頸動脈狹窄的檢測和診斷

頸動脈狹窄的

篩選和診斷1整理課件前言頸動脈狹窄與卒中有著密切的關(guān)系西方報道缺血性卒中30%是由頸動脈病變引起既往認(rèn)為亞洲人卒中以顱內(nèi)病變?yōu)橹鳎陙砩倭繄蟮勒J(rèn)為亞洲人頸動脈顱外段病變有增多的趨勢2整理課件頸動脈狹窄的原因不同超聲檢查、DSA、MRA、CTA和有關(guān)生化因子的測定，進(jìn)行篩選判斷頸動脈狹窄的部位、程度，以及動脈內(nèi)皮的潰瘍、附壁斑塊的情況3整理課件頸動脈狹窄的好發(fā)部位75%的腦缺血病人有顱外動脈病變其中40%的病變單獨在顱外段頸動脈膨大部及分叉處4整理課件頸動脈狹窄的發(fā)病機(jī)制

由于頸動脈球的獨特解剖，其分流作用、血流停滯作用、頸動脈分叉處血液流動緩慢、管徑急速伸展，血液分流而產(chǎn)生渦流，脂質(zhì)滯留時間增加，使脂質(zhì)易于沉積且會使血管壁受到損害，有利于斑塊和附壁血栓形成，并由于動脈壁振動或側(cè)壁壓力的局部增加會使動脈粥樣硬化損傷得到加重5整理課件動脈狹窄程度的計算狹窄程度

＝(1-A/B)×100%BA1級≤25％2級>25％～≤50％3級>50％～≤75％

4級>75％6整理課件一、動脈粥樣硬化性國外的研究數(shù)據(jù)說明，約9O%的頸動脈狹窄由動脈粥樣硬化所致*。內(nèi)皮的反復(fù)損傷是動脈粥樣硬化性疾病的重要環(huán)節(jié)，許多因素，如湍流、高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙和感染等可導(dǎo)致內(nèi)膜慢性損傷。動脈壁大小不等，黃白色粥樣斑塊*Asymptomaficcarotidatherosclerosisstudycommittee：JAMA，l995，273：l42l～14287整理課件一、動脈粥樣硬化性內(nèi)皮反復(fù)損傷后，循環(huán)血漿中的脂質(zhì)，特別是低密度脂蛋白進(jìn)入受損部位，被單核細(xì)胞攝取形成泡沫細(xì)胞，并刺激平滑肌細(xì)胞增生。增生的平滑肌細(xì)胞、單核細(xì)胞和泡沫細(xì)胞一起移到內(nèi)膜下形成動脈粥樣硬化斑塊。8整理課件二、動脈夾層頸內(nèi)動脈頸段是最常發(fā)生頭頸部動脈夾層的部位動脈夾層別離是已確定的卒中原因之一20％的青年卒中是動脈夾層別離所致研究說明約占首次腦梗死病因的2.5％主要見于35～50歲的中年人平均年齡為44歲9整理課件二、動脈夾層動脈夾層別離與輕度頸扭曲或創(chuàng)傷，如各種體育活動、劇烈咳嗽、性生活和推拿按摩等有明顯的相關(guān)性研究發(fā)現(xiàn)28％的病例伴有肌纖維發(fā)育不良，有時還伴有其他動脈疾病，包括Marfan綜合征、alpha-l-抗胰蛋白酶缺乏、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和動脈粥樣硬化斑塊偏頭痛和口服避孕藥是動脈夾層別離的獨立危險因素10整理課件二、動脈夾層動脈夾層別離有時因動脈狹窄或閉塞引起血流動力學(xué)損害而引起腦缺血，更常見的是血栓造成的遠(yuǎn)端栓塞，偶見同側(cè)腦神經(jīng)麻痹，其中最常見的是舌下神經(jīng)麻痹。動脈血管造影可見動脈不規(guī)那么狹窄、“波紋狀帶〞現(xiàn)象、嚴(yán)重時呈“線樣征〞11整理課件二、動脈夾層具有診斷意義的特征性MR征象是偏心性狹窄的管腔和相鄰的半月狀高信號(新月征)，說明血管壁內(nèi)有外滲的血液雙功能超聲檢查通常能提供因動脈夾層造成遠(yuǎn)端的狹窄或閉塞B型超聲有時能直接發(fā)現(xiàn)內(nèi)膜瓣12整理課件三、肌纖維發(fā)育不良一種常見的特發(fā)性全身血管病以中小動脈非動脈硬化性平滑肌和彈性組織異常為特征患病率為3.7％，女性多見發(fā)病年齡為2～83歲，通常在40～60歲時確診13整理課件三、肌纖維發(fā)育不良病理學(xué)表現(xiàn)以平滑肌增生或變薄，彈性纖維破壞，纖維組織增生為特征多發(fā)性狹窄和節(jié)段性血管壁擴(kuò)張(串珠樣表現(xiàn))是最常見的類型，以非環(huán)繞的形式累及動脈壁時可形成動脈瘤FMD可見非閉塞血栓形成，導(dǎo)致TIA或腦梗死，有時可引起全腦低灌注，產(chǎn)生暈厥、發(fā)作性頭暈和眩暈等病癥14整理課件FMDⅠ型串珠型ⅡA型狹窄伴/不伴收縮15整理課件FMDⅡB型狹窄伴瘤樣擴(kuò)張Ⅲ型半圓周損害呈皮紋樣16整理課件四、MoyamoyaDisease17整理課件四、MoyamoyaDisease18整理課件五、Takayasu大動脈炎一種慢性多發(fā)性非特異性大血管動脈炎，常見于年輕女性原因未明，一種大動脈的自體免疫性疾病好發(fā)于主動脈和腹主動脈，其次是頸總動脈及其分支，常累及多根動脈病理學(xué)表現(xiàn)為動脈全層炎癥反響，動脈廣泛不規(guī)那么纖維化，動脈管腔不規(guī)那么狹窄，內(nèi)膜纖維性增厚，外表粗糙，易導(dǎo)致繼發(fā)性血栓形成19整理課件五、多發(fā)性大動脈炎

AJNR2002支架植入2年后隨訪20整理課件六、其他放療：如鼻咽癌和其他頭頸部腫瘤放療后以頸內(nèi)動脈和頸總動脈最為常見，其次為頸外動脈和椎動脈患病率約60％，其中38％的狹窄超過50％其它少見的病因如外傷、動脈扭曲等21整理課件不同部位狹窄的病癥頸動脈系統(tǒng)偏癱失語肢體麻木椎基底動脈系統(tǒng)共濟(jì)失調(diào)，步態(tài)不穩(wěn)眩暈猝倒交叉性癱瘓22整理課件值得注意的體征血管雜音無脈房顫深靜脈血栓動脈硬化外表征象皮膚結(jié)節(jié)，紅斑23整理課件病史詢問及體檢缺血時間的詳細(xì)情況危險因素〔吸煙、高血壓、糖尿病、肥胖、高血脂等〕心臟功能的詢問是必須的詳細(xì)的神經(jīng)系統(tǒng)檢查局部血管雜音,雙上臂血壓動脈硬化的外表征象24整理課件特殊實驗室檢查血常規(guī)、HCT血脂全套血沉、C反響蛋白、類風(fēng)濕因子、抗核抗體、高同型半胱氨酸免疫球蛋白腰穿腦脊液檢查凝血機(jī)制血液流變學(xué)25整理課件影像學(xué)檢查卒中性質(zhì)及缺血的組織學(xué)變化狹窄是否導(dǎo)致腦缺血狹窄本身影像26整理課件影像學(xué)檢查-

腦缺血后組織改變CTMRIFlair彌散MR27整理課件FLAIRMRFluid-attenuatedinversion-recoveryMRimage液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列抑制游離水信號背景，突出顯示含結(jié)合水較多的病灶信號28整理課件FLAIRMR29整理課件磁共振彌散加權(quán)成像

Diffusion-weightedImage當(dāng)水的彌散受限制時，DWI顯示為高信號，缺血時水的彌散受限制，DW可以超早期發(fā)現(xiàn)腦堵塞(2h)CBF35-40mL/100g/min就可以造成DW信號異常(CBF<10,數(shù)分鐘梗死，10-22,可能逆轉(zhuǎn)，22-40缺血)1周后DWI信號為等、雜或囊性信號，結(jié)合T2WI可以區(qū)分新舊梗死30整理課件DWIM70右側(cè)頸動脈狹窄支架成形后，無病癥31整理課件DWI區(qū)分腦梗死類型

Stroke.2001;32:1323-1329ACDB32整理課件影像學(xué)檢查-腦血流灌注Xenon-CTSPECT灌注CT灌注MRPET33整理課件PWI團(tuán)注順磁性比照劑后動態(tài)測量MR信號改變分析血流灌注定量分析CBF,CBV,MTT,TTP定性分析缺血MTTCBFCBV側(cè)支循環(huán)MTTCBFCBV再灌注MTTCBFCBV半暗帶34整理課件PW-MR

AJNRAmJNeuroradiol1998;1747-1752左側(cè)頸內(nèi)動脈90%以上狹窄支架成形前后35整理課件DW-MR,增強(qiáng)Flair

AJNRAmJNeuroradiol2001;22:1590左側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞后27分鐘出現(xiàn)病癥36整理課件PerfusionCT靜脈團(tuán)注造影劑后通過動態(tài)分析腦組織密度增強(qiáng)值間接得出腦組織的血流灌注定量分析腦血流灌注4個主要血液動力學(xué)參數(shù)CBV血容量CBF血流量MTT比照劑平均通過時間TTP比照劑峰值時間37整理課件PerfusionCT定量分析腦組織缺血程度分析半暗帶Klotz1999EuJRadiolrCBF(relativeCBF)<0.20均為梗死rCBF0.20-35中，肝素治療后25%為半暗帶，而動脈溶栓后61%為半暗帶區(qū)別梗死及半暗帶梗死CBF及CBV均下降半暗帶CBF降低，CBV正常38整理課件PerfusionCT左側(cè)偏癱后40min左側(cè)偏癱后40min39整理課件灌注CT及氙CT比照MoyamoyaDiseasePerfusionCTXn-CT40整理課件SPECT靜脈注射放射性同位素Tc-99m-HMPAO定量分析腦血流及灌注41整理課件SPECT右側(cè)頸內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄42整理課件TCD了解顱內(nèi)血管的血流動力動脈狹窄時可能表現(xiàn)為血流速度增快(中度狹窄)，減慢(>95%狹窄〕,血流紊亂，血流雜音手術(shù)中監(jiān)測微栓子作為手術(shù)前后對照43整理課件TCDMES:microembolicsignals

微栓子信號和斑塊的性狀有關(guān)Neurology.1994;44:615和斑塊的性狀無關(guān)Stroke2002;33:202144整理課件TCD診斷頸動脈狹窄狹窄段血流速度加快，狹窄越嚴(yán)重流速越快，但狹窄<25％流速可無變化狹窄遠(yuǎn)端血液流速降低側(cè)支循環(huán)的血流變化頻譜圖形異常血管雜音頸內(nèi)動脈收縮期血液流速峰值(IPSV)是檢測頸動脈狹窄最有價值的參數(shù)45整理課件腦血管貯備

CVR-cerebrovascularreserve原理：CO2蓄積導(dǎo)致血管自動擴(kuò)張，而已經(jīng)缺血區(qū)域的腦血管已經(jīng)極度擴(kuò)張(腦血管貯備消耗殆盡)，采用藥物升高CO2,缺血區(qū)血管不擴(kuò)張，而正常供血區(qū)血管擴(kuò)張，造成盜血。藥物：乙酰唑胺acetazolamide腦灌注或血流監(jiān)測：Xe-CT,TCD等意義：腦血管貯備耗盡更易發(fā)生卒中46整理課件CVR-cerebrovascularreserve

Stroke.2001;32:1811-1817.47整理課件影像學(xué)檢查-狹窄本身超聲CTAMRADSAGoldenStandard48整理課件雙功能超聲結(jié)合二維及Doppler分析了解狹窄程度，包括截面狹窄，斑塊性質(zhì)局部血流動力學(xué)改變有無潰瘍性斑塊和斑塊內(nèi)出血圖像質(zhì)量較差、部位受限制重度狹窄導(dǎo)致無法測到信號49整理課件CTA無創(chuàng)良好的3-D影像鈣化顯示好鈣化可能掩蓋狹窄觀察顱底骨質(zhì)影響50整理課件CTA原片更重要鈣化

潰瘍

鈣化嚴(yán)重及骨化，發(fā)生卒中的比率低JenniferL.

Stroke2002;33:121451整理課件M