急性一氧化碳中毒的救護

急性一氧化碳中毒的救護急診科

急性一氧化碳中毒的救護一、掌握急性一氧化碳中毒的臨床表現(xiàn)、病情

評估。二、

熟悉急性一氧化碳中毒的診治原則及護理

措施。三、了解急性一氧化碳中毒的中毒途徑與中毒

機制。急性一氧化碳中毒的救護概述中毒途徑中毒機制臨床表現(xiàn)病情評估診治原則護理措施一、概述

CO是無色、無臭、無味、無刺激性的氣體。比重為0.967，幾乎不溶于水，易溶于氨水。在空氣中燃燒呈藍色火焰。

人體吸入氣中CO含量超過0.01%時，即有急性中毒的危險。定義：因吸入高濃度CO所致急性腦缺氧性疾病二、中毒途徑1工業(yè)中毒：煉焦、煉鋼、煉鐵、燒窯等工業(yè)生產(chǎn)過程中，如防護不周或通風(fēng)不良，以及煤氣管道泄漏，容易

發(fā)生一氧化碳中毒。

2生活中毒：煤爐產(chǎn)生的氣體中CO含量高達6%-30%。生活中使

用煤氣爐或燃氣熱水器，通風(fēng)不良，滯留接觸時

間過長都可發(fā)生CO中毒。三、中毒機制CO+Hb=COHb不易解離，結(jié)合力比氧與Hb結(jié)合力大240倍。COHb無攜氧能力，引起組織缺氧，形成低氧血癥。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，首先受累→腦內(nèi)小血管麻痹、擴張；缺氧腦細胞代謝紊亂→腦水腫→繼發(fā)性腦血管病變及皮質(zhì)或基底節(jié)的局灶性缺血壞死以及廣泛的脫髓鞘改變→少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病。四、臨床表現(xiàn)1輕度中毒2中度中毒3重度中毒4遲發(fā)性腦病四、臨床表現(xiàn)★1、輕度中毒（1）血液中CoHb濃度10--30%（2）病人表現(xiàn)為頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐心悸、四肢無力，甚至短暫性昏厥等。（3）原有冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛。（4）此時如能及時脫離中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣，癥狀很快消失。四、臨床表現(xiàn)★2、中毒中毒（1）血液中CoHb濃度30--40%（2）除輕度中毒癥狀外，皮膚、粘膜呈櫻桃色，呼吸困難、脈速、多汗。神志不清、煩躁、譫妄昏迷，瞳孔對光反射、角膜反射遲鈍、腱放射

減弱。（3）經(jīng)積極治療可恢復(fù)正常無明顯并發(fā)癥。四、臨床表現(xiàn)★3、重度中毒（1）血液中CoHb濃度>50%（2）患者處于深昏迷，各種反射消失，呈去大

腦皮質(zhì)狀態(tài)。還可發(fā)生腦水腫伴驚厥、呼

吸抑制、休克、心律失常、上消化道出血

等。部分患者可出現(xiàn)壓迫性肌肉壞死（橫

紋肌溶解癥）。（3）死亡率高，搶救能存活者多有不同程度后

遺癥。四、臨床表現(xiàn)★4、中毒后遲發(fā)性腦?。阂庾R障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2～60天的“假愈期”，再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn):（1）精神意識障礙：呈癡呆、譫妄或去大腦皮

層狀態(tài);（2）錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)震顫麻痹綜合征；（3）錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性

或小便失禁等；（4）大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明、

不能站立、繼發(fā)性癲癇。四、臨床表現(xiàn)★血液COHb濃度癥狀預(yù)后全身癥狀神經(jīng)系統(tǒng)癥狀輕度中毒10%—20%頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐心悸、四肢無力此時如能及時脫離中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣，癥狀很快消失。中度中毒30%——40%皮膚、粘膜呈櫻桃色，呼吸困難、脈速、多汗神志不清、煩躁、譫妄昏迷，瞳孔對光反射、角膜反射遲鈍、腱放射減弱。經(jīng)積極治療可恢復(fù)正常無明顯并發(fā)癥重度中毒>50%呼吸抑制、休克、心律失常、上消化道出血、橫紋肌溶解癥等深昏迷，各種反射消失，呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)。死亡率高，搶救能存活者多有不同程度后遺癥。五、病情評估★1、資料收集：（1）病史（CO吸入史）（2）臨床表現(xiàn)（3）輔助檢查血液COHb測定：加減法、煮沸法、分光鏡檢查法檢查血氣分析腦電圖檢查頭部CT五、病情評估★2、病情判斷（1）出現(xiàn)以下情況提示病情危重：持續(xù)昏迷抽搐達8小時以上；PaO2<36mmHg,PaCO2>50mmHg;昏迷伴有嚴(yán)重心律失常或心力衰竭；并發(fā)肺水腫者。（2）預(yù)后：輕度中毒可完全恢復(fù)。重癥患者昏迷時間過長者，多提示預(yù)后嚴(yán)重，但也有不少病人能恢復(fù)。遲發(fā)性腦病恢復(fù)較慢，