中毒的機制及其臨床表現(xiàn)。答：機制：本類藥物脂溶性高，可經(jīng)任何途徑吸收，并能與AchE牢固結(jié)合，形成難以水解的磷酰化膽堿酯酶，使該酶失去活性。致使體內(nèi)的Ach不能迅速被破壞，而在膽堿能神經(jīng)末梢突觸間隙大量堆積，引起膽堿受體過度興奮，呈現(xiàn)外周和中樞膽堿能神經(jīng)持續(xù)強烈興奮的中毒癥狀，若不及時搶救，酶在幾分鐘或幾小時內(nèi)就“老化”，此時即使使用膽堿酯酶復活藥，也不能恢復酶的活性，必須等新生的膽堿酯酶出現(xiàn)，才能有水解Ach的能力，此恢復過程需15-30天，因此，一旦中毒，必須迅速搶救，而且要持續(xù)進行。臨床表現(xiàn)：（1）急性中毒，主要表現(xiàn)為對膽堿能神經(jīng)的影響，膽堿能神經(jīng)肌肉接頭和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響；（2）慢性中毒，主要表現(xiàn)為血中AchE活性持續(xù)明顯下降。2.常用抗消化性潰瘍藥的分類及其代表藥物。答：常用抗消化性潰瘍藥分為七大類：1)抗酸藥：代表藥如氫氧化鋁等；2)H2受體阻斷藥：代表藥如西米替丁等；3)H-K-ATP酶抑制藥：代表藥如奧美拉唑等；4)M膽堿受體阻斷藥：代表藥為哌侖西平等；5)胃泌素受體阻斷藥：代表藥為丙谷胺等；6)增強胃黏膜保護功能的藥物：代表藥如米索前列醇.硫糖鋁等；7)抗幽門螺旋桿菌藥：代表藥為甲硝唑等。3.試述合理應用抗菌藥物的基本原則。（1）根據(jù)致病菌和藥物的特點選用抗菌藥：及早明確病原菌的診斷，有針對性地合理選用高效、窄譜、低毒的抗菌藥物進行治療。在選擇時要注意細菌耐藥性的產(chǎn)生及變遷。（2）抗菌藥的預防性應用：預防性應用抗菌藥僅限于經(jīng)臨床實踐證明確實有效的少數(shù)情況，如預防結(jié)腸或直腸手術(shù)后的多種需氧與厭氧菌感染。（3）抗菌藥的聯(lián)合應用：聯(lián)合應用的目的在于協(xié)同抗菌作用以提高療效、擴大抗菌范圍、降低毒副作用、延緩或減少細菌耐藥性的產(chǎn)生。①聯(lián)合用藥的適應癥；②聯(lián)合用藥的可能效果。（4）防止抗菌藥物的不合理應用：病毒感染；病因或發(fā)熱原因不明；皮膚粘膜處應用抗菌藥時，易誘發(fā)過敏反應和細菌耐藥，應盡量避免；抗菌藥劑量過大或過小以及療程過短或過長；常規(guī)性使用廣譜抗菌藥或新上市的藥物。（5）患者的其他因素與抗菌藥物應用：根據(jù)腎功能減退、肝功能減退情況進行選藥等。樣卷6一、是非題:1.3.4.7.9.10.12.13.17二、單項選擇題:AEABC;DADAE;CCBCA;ACDBB三、配伍題:AB;BCA;DAA;BD四、多選題:BD.BCDE.DE.BC.ABCDE.ABDE.ACE.ABDE.ABDE.CDE五、名詞解釋1.一級動力學消除：又稱恒比消除，是體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)消除的藥物百分率不變。2.量效關(guān)系：藥理效應與劑量在一定范圍內(nèi)成比例。3.內(nèi)在活性:是指藥物與受體結(jié)合引起受體激動產(chǎn)生最大效應的能力(效能）。4．安慰劑：一般指由本身沒有特殊藥理活性的中性物質(zhì)如乳糖、淀粉等制成的外形藥的制劑。安慰劑產(chǎn)生的效應稱安慰劑效應。5.激動藥：如藥物與受體結(jié)合后，所產(chǎn)生的效應與神經(jīng)末梢所釋放的遞質(zhì)效應相似，則稱為激動藥。6.最小肺泡濃度：在一個大氣壓下，能使50％病人痛覺消失的肺泡氣體中全麻藥的濃度。7.預激綜合征：由于存在房室連接旁路，在心房、房室結(jié)和心室間形成折返所致。8.允許作用：糖皮質(zhì)激素對有些組織細胞雖無直接活性，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件。9.MLS耐藥：細菌同時對大環(huán)內(nèi)酯類－林可霉素－鏈陽菌素耐藥。10.腸外阿米巴?。寒斈c壁內(nèi)的大滋養(yǎng)體侵入血管時，隨血液或淋巴進入肝臟、腦和肺等腸外組織，引起阿米巴炎癥和膿腫，統(tǒng)稱為腸外阿米巴病。六、簡答題1.簡述多巴胺抗休克作用的機制。答：多巴胺是目前較理想的抗休克藥，機制：①升壓，使血液供應分配合理。適當劑量的DA能使血液分配合理。②增強心肌收縮力，輸出量上升。③保護腎臟，增加尿量。腎、腸系膜血管擴張，重要臟器血供上升，減輕損害。④骨骼肌皮膚血管收縮，提高微循環(huán)灌注壓。通過增加Cl－通道開放的時間實現(xiàn)的。2.簡述巴比妥類藥物的量效表現(xiàn)。答：劑量從小到大，可引起鎮(zhèn)靜，催眠，抗驚厥，麻醉，呼吸抑制的作用。3.奎尼丁和利多卡因?qū)τ行Р粦诘挠绊懹泻尾煌?。答：奎尼丁能適度阻滯心肌細胞膜上的鈉通道，抑制復極期的K＋外流，使動作電位時程及有效不應期均延長，但延長ERP較為，是絕對延長。利多卡因除可輕度阻滯Na＋通道外，還有顯著的促進K＋外流的作用，可使APD和ERP均縮短，但縮短APD更為明顯，使ERP/APD比值較正常為大，故可相對延長ERP。4.平喘藥分類及代表藥。答：（1）支氣管擴張藥：1）腎上腺受體激動藥；代表藥如腎上腺素、沙丁胺醇等。2）茶堿類代表藥如氨茶堿、膽茶堿等。3）抗膽堿藥代表藥如異丙托溴胺等。（2）抗炎性平喘藥：1）糖皮質(zhì)激素代表藥如丙酸氟替卡松、二丙酸倍氯米松等。2）抗白三烯藥物；代表藥如扎魯司特、孟魯司特。3）抗過敏平喘藥代表藥如色甘酸二鈉、奈多羅米鈉、酮替酚等。七、問答題1.試分析實驗動物先用α受體阻斷藥，后再用腎上腺素的血壓變化及其原因。答:預先使用α受體阻斷藥取消了Adr的毛細血管作用后，再用原來引起升壓劑量的Adr，使興奮β2受體舒血管作用充分顯露出來，則使升壓作用轉(zhuǎn)變這降壓作用，稱為腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)。2.試述抗消化性潰瘍藥的作用機制。答：1）抗酸藥：通過酸堿中和反應中和胃酸；2）H2受體阻斷藥：阻斷胃壁細胞上H2受體，抑制胃酸的分泌；3）抑制藥：抑制H+-K+-ATP酶，抑制胃酸的分泌；4）M膽堿受體阻斷藥：阻斷胃壁細胞上M1受體，抑制胃酸的分泌；5）胃泌素受體阻斷藥：阻斷胃壁細胞上胃泌素受體，抑制胃酸的分泌；6）增強胃黏膜保護功能的藥物：在胃粘膜表面形成保護膜，減少胃酸的刺激；7）抗幽門螺旋桿菌藥：抑制幽門螺旋桿菌的生長繁殖。3.簡述青霉素G的抗菌譜.臨床用途和不良反應及其防治措施。答：在細菌繁殖期低濃度抑菌，較高濃度即可殺菌。對大多數(shù)G+球菌（溶血性鏈球菌，肺炎球菌，草綠色鏈球菌，不耐藥的金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等；G+桿菌（白喉棒狀桿菌，炭疽桿菌，產(chǎn)氣莢膜梭菌，破傷風梭菌，乳酸桿菌等）G-球菌（腦膜炎萘瑟菌，不耐藥的淋病萘瑟菌等）少數(shù)G-桿菌（流感桿菌，百日咳鮑特菌等。螺旋體，放線桿菌（梅毒螺旋體，回歸熱螺旋體，牛放線桿菌等）。對大多數(shù)G-桿菌作用較弱，對腸球菌不敏感，對真菌，原蟲，立克次體，病毒無作用。臨床應用：肌注或靜滴治療敏感的G+球菌和G-球菌及螺旋體所致感染的首選藥。青霉素G對細菌產(chǎn)生的外毒素無效，故必需加用抗毒素血清。不良反應：變態(tài)反應（過敏性休克）赫氏反應（大量病原體被殺死后釋放的物質(zhì)所引起的）表現(xiàn)為全身不適、寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咽痛、肌痛、心跳加快等癥狀。肌注青霉素G可產(chǎn)生局部疼痛，紅腫或硬結(jié)。主要防治措施：有青霉素過敏史者禁用。避免濫用和局部用藥；避免在饑鋨時注射；不在沒有急救藥物（腎上腺素）和搶救設(shè)備的條件下使用；初次使用.用藥間隔3d以上或換批號者必須做皮試。陽性者禁用。注射液需臨用現(xiàn)配；病人每次用藥后需觀察30min，無反應方可離開。一旦發(fā)生過敏性休克，首先立即皮下或肌注腎上腺素，嚴重者加糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥靜注。樣卷7一、是非題:2.4.5.6.811.12.15.16.18二、單項選擇題:DBCBD;CBCAB;EEADAA;EBEAC;三、配伍題:CD;ABD;CB;EDA五、名詞解釋1.排泄：吸收后的藥物和其代謝物通過排泄器官或分泌器官排出體外的過程。2.零級動力學消除：又稱恒量消除，是藥物在體內(nèi)以恒定的速率消除。3.藥物作用：是指藥物對機體的初始作用。4.特異質(zhì)反應：少數(shù)特異體質(zhì)病人對某些藥物反應特別敏感，反應性質(zhì)也可能與常人不同，但與藥物固有的藥理作用基本一致。5.快速耐受性：藥物在短時間內(nèi)反復應用數(shù)次后藥效遞減直至消失。6.阻斷藥：如藥物與受體結(jié)合后，不產(chǎn)生或較少產(chǎn)生擬似遞質(zhì)的作用，并可妨礙遞質(zhì)與受體結(jié)合，產(chǎn)生與遞質(zhì)相反的作用，就稱為阻斷藥。7.局部麻醉藥(localanaesthetics)：是一類以適當?shù)臐舛染植繎糜谏窠?jīng)末梢或神經(jīng)干周圍，能暫時.完全和可逆地阻斷神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導，在意識清醒的條件下使局部痛覺等感覺暫時消失，而對各類組織無損傷性影響的藥物。8.腎素-血管緊張素系統(tǒng):是由腎素.血管緊張素及其受體構(gòu)成的重要體液系統(tǒng)，在調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)的正常生理功能與高血壓，心肌肥大、充血性心衰等病理過程中起重要作用。9.紅人綜合癥：快速靜注萬古霉素時，出現(xiàn)極度皮膚潮紅、紅斑、尋麻疹、心動過速和低血壓等特殊性癥狀。10.金雞納反應：奎寧以及從金雞納樹皮中提取的其他生物堿，治療劑量時可出現(xiàn)一系列的反應，稱為金雞納反應，表現(xiàn)為耳鳴、頭痛、惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、視力和聽力減退等，甚至暫時性的耳聾，多見于重復給藥時，停藥一般能恢復。六、簡答題1.簡述麻黃堿的臨床應用。答：臨床應用：①防治支氣管哮喘：用于預防發(fā)作和輕癥治療，對重癥急性發(fā)作療效較差。本品有中樞興奮作用，晚間服用應配合小劑量催眠藥。②治療充血性鼻塞：用0.5％～1.0％鹽酸麻黃堿滴鼻液可消除粘膜腫脹。用于急性鼻炎，副鼻竇炎，慢性肥大性鼻炎。1日3次。③防治各種低血壓狀態(tài)：防治椎管麻醉，硬膜外麻醉引起的低血壓。④緩解蕁麻疹，血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀。2.為什么巴比妥類藥物急性中毒可通過堿化血液和堿化尿液來加快其排泄？答：由于細胞外液PH值高于細胞內(nèi)，巴比妥為弱酸性藥物，在細胞外液中分布多，口服碳酸氫鈉堿化血液可促進巴比妥類藥物由腦細胞轉(zhuǎn)向體循環(huán)，堿化尿液可減少巴比妥在腎小管的重吸收。3.簡述長效磺胺與乙胺嘧啶配伍治療惡性瘧的理論依據(jù)。答：由于瘧原蟲不能利用周圍環(huán)境中的葉酸和四氫葉酸，必須自身合成葉酸并轉(zhuǎn)變成四氫葉酸后，才能在合成核酸的過程中被利用，乙胺嘧啶對二氫葉酸還原酶有較大的親和力，并抑制其活性，從而阻止四氫葉酸的合成，導致核酸的合成障礙。長效磺胺是二氫葉酸合成酶的抑制劑，與乙胺嘧啶合用，能夠在葉酸代謝的兩個環(huán)節(jié)上起雙重抑制作用，且可以延緩耐藥性的發(fā)生。因此，乙胺嘧啶與長效磺胺配伍治療惡性瘧，能起到很好的治療作用。4．解熱鎮(zhèn)痛藥的分類及其代表藥物有哪些?答：常用的解熱鎮(zhèn)痛藥根據(jù)對環(huán)氧酶的選擇性分為非選擇性COX抑制藥和選擇性COX－2抑制藥；根據(jù)化學結(jié)構(gòu)不同分為水楊酸類，苯胺類，吡唑酮類及其他有機酸類。各類的代表藥分別是非選擇性COX抑制藥：水楊酸類-阿司匹林；苯胺類-對乙酰氨基酚；吡唑酮類-保泰松和其他有機酸類-吲哚美辛等。選擇性COX-2抑制藥：塞來昔布。七、問答題1.局麻藥吸收后會引起哪些不良反應？答：（1）吸收作用①中樞神經(jīng)系統(tǒng)?局麻藥對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用是先興奮后抑制，初期表現(xiàn)為眩暈.驚恐不安、多言、震顫和焦慮，甚至發(fā)生神志錯亂和陣攣性驚厥。中樞過度興奮可轉(zhuǎn)為抑制，之后進入昏迷和呼吸衰竭。中樞抑制性神經(jīng)元對局麻藥比較敏感，由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮.抑制的不平衡而出現(xiàn)興奮癥狀。局麻藥引起的驚厥是邊緣系統(tǒng)興奮灶向外周擴散所致，靜脈注射地西泮可加強邊緣系統(tǒng)GABA能神經(jīng)元的抑制作用，可防止驚厥發(fā)作。中毒晚期維持呼吸是很重要的。普魯卡因易影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)，因此常被利多卡因取代?？煽ㄒ蚩梢鹦揽旌鸵欢ǔ潭鹊那榫w及行為影響。

②心血管系統(tǒng)?局麻藥對心肌細胞膜具有膜穩(wěn)定作用，吸收后可降低心肌興奮性，使心肌收縮性減弱，傳導減慢，不應期延長。多數(shù)局麻藥可使小動脈擴張，血壓下降，因此在血濃度過高時可引起心血管虛脫，突發(fā)心室纖顫導致死亡。特別是藥物誤入血管內(nèi)更易發(fā)生。高濃度局麻藥對心血管的作用常發(fā)生在對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用之后，但少數(shù)情況下較低劑量也可出現(xiàn)嚴重的心血管反應。布比卡因較易發(fā)生室性心動過速和心室纖顫，而利多卡因具有抗室性心律失常作用。（2）變態(tài)反應較少見，在少量用藥后可發(fā)生中毒樣癥狀，出現(xiàn)蕁麻疹.支氣管痙攣和喉頭水腫。2.比較三類利尿藥的作用特點、作用機制、作用部位、臨床應用和主要不良反應。答：（1）高效利尿藥：起效快、作用強；主要作用于髓袢升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部；為抑制Na+-K+-2Cl-共同轉(zhuǎn)運子，影響了尿液的濃縮和稀釋功能；臨床主要用于急性腦水腫和肺水腫，心、肝、腎性水腫，急慢性腎功能衰竭，高鈣血癥，加速某些毒物的排泄；不良反應為電解質(zhì)紊亂，高尿酸血癥，久用可引起耳毒性，其它如惡心、嘔吐等胃腸道反應。（2）中效利尿藥：作用溫和而持久；主要作用于近曲小管近端Na+-Cl-共同轉(zhuǎn)運子，影響尿液稀釋功能；臨床用于抗尿崩癥、降血壓；不良反應為電解質(zhì)紊亂，高尿酸血癥，高血糖、高血脂等。（3）低效利尿藥：主要作用于遠曲小管和集合管。如螺內(nèi)酯為醛固酮受體的競爭性拮抗劑，作用弱、起效慢而持久，與高效利尿藥或中效利尿藥合用可增強利尿效果并減少不良反應，久用可引起高血鉀，長期應用有性激素樣作用。作用于近曲小管如乙酰唑胺。3.糖皮質(zhì)激素的主要藥理作用有哪些？答：（1）對代謝的影響：對糖代謝：促進糖原異生；減慢葡萄糖分解為二氧化碳的氧化過程；減少機體組織對葡萄糖的利用。對蛋白質(zhì)代謝的影響：加速蛋白質(zhì)的分解代謝，大劑量還能抑制蛋白質(zhì)合成。對脂質(zhì)代謝影響：長期大劑量增高血漿膽固醇，激活四肢皮下的脂酶，促使皮下脂肪分解。對核酸代謝：誘導合成某種特殊的mRNA，表達一種抑制細胞膜轉(zhuǎn)運功能的蛋白質(zhì)，抑制細胞對能源物質(zhì)的攝取，使細胞合成代謝受阻。對水，電解質(zhì)代謝：利尿作用，長期用藥骨質(zhì)脫鈣。（2）允許作用：對某些組織細胞無直接活性，但給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造條件。（3）抗炎作用：對炎癥早期和炎癥后期都有作用。（4）免疫抑制和抗過敏作用（5）抗休克作用（6）其他：退熱作用：血液和造血系統(tǒng)：刺激骨髓造血，血小板增多，淋巴細胞減少；中樞神經(jīng)系統(tǒng)：提高中樞的興奮性；骨骼：骨質(zhì)疏松。樣卷8一、是非題:1.3.5.9.11.13.15.16.17.19二、單項選擇題:DDDCD;DCEBD;DCAAD;CEBBA;DED三、配伍題:DEA;BAC;AE;BC四、多選題:AD;ABCD;CD;ACDE;ABCDE;BC;AB;ABCE;ACE;ABCD五、名詞解釋1.離子障：藥物在跨膜轉(zhuǎn)運時，非離子型（非解離部分）藥物可以自由穿透，而離子型藥物就被限制在膜的另一側(cè)。2.穩(wěn)態(tài)血藥濃度(Css)：也稱坪值。按照一級動力學規(guī)律消除的藥物，其體內(nèi)藥物總量隨著不斷給藥逐步增多，直至從體內(nèi)消除的藥物量和進入體內(nèi)的藥物量相等時，體內(nèi)藥物總量不再增加而達到穩(wěn)定狀態(tài)，此時的血漿藥物濃度稱為穩(wěn)態(tài)濃度。一般需經(jīng)4～6個t1/2后達到穩(wěn)態(tài)濃度。3.生物等效性：兩個藥學等同的藥品，若它們所含的有效成分的生物利用度無顯著差別，則稱為生物等效。4.耐受性：連續(xù)用藥后機體對藥物的反應強度遞減，程度較快速耐受性輕也較慢，不致反應消失，增加劑量可保持藥效不減。6.鎮(zhèn)靜藥：指能緩和或消除緊張，不安，激動和煩躁等癥狀的藥物。7.阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解熱鎮(zhèn)痛藥后可誘發(fā)哮喘。8.抗菌譜:抗菌藥抑制或殺滅病原微生物的范圍。9.二重感染：長期應用光譜抗生素時，口腔、咽喉部合胃腸道的敏感菌被藥物抑制，不敏感菌趁機大量繁殖生長，由原來的劣勢菌變?yōu)閮?yōu)勢菌，造成新的感染。10.周期特異性抗癌藥CCNSA：能殺滅處于增殖周期各時相的細胞甚至包括G0期細胞的藥物，如直接破壞DNA結(jié)構(gòu)以及影響其復制或轉(zhuǎn)錄功能的藥物。六、簡答題1.為什么硫噴妥鈉起效快而維持短？答：硫噴妥鈉由于脂溶性較高，靜脈注射后可迅速進入腦組織，麻醉作用迅速，無興奮期，但由于此藥在體內(nèi)重新分布，從腦組織轉(zhuǎn)運到肌肉和脂肪中，因而作用維持時間短。2.簡述強心苷負性頻率的作用機制。答：心功能不全時，由于心輸出量下降，反射性地使交感神經(jīng)活性增加，使心率明顯加快。應用強心苷后，心輸出量顯著增加，可反射性地興奮迷走神經(jīng)，抑制心率的過度加快，產(chǎn)生負性頻率作用。3.試述青霉素的作用機制及作用特點答：青霉素作用機制：1.與細菌細胞膜PBPs結(jié)合，抑制細菌細胞壁的合成；2.觸發(fā)細菌釋放自溶酶。不產(chǎn)生耐酸性和耐酶性。易產(chǎn)生過敏反應?？咕V窄。抗菌作用強。對大多數(shù)G+球菌（溶血性鏈球菌，肺炎球菌，草綠色鏈球菌，不耐藥的金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等；G+桿菌（白喉棒狀桿菌，炭疽桿菌，產(chǎn)氣莢膜梭菌，破傷風梭菌，乳酸桿菌等）G-球菌（腦膜炎萘瑟菌，不耐藥的淋病萘瑟菌等）少數(shù)G-桿菌（流感桿菌，百日咳鮑特菌等。螺旋體，放線桿菌（梅毒螺旋體，回歸熱螺旋體，牛放線桿菌等）。對大多數(shù)G-桿菌作用較弱，對腸球菌不敏感，對真菌，原蟲，立克次體，病毒無作用。4.有多少類藥物可引起鎮(zhèn)靜催眠作用，舉例說明？答：(1)苯二氮卓類如地西泮；(2)巴比妥類如苯巴比妥；(3)H1-受體阻斷藥如苯海拉明；(4)鎮(zhèn)痛藥如顱通定；(5)抗抑郁藥如氯丙嗪；(6)其他類藥物如水合氯醛。七、問答題1.試述阿托品的藥理作用及臨床應用。答：藥理作用：廣泛，各器官敏感性不同：腺體眼平滑肌心血管中樞神經(jīng)系統(tǒng)（1）腺體：抑制腺體分泌唾液腺、汗腺、淚腺、支氣管外分泌細胞、胃腸道腺體，引起口干、皮膚干燥等。（2）眼：①擴瞳、松弛瞳孔括約肌，瞳孔擴大?。∟A能N支配）占優(yōu)勢。②眼內(nèi)壓升高阻礙房水回流入鞏膜靜脈竇→禁用于青光眼.眼內(nèi)壓高者。③調(diào)節(jié)麻痹睫狀肌松弛→懸韌帶拉緊→晶狀體變扁平→折光率減低→只適于看遠物，看近物模糊不清（3）平滑肌松弛對膽堿能N所支配的內(nèi)臟平滑肌均有松弛作用。（4）心血管①心率主要作用為加快心率②傳導加快③血管、血壓治療量無明顯影響；大劑量擴血管，尤以皮膚血管明顯（5）CNS興奮、多言、幻覺、譫妄、麻痹臨床應用：①解痙適于各種內(nèi)臟絞痛（胃、腸、膀胱刺激癥狀＞膽、腎）②制止腺體分泌：用于全身麻醉前給藥；用于嚴重的盜汗、流涎癥。③眼科：虹膜睫狀體炎；檢查眼底；驗光配鏡④緩慢型心律失常⑤抗休克用于感染性休克（流腦、菌痢等）⑥解救有機磷酸酯類中毒2.試比較腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素對心血管系統(tǒng)作用的異同。答:相同點：均是腎上腺素受體激動藥，均對血管有收縮作用，對心臟有興奮作用。不同點：(1)腎上腺素興奮β1受體使心率增加，心肌收縮量增加，冠脈擴張改善心肌供血；興奮α受體使皮膚內(nèi)臟血管收縮；興奮β2受體使骨骼肌冠脈血管舒張。屬αβ腎上腺素受體激動藥。(2)去甲腎上腺素興奮β1受體使心輸出量增加，心肌耗氧量增加，冠脈擴張改善心肌供血；興奮α受體使皮膚內(nèi)臟血管收縮。屬α腎上腺素受體激動藥。(3)異丙腎上腺素興奮β1受體使心壓升高；興奮β2受體使骨骼肌冠脈血管舒張。屬β腎上腺素受體激動藥。3.試述抗高血壓藥的分類及代表藥。答：（1）利尿藥：如氫氯噻嗪。（2）交感神經(jīng)抑制藥①中樞性降壓藥：如可樂定、莫索尼定、利美尼定等。②神經(jīng)節(jié)阻斷藥：如樟磺咪芬等。③去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥：如利血平、胍乙啶等。④腎上腺素受體阻滯藥：如普萘洛爾等。（3）腎素—血管緊張素抑制藥①ACE抑制藥：如卡托普利等。②血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥：如氯沙坦等。③腎素抑制藥：如雷米克林等。（4）鈣拮抗藥：如硝苯地平等。（5）血管擴張藥：如肼屈嗪、硝普鈉等。樣卷9一、是非題:1.2.5.6.10.11.14.18.20二、單項選擇題:DCCBC;BDEDB;CABDB;BDDEE三、配伍題:AB;ACB;BAC;CD四、多選題:AC;ABC;ABCE;ACD;ABC;ABCE;ABC;ABCD;CDE;CDE六、簡答題1.簡述酚妥拉明治療心力衰竭的藥理學機制答：①擴張小A外周阻力↓心臟后負荷↓心輸出量↑②擴張小V回心血量↓舒張末期壓↓冠脈上傳↑2.簡述強心苷使心肌耗氧量減少的原理。答：(1）強心苷的正性肌力作用使心肌收縮敏捷有力，使舒張期相對延長，作功時間減少，耗氧減少。（2）強心苷使心臟射血充分，室壁張力顯著下降，而室壁張力是影響心肌耗氧的主要因素，因此應用強心苷后心肌耗氧量顯著下降。（3）應用強心苷后心肌收縮力增加，心肌耗氧也會相應增加。綜合上述3點，心肌耗氧不但沒有增加，甚至有所降低。3.糖皮質(zhì)激素長期應用引起的主要不良反應是什么？答：（1）消化系統(tǒng)并發(fā)癥（2）誘發(fā)和加重感染（3）醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進（4）心血管并發(fā)癥(5)骨質(zhì)疏松，肌肉萎縮，傷口愈合遲緩（6）其他：癲癇或精神病史者禁用或慎用。4.試述四環(huán)素的不良反應及預防措施答：（1）胃腸道反應：口服：胃腸道刺激引起惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉，與食物同服可減輕。（2）二重感染（菌群交替癥）原因：正常人的口腔、鼻咽、腸道等處有微生物寄生，菌群間維持平衡的共生狀態(tài)，廣譜抗生素的長期使用，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌乘機在體內(nèi)生長繁殖，造成二重感染.（3）損害骨、牙齒：本類藥易沉積于新形成的骨牙中，影響生長發(fā)育，引起乳牙出現(xiàn)熒光、變色、牙釉質(zhì)發(fā)育不全、畸形或生長抑制。（4）損害肝、腎臟長期大劑量口服/靜注可造成嚴重肝損害,加劇腎功能不全、氮質(zhì)血癥（5）過敏反應：藥熱、皮疹等(6)VK、VB缺乏：抑制腸道部分細菌，使其合成障礙，引起缺乏。七、問答題1.除神經(jīng)支配的眼睛滴入毛果蕓香堿和毒扁豆堿分別會出現(xiàn)什么結(jié)果？為什么？答：毛果蕓香堿能直接作用于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應器官的M膽堿受體，因此在去除神經(jīng)支配的眼中滴入毛果蕓香堿時，毛果蕓香堿依然能引起縮瞳.降低眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣等作用。而毒扁豆堿不能直接作用于M膽堿受體，它是通過抑制AchE活性而發(fā)揮作用的，因此在去除神經(jīng)支配的眼中滴入毒扁豆堿時，毒扁豆堿對眼睛不能產(chǎn)生與毛果蕓香堿一樣的作用。2.鈣通道阻滯藥的藥理作用及臨床用途。答：藥理作用：1，對心肌的作用：①負性肌力作用。②負性頻率和負性傳導作用。2，對平滑肌的作用：①血管平滑肌,該類藥物能明顯舒張管，主要舒張動脈，對靜脈影響較小。②其他平滑肌，對支氣管平滑肌松弛較明顯，大劑量也能松弛胃腸道.輸尿管