護理學呼吸系統(tǒng)知識點總結(jié)

注意：請在醫(yī)師指導下應用，內(nèi)容僅供參考！護理學呼吸系統(tǒng)知識點總結(jié)1.慢性肺心病并發(fā)癥肺腦酸堿心失常，休克出血DIC。2.控制哮喘急性發(fā)作兩堿激素色甘酸，腎上抗鈣酮替芬。3.重度哮喘的處理一補二糾氨茶堿，氧療兩素興奮劑。一補——補液，二糾——糾正酸中毒、糾正電解質(zhì)紊亂，氨茶堿——氨茶堿靜脈注射或靜脈滴注，氧療——氧療，「兩素」——糖皮質(zhì)激素、抗生素「興奮劑」——β2受體興奮劑霧化吸入。4.感染性休克的治療休感激、慢活亂，重點保護心肺腎?！感荨埂a充血容量，治療休克「感」——控制感染「激」——糖皮質(zhì)激素的應用「慢」——緩慢輸液，防止出現(xiàn)心功不全「活」——血管活性物質(zhì)的應用「亂」——糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂。5.慢性支氣管炎相鑒別的疾病「愛」——肺癌「惜」——矽肺及其他塵肺「闊」——支氣管擴張「小」——支氣管哮喘「姐」——肺結(jié)核。6.與慢性肺心病相鑒別的疾病冠心病、風濕性心瓣膜病、原發(fā)性心肌病。7.肺結(jié)核的鑒別診斷「直」——慢性支氣管炎「言」——肺炎「愛」——肺癌「闊」——支氣管擴張「農(nóng)」——肺膿腫。8.大葉性肺炎七絕充血水腫紅色變，灰色肝變?nèi)芙馍ⅲ赝纯人澡F銹痰，呼吸困難肺實變。9.小葉性肺炎老弱病殘混合感，細支氣管為中心化膿性炎。10.呼吸衰竭變化腦心腎血及呼吸，水電酸堿較復雜，血氣分析是機理，紫紺抽搐嗜睡昏迷，給氧通氣搶救第一。11.急性支氣管炎上呼吸道先感染，繼而胸脹又咳嗽。體溫不高或低熱，干濕羅音呈分散。透視只見紋理粗，白C升高或不變。數(shù)日數(shù)周癥消失，抗菌止咳并化痰。12.支氣管哮喘胸悶伴喘重氣喘，緩時正常發(fā)突然。過敏感染是誘因，滿肺哮鳴高嗜酸。解痙抗菌抗過敏，減敏有效先尋原。13.支氣管哮喘與心源性哮喘的鑒別支氣管哮喘支哮反復因過敏，冬春多見時不定。終末咳出少粘痰，雙肺布滿干羅音。肺野清晰或氣腫，有效平喘宜解釋。心源性哮喘心喘陣發(fā)是心病，常在夜間陣發(fā)性。重者紫紺紅泡痰。肺底較多濕羅音。左心增大肺淤血，治療關(guān)鍵應強心。14.支氣管擴張長期咳嗽多膿痰，間接咯血肺感染；局限濕音杵狀指，陰影卷發(fā)成囊環(huán)；肺部CT碘造影，纖支鏡查都診斷；抗菌祛痰加止血，體位引流極相關(guān)15.肺氣腫慢咳氣促活動重，叩診過清桶狀胸。隙寬亮高橫膈降，通氣量少殘氣充。除因?qū)ΠY止咳喘，氧療并練呼吸功。16.肺膿腫寒熱胸痛與咳嗽，大量膿痰聞惡臭。白球增高有細菌，膿腔液平影濃厚。青紅滅滴或頭孢，霧化祛痰加引流。17.自發(fā)氣胸突然胸痛悶咳喘，呼吸極難煩不安；患側(cè)光強縱隔移，叩診鼓音肋飽滿；限動抽氣除病因，吸氧通便防感染。18.成人呼吸窘迫綜合征原病治程呼吸難，氣促35有紫紺（35次/分）；肺泡血管彌漫損，毛玻片狀泛實變。正壓給氧加激素，去除病因搶時間。19.肺栓塞突發(fā)胸痛呼吸難，發(fā)熱咳嗽血性痰。胸片病變不明顯，血管造影助診斷。除因?qū)ΠY止劇痛，肝素抗凝酶溶栓。呼吸系統(tǒng)總結(jié)總論及肺功能檢查——1名解、1簡答1.呼吸系統(tǒng)的功能：1.呼吸2.防御3.代謝和神經(jīng)內(nèi)分泌2.呼吸系統(tǒng)五大癥狀：1.咳嗽2.咳痰3.咯血4.呼吸困難5.胸痛3.痰液檢查：低倍鏡視野里上皮細胞<10個，白細胞>25個為相對污染少痰標本。定量培養(yǎng)菌量>107cfu／ml可判定為致病菌。若經(jīng)環(huán)甲膜穿刺氣管吸引或經(jīng)纖維支氣管鏡防污染雙套管毛刷采樣，此時培養(yǎng)菌量>103cfu／ml即有診斷意義。以氣流阻塞（氣流受限）為主的疾?。?.支氣管哮喘2.慢性阻塞性肺疾病-COPD3.肺氣腫以限制性通氣功能障礙的疾?。盒乩秃粑〖膊。ㄐ乩巍⒓o力）2.胸膜疾?。ㄐ厍环e液、氣胸、胸膜增厚）6.以彌散障礙為主的疾?。篈RDS7.以限制性通氣功能障礙和彌散障礙為主的疾?。?.間質(zhì)性肺疾?。ㄩg質(zhì)性肺炎、肺纖維化、肺血管炎、肺水腫）8.肺通氣功能檢查：1.反應阻塞性功能障礙的指標：一秒率（FEV1.0%）可反映氣道的通暢情況：FEV1.0%>80%正常；

FEV1.0%<70%表示存在氣流受限，且不完全可逆，見于COPD。（如使用支氣管擴張劑后，F(xiàn)EV1.0（一秒量）增加＞15%，且絕對值＞200ml，則提示為可逆性氣流受限，見于支氣管哮喘）2.反應限制性功能障礙的指標：肺活量（VC）VC%實測值/預計值%>80%正常；

VC%實測值/預計值%<80%提示限制性通氣功能障礙。MMEF/MMF（最大呼氣中段流量）：亦稱用力呼氣中期流速（FEF25～75%），是FVC曲線起止點間平行線分為四等份，取中間2/4段肺容量與該段所用的呼氣時間之比的值。意義同一秒率，但較其敏感，主要反映小氣道的通暢情況。最大通氣量（MVV）：是單位時間內(nèi)以最大的力量和最快的速度呼吸的氣量。是胸外科手術(shù)的重要考核指標。MVV>95%，正常；MVV<86%，通氣儲備不佳；MVV<70%，胸外科手術(shù)應禁忌。11.通氣功能障礙分型直立位兩上肢自然下垂時肩胛下角平對第7肋血氣分析檢查——2填空反應氣體交換的指標：動脈血氧分壓（PaO2）80-100（90）mmHg動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）35-45（40）mmHg動脈血氧含量（CaO2）動脈血氧飽和度（SaO2）95-98%反應酸堿平衡的指標：動脈血pH值7.35-7.45標準碳酸氫鹽（SB）與實際碳酸氫鹽（AB）22-27（24）mmol/L緩沖堿（BB）45-55（50）mmol/L剩余堿（BE）±3mol/L3.血氣分析診斷呼酸-Respiratoryacidosis呼堿-Respiratoryalkalosis代酸-Metabolicacidosis代堿-Metabolicalkalosis三、呼吸系統(tǒng)疾病的影像學檢查——2填空、1名解、1簡答1.X線的體位：①正位：后前位（常用）、前后位②側(cè)位③斜位④前弓位（避開鎖骨重疊）2.胸部基本病變：實變和滲出、增殖、纖維化、鈣化、腫塊、空洞和空腔、胸腔積液、胸膜增厚粘連3.支氣管阻塞的結(jié)果：部分阻塞：阻塞性肺氣腫（obstructiveemphysema）：局限性、彌漫性完全阻塞：阻塞性肺不張（obstructiveatelectasis）：一側(cè)性肺不張、肺葉不張、小葉不張4.胸腔積液：游離性胸腔積液、局限性胸腔積液（包裹性胸腔積液、葉間積液、肺底積液）空洞（cavity）：是肺組織內(nèi)發(fā)生壞死后，壞死物經(jīng)支氣管排出所形成含有空氣的殘腔，X線表現(xiàn)為大小與形態(tài)不同的透明區(qū)，常見于結(jié)核、膿腫、肺癌等。根據(jù)其X線的表現(xiàn)可分為三種：蟲蝕樣空洞、薄壁空洞、厚壁空洞。肺野（lungfield）：含有空氣的肺在胸片上所顯示的透明區(qū)域。肺野分上、中、下三區(qū)，和內(nèi)、中、外三帶。肺紋理（lungmarkings）：由肺血管、支氣管和淋巴管等組成，自肺門區(qū)向肺野中、外帶延伸構(gòu)成由粗到細的樹支狀陰影。肺門（hilarshadow）：是肺動靜脈、支氣管及淋巴組織的總和投影，肺動脈和肺靜脈的大分支為其主要組成部分。肺門角：上肺靜脈與右下肺動脈間的夾角。次級肺小葉（secondarypulmnarylobule)：每一個細支氣管連同他的各級分支以及分支末端的肺泡構(gòu)成一個肺小葉，或稱為次級肺小葉。7.支氣管充氣征（airbronchogram）：肺實變時大片狀密度增高陰影，部分可見含氣的支氣管分支陰影，即支氣管充氣征?？梢娪诖笕~性肺炎等疾病。1.肺炎和肺不張在X線和CT表現(xiàn)上的區(qū)別？肺不張：①肺葉縮小，密度均勻增高②葉間裂呈向心性移位③縱隔及肺門不同程度移位④鄰近肺葉可出現(xiàn)代償性肺氣腫肺炎：大葉性肺炎--滲出與實變；空氣支氣管征（支氣管氣相）小葉性肺炎--①中下肺野、內(nèi)中帶②肺紋理增強、模糊③表現(xiàn)為沿肺紋理分布的斑片狀模糊影，密集的病變可融合成大片。④可形成局限性肺氣腫、肺大泡或局限性肺不張。2.簡述結(jié)核病的分類及其主要的X線和CT表現(xiàn)：Ⅰ型（原發(fā)型肺結(jié)核）：primarytuberculosis.初次感染所發(fā)生的結(jié)核，多見于兒童。X線表現(xiàn)為：①原發(fā)綜合征：原發(fā)病灶、淋巴管炎和淋巴結(jié)炎。②胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核：原發(fā)病灶消失或被掩蓋，僅有淋巴結(jié)腫大。①腫瘤型或結(jié)節(jié)型：見氣管旁、隆突下等圓形或橢圓形結(jié)節(jié)影，邊緣清楚，右側(cè)多見。②炎癥型：肺門影增大，密度增高，邊緣模糊。Ⅱ型（血行播散型肺結(jié)核）①急性粟粒型肺結(jié)核：acutemiliarytuberculosis.特征為：三均勻,大小、密度、分布均勻。②亞急性或慢性血行播散型肺結(jié)核：chronicdisseminatedpulmonarytuberculosis特征為：三不均勻。Ⅲ型（浸潤型肺結(jié)核/繼發(fā)性肺結(jié)核）：成人多見。1、早期X線表現(xiàn)：表現(xiàn)為上葉尖后段、下葉背段片狀陰影，邊緣模糊。2.進展期X線表現(xiàn)：病變發(fā)展過程復雜，多種性質(zhì)的病灶同時存在。3、晚期X線表現(xiàn)（1）廣泛的纖維化：病變肺葉萎縮，肺門及下肺紋理被牽拉向上，形如垂柳。（2）纖維厚壁空洞：一側(cè)或雙側(cè)上、中肺野大片陰影，密度不均。兩種特殊類型：①結(jié)核球：可見鈣化和空洞，周圍有衛(wèi)星灶。②干酪性肺炎：整個肺葉或大片的實變，內(nèi)有蟲蝕樣空洞。Ⅴ型：結(jié)核性胸膜炎結(jié)核性干性胸膜炎：可以無任何表現(xiàn)。結(jié)核性滲出性胸膜炎：胸水、胸膜增厚。3.空洞的鑒別：1.肺膿腫空洞：厚壁空洞，內(nèi)緣常較光整，底部常見氣-液平面，周圍常見模糊滲出影（炎性浸潤）；慢性肺膿腫其空洞壁變薄，腔縮小，周圍有較多紊亂的條索狀纖維病灶。2.癌性空洞：多見于老年患者，常為厚壁偏心空洞，內(nèi)壁不光整，可有壁結(jié)節(jié)，外壁可有分葉征及毛刺征，常伴肺門、縱隔淋巴結(jié)增大。3.結(jié)核性空洞：多發(fā)生在肺上葉尖端、后段和下葉背段，通常較小，壁薄，內(nèi)壁光滑周圍有衛(wèi)星灶。急性上呼吸道感染、急性氣管支氣管炎——2填空、1名解、1綜合1.急性上呼吸道感染的類型及其臨床表現(xiàn)急性氣管-支氣管炎的臨床表現(xiàn)：起病急，全身癥狀輕，咳嗽，咳痰（干咳或少量粘液痰[白痰]）3.流行性感冒（influenza）：簡稱流感，是由流行性流感病毒引起的急性呼吸道傳染病。起病急，高熱、頭痛、乏力、眼結(jié)膜炎和全身肌肉酸痛等中毒癥狀明顯，而呼吸道卡他癥狀輕微。主要通過接觸及空氣飛沫傳播。流感的臨床表現(xiàn)：分為單純型、胃腸型、肺炎型、中毒型。起病急，高熱、頭痛、乏力、眼結(jié)膜炎和全身肌肉酸痛等中毒癥狀明顯，鼻咽部癥狀較輕，可有食欲減退。五、慢性阻塞性肺疾病——2填空、1名解、1簡答、1論述1.慢性支氣管炎的病理改變特點：氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以反復咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年至少持續(xù)3個月，連續(xù)兩年以上。各級支氣管均可受累：粘膜上皮病變：纖毛倒伏、脫失。上皮細胞變性、壞死脫落，杯狀細胞增多，并可發(fā)生鱗狀上皮化生。粘液腺肥大增生，分泌亢進，漿液腺發(fā)生粘液化。管壁充血，淋巴細胞、漿細胞浸潤管壁平滑肌束斷裂、萎縮，軟骨變性、萎縮，鈣化或骨化。2.肺氣腫的分型與病理改變特點分型：小葉中央型、全小葉型、混合型病理變化：肺過度膨脹，彈性減退，細支氣管和肺泡壁被破壞，形成多個大小不一的大泡3.COPD的診斷標準吸煙等高危因素史臨床癥狀起病緩慢、病程較長咳--慢性咳嗽，晨間、睡前明顯痰--白色粘液或漿液性泡沫痰，清晨較多，急性發(fā)作期可有膿性痰喘--逐漸加重的氣短或呼吸困難其他--晚期患者有體重下降，食欲減退等體征早期可無異常，晚期可出現(xiàn)以下體征：視診--桶狀胸觸診--觸覺語顫減弱叩診--肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降聽診--兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及干性羅音和（或）濕性羅音影像檢查：早期無異常。晚期兩肺紋理增粗、紊亂，下肺野較明顯。胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨平行，膈降低且變平，兩肺野的透亮度增加。肺功能檢查1.吸入支氣管舒張藥后，F(xiàn)EV1/FVC<70%及FEV1<80%預計值者，可確定為不完全可逆的氣流受限。（不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件）2.肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣量(RV)增高，肺活量(VC)減低（表明肺過度充氣，有參考價值）3.一氧化碳彌散量(DLco)及與肺泡通氣量(VA)比值下降，供診斷參考。（當患者只有慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，而無持續(xù)性氣流受限，則不能診斷為COPD）血氣分析4.肺氣腫的診斷標準：RV/TLC%>35%--40%5.COPD的病因最常見：吸煙6.COPD的發(fā)病機制--慢性氣道炎癥反應導致的持續(xù)性氣流受限1.小氣道疾?。簹獾姥装Y，氣道纖維化，氣道阻塞2.實質(zhì)性破壞：肺泡管附著點喪失、彈性下降7.COPD常見并發(fā)癥：1.慢性肺源性心臟病2.氣胸（3.慢性呼吸衰竭4.肺性腦?。?.AECOPD--COPD急性加重：患者出現(xiàn)超越日常狀況的持續(xù)惡化，并需改變基礎COPD的常規(guī)用藥。AECOPD的判斷方式：通常在疾病過程中，患者短期內(nèi)咳嗽，咳痰，氣短和(或)喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。AECOPD的治療：確定急性加重的原因改善通氣（支氣管擴張劑）3.低流量吸氧（避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留）4.抗感染（抗生素治療）5.糖皮質(zhì)激素6.防止并發(fā)癥（祛痰劑、糾正水電解質(zhì)紊亂、營養(yǎng)支持）9.COPD的治療原則：緩解目前癥狀，降低未來風險（緩解癥狀；改善生活質(zhì)量；預防和治療并發(fā)癥；減少死亡率）穩(wěn)定期治療：①教育和勸導患者戒煙：因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應脫離污染環(huán)境②支氣管舒張藥：常用藥有β2受體激動劑、抗膽堿藥、茶堿類等。③祛痰藥：鹽酸氨溴索、羧甲司坦④長期家庭氧療(LTOT)：持續(xù)低流量吸氧，1～2L/min，每天15h以上急性加重期治療：①根據(jù)病情嚴重程度決定門診或住院治療②支氣管舒張藥的使用同穩(wěn)定期③根據(jù)病原菌種類及藥物敏感試驗，選用抗生素積極治療，出現(xiàn)持續(xù)氣道阻塞，可使用糖皮質(zhì)激素10.COPD的鑒別診斷：1.與支氣管哮喘鑒別?吸煙史：大多數(shù)慢阻肺患者有吸煙史。?年齡：哮喘通常好發(fā)于兒童期，如果呼吸困難發(fā)生在40歲以后，更可能診斷為慢阻肺。?家族史：哮喘更可能有家族遺傳史。?癥狀誘發(fā)：無已知誘發(fā)因素時，慢阻肺患者在活動或靜息時可能有慢阻肺癥狀。哮喘發(fā)作可能是由身體活動或環(huán)境中的某些物質(zhì)引起。?癥狀發(fā)作：慢阻肺癥狀往往隨時間惡化，而哮喘通常突然發(fā)作。?癥狀：晨起咳嗽，痰多，癥狀漸進性惡化，提示慢阻肺。反復發(fā)作，尤其是伴有過敏或濕疹，提示哮喘。?對治療的反應：大多數(shù)哮喘患者的氣流受限具有顯著的可逆性，合理使用藥物常能有效控制病情。2.與支氣管擴張鑒別：支氣管擴張：典型者表現(xiàn)為反復大量咯膿痰或反復咯血。X線胸片常見肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀。HRCT可確定診斷。11.COPD嚴重程度分級：12.COPD的藥物治療：支氣管擴張劑--β2腎上腺受體激動劑--短效（SABA）--沙丁胺醇（萬托林）--長效（LABA）--抗膽堿能藥物--短效（SAMA）--異丙托溴銨--長效（LAMA）COPD（慢性阻塞性肺疾?。菏且环N可預防和可治療的疾病狀態(tài),其特征是具有不完全可逆的氣流受限。氣流受限呈進行性，并且與肺對毒性顆?；驓怏w的慢性炎癥反應相關(guān)。急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴重程度。14.COPD的主要病理生理學特點是什么？1.病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎和肺氣腫的病理變化。慢性支氣管炎：氣道粘膜纖毛倒伏、變短、脫落，導致功能障礙肺氣腫：肺過度膨脹，彈性減退，細支氣管和肺泡壁破壞，形成多個大小不一的大泡。2.病理生理：早期小氣道功能異常，F(xiàn)EV1等正常，隨發(fā)展，氣道阻力增加，氣流受限成為不可逆。3.慢支并發(fā)肺氣腫：①通氣功能障礙→殘總比值增加。②肺毛細血管大量減少→通氣血流比值降低。③肺泡及毛細血管大量喪失，換氣功能障礙→可導致缺氧和二氧化碳潴留，最終出現(xiàn)呼吸衰竭。15.COPD發(fā)展成氣胸的過程：COPD的病理改變表現(xiàn)為肺氣腫，可形成肺大泡，患者如遇劇烈咳嗽等情況會引發(fā)肺大泡破裂，從而導致自發(fā)性氣胸。16.男，60歲，以咳痰30年，氣短8年，下肢浮腫2年，加重6天主訴入院。30年前開始每遇冬季咳嗽、咳白痰，晨起明顯，8年前出現(xiàn)氣短，2年前感心悸，間斷下肢浮腫，6天前加重，并發(fā)熱。有吸煙史30年，每日30支。查體：T38．5oC。P120次/分，R28次/分，Bp14．6/9Kp,口唇發(fā)紺，球結(jié)膜充血，頸靜脈怒張，桶狀胸，語顫減弱，叩呈過清音，聽診兩肺呼吸音低，呼氣延長，可聞及干濕羅音，心界向左擴大，心率120次/分，心音遙遠，P2亢進，肝大肋下3cm,肝頸回流征陽性，雙下肢指凹性水腫。血氣分析：PH7．384，PCO266mmHg，PO249mmHg，BE+5．0mEg/L。胸片：右下肺動脈橫徑：20mm，肺動脈段：6mm，肺動脈圓錐高度：10mm，右心室擴大。心電圖：①肺性P波。②電軸＋110o。③RV1+SV5=1．23mv。④重度順鐘向轉(zhuǎn)位。問題：1．提出診斷和診斷依據(jù)？COPD；肺源性心臟病——右心衰；2．對該病診斷及嚴重度分級最有意義的實驗室檢查是什么？肺功能檢查3．處理原則？慢阻肺治療（注意低流量吸氧）+心衰治療支氣管哮喘——1名解、1論述1.支氣管哮喘的臨床表現(xiàn)（喘、咳、痰）：反復發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶、咳嗽和喘鳴。氣道高反應性（airwayhyperresponsiveness,AHR）：是指氣道對各種刺激因子如變應原、理化因素等呈現(xiàn)的高度敏感狀態(tài)，表現(xiàn)為患者接觸這些刺激因子時氣道出現(xiàn)過強或過早的收縮反應。氣道重構(gòu)（airwayremodeling）：是哮喘患者的重要病理特征，表現(xiàn)為氣道上皮細胞粘液化生、平滑肌增大/增生、上皮下膠原沉積和纖維化、血管增生等，多出現(xiàn)在反復發(fā)作、長期沒有得到良好控制的哮喘患者?？人宰儺愋韵╟oughvariantasthma，CVA）：以咳嗽為唯一癥狀的不典型哮喘，夜間睡覺時，因迷走神經(jīng)興奮，會導致癥狀加重。5.危重哮喘的表現(xiàn)：患者不能講話，嗜睡或者意識模糊，胸腹矛盾運動，哮鳴音減弱甚至消失（沉默肺），脈率變慢或不規(guī)則，嚴重低氧血癥和高二氧化碳血癥，pH降低。6.支氣管激發(fā)實驗（BPT）目的：測定氣道反應性意義：FEV1下降>=20%，判斷結(jié)果為陽性，提示氣道高反應性。適應癥：非哮喘發(fā)作期、FEV1在正常預計值70%以上的患者7.支氣管舒張實驗（BDT）目的：測定氣道的可逆性改變意義：FEV1較用藥前增加>=12%，且其絕對值增加>=200ml，判斷結(jié)果為陽性，提示存在可逆性的氣道阻塞。8.支氣管哮喘的診斷：1.反復發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理化學剌激、病毒感染、運動等有關(guān)2.可聞哮鳴音3.上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解4.癥狀不典型者(如無明顯喘息和體征)至少應有下列三項中的一項陽性：（1）支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；（2）支氣管舒張試驗陽性；（3）呼氣流量峰值（PEF）日內(nèi)變異率或晝夜波動率≥20％除外其他疾?。ㄖ攸c）與左心衰引起夜間陣發(fā)性呼吸困難鑒別診斷：患者多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病等病史和體征。突發(fā)氣急，端坐呼吸，陣發(fā)性咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰。兩肺可聞及廣泛濕羅音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快。心尖部可聞及奔馬律。胸部X線檢查可見心臟增大、肺瘀血征。9.臨床哮喘控制的標準：（無日無夜無受限，無急無緩肺正常）1.無（或≤2次/周）日間癥狀2.無夜間癥狀或因哮喘發(fā)作夜間憋醒3.無日?；顒雍瓦\動受限4.無哮喘急性加重5.無需（或≤2次/周）接受緩解藥物治療6.肺功能正常10.支氣管哮喘病理特征與治療哮喘的本質(zhì)是氣道慢性非特異性炎癥。病理特征：嗜酸性粒細胞、肥大細胞、巨噬細胞、淋巴細胞及中性粒細胞等浸潤；氣道粘膜水腫；微血管通透性增加；支氣管平滑肌痙攣；纖毛上皮細胞脫落；杯狀細胞增生及粘液分泌增加。治療目標：1.控制當前癥狀（獲得并維持哮喘癥狀控制，保持正?；顒铀?，盡可能保持肺功能接近正常）2低未來風險（預防哮喘加重，避免哮喘藥物副作用，預防哮喘死亡具體處置方法：急性期處置：1.盡快緩解氣道阻塞2.糾正低氧血癥3.預防進一步惡化非急性發(fā)作期治療和管理：1.獲得和維持哮喘的臨床控制2.采用以評估控制水平為基礎的非急性期哮喘治療和管理模式3.依據(jù)控制水平選擇/調(diào)整治療方案、升降階梯治療11.女性，30歲。喘息、呼吸困難發(fā)作10小時，過去有類似發(fā)作史。體檢：T37．0℃，P120次/分,R30次/分,Bp130/80mmHg,神志清，精神差，發(fā)紺，雙肺滿布哮鳴音，心率120次/分，律齊，無異常心音、雜音。肝肋下未觸及，雙下肢無水腫。院外已用過氨茶堿、特布他林無效。血氣分析結(jié)果：pH7．48，PaCO230mmHg，PaO280mmHg，HCO3-27．6mmol/L，BE3．5mmol/L。血液常規(guī)檢查：嗜酸粒細胞增高。問題：1．初步診斷和依據(jù)？支氣管哮喘急性發(fā)作——雙肺布滿哮鳴音；院外平喘藥無效；血液常規(guī)嗜酸性粒細胞增高；有呼吸性堿中毒2．需與哪些疾病鑒別？左心衰竭引起的喘息樣呼吸困難；慢性阻塞性肺疾病(COPD)；上氣道阻塞；變態(tài)反應性肺浸潤3．處理原則？通過分析，PaCO2＜45mmHg，PaO2＞60mmHg，接合其他癥狀可判斷該患者為中度急性發(fā)作，做以下處理：盡快緩解氣道阻塞——規(guī)則吸入沙丁胺醇或特布他林，同時加大吸入糖皮質(zhì)激素劑量；糾正低氧血癥；預防進一步惡化。七、支氣管擴張——2填空、1名解、1綜合1.支氣管擴張（bronchiectasis）：直徑大于2mm中等大小支氣管由于管壁的肌肉和彈性組織破壞引起的異常擴張。2.干性支氣管擴張：部分支氣管擴張病人的臨床表現(xiàn)僅有反復咯血。3.支氣管擴張的病因：1.支氣管一肺組織感染和支氣管阻塞是支氣管擴張的主要病因！2.先天發(fā)育障礙及遺傳因素引起3.全身性疾病有關(guān)4.支氣管擴張的臨床表現(xiàn)：癥狀--慢性咳嗽、大量膿痰（分層）、反復咯血。體征--在病變部位聞及固定、持久的粗濕羅音，有時可聞及哮鳴音。部分病人可有杵狀指和發(fā)紺。5.支氣管擴張與肺膿腫鑒別：肺膿腫起病急，有高熱、咳嗽、大量膿臭痰。X線檢查可見局部濃密炎癥陰影，內(nèi)有空腔液平。6.支氣管擴張確診方法：HRCT、支氣管造影（金標準）--但HRCT已基本取代支氣管造影。7.支氣管擴張的分類：柱狀擴張、囊狀擴張、不規(guī)則擴張。8.支氣管擴張的影像學檢查：X線：正?；蚍渭y理增多環(huán)狀透亮影。CT（最常用的方法）可清楚顯示柱狀、囊狀及曲張型擴張的支氣管。CT表現(xiàn)：擴張的支氣管--軌道征、戒指征、指狀征或卷發(fā)樣陰影。9.支氣管擴張的治療原則：治療基礎疾?。ㄈ缁顒有苑谓Y(jié)核等）控制感染（抗生素治療）改善氣流受限（支氣管舒張劑）清除氣道分泌物（體位引流）咯血處理（防止窒息）外科治療10.女性，40歲，反復咳嗽、咯大量膿痰15余年，有時咯整口鮮血，有時伴發(fā)熱，經(jīng)治療后可以好轉(zhuǎn)。體檢：雙肺可聞及局限性粗濕啰音。問題：最可能的診斷是什么？支氣管擴張癥需要與哪些疾病鑒別？慢性支氣管炎；肺膿腫；肺結(jié)核；先天性肺囊腫；彌漫性泛細支氣管炎明確該病診斷還需進行哪些檢查？胸部CT(HRCT)、纖維支氣管鏡檢查該病的治療原則？治療基礎疾??；控制感染；改善氣流受限；清除氣道分泌物；咯血處理；外科手術(shù)治療肺炎——2填空、1名解、1簡答、1論述1.社區(qū)獲得性肺炎與醫(yī)院獲得性肺炎的區(qū)別：2.重癥肺炎診斷標準：3.兩種肺炎的比較：肺炎鏈球菌肺炎（與干酪性肺炎鑒別）：臨床表現(xiàn)：急性起病，寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳鐵銹色痰、鼻唇皰疹、肺實變體征。X線檢查：肺葉或肺段實變，在實變陰影中可見支氣管充氣征。無空洞，可伴胸腔積液。治療：1.抗菌藥物：首選青霉素G2.支持與對癥治療：休息、營養(yǎng)、緩解腸脹氣、鎮(zhèn)靜、降溫3.并發(fā)癥治療：有感染性休克者按抗休克治療。葡萄球菌肺炎（與肺膿腫鑒別）：臨床表現(xiàn)：急性起病，寒戰(zhàn)、高熱，咳嗽、咳膿血痰；全身毒血癥狀重、休克。X線檢查：肺葉或小葉浸潤，早期空洞，膿胸，可見液氣囊腔。治療：早期清除原發(fā)病灶，強有力抗感染，加強支持療法，預防并發(fā)癥2.采取早期、聯(lián)合、足量、足程、靜脈給藥。（金葡菌--對青霉素耐藥，頭孢菌素、MRSA--萬古霉素、替考拉寧、利奈唑胺）4.致病菌對應的痰液性質(zhì)：肺炎球菌鐵銹色痰葡萄球菌膿血痰、氣臭、克雷白桿菌痰磚紅色膠胨狀綠膿桿菌痰膿，可呈黃綠色大腸桿菌膿痰軍團菌高熱、肌痛厭氧菌感染痰臭5.肺炎支/衣原體肺炎：乏力、咽痛、頭痛、咳嗽、發(fā)熱、納差、腹瀉、肌痛等全身現(xiàn)象肺膿腫——2填空、1名解、1簡答、1論述1.肺膿腫分類：吸入性（常見）、繼發(fā)性、血源性2.肺膿腫感染病原菌：吸入性：多為厭氧菌繼發(fā)性：金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌血源性：金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、鏈球菌3.肺膿腫好發(fā)部位：吸入性：好發(fā)于上葉后段或下葉背段繼發(fā)性：好發(fā)于原位置血源性：兩肺外野4.肺膿腫的典型臨床表現(xiàn)：高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰十、肺結(jié)核1.結(jié)核病的主要傳播途徑：飛沫傳播2.肺結(jié)核分型：原發(fā)性肺結(jié)核；血行播散型肺結(jié)核（急性，亞急性，慢性）；繼發(fā)性肺結(jié)核（結(jié)核球，浸潤型肺結(jié)核，慢性纖維性空洞型肺結(jié)核，干酪性肺炎）；結(jié)核性胸膜炎。3.肺結(jié)核的病原菌：90%以上人類結(jié)核病因人型結(jié)核分枝桿菌感染所致。結(jié)核桿菌抵抗力強，但對紫外線敏感。4.肺結(jié)核確診的金標準：痰液檢查（涂片找抗酸桿茵為確診結(jié)核的主要依據(jù)。痰菌陽性者表明病灶為開放性，具有傳染性）結(jié)核菌素試驗（PPD/OT試驗）：陽性僅反映曾有結(jié)核菌感染，并不表示一定患病；陰性不一定無TB病；成人強陽性提示有活動性肺結(jié)核，一般應進行治療。5.科赫（Koch）現(xiàn)象：指機體對初感染與再感染所表現(xiàn)出的不同現(xiàn)象。初感染后，局部紅腫，潰瘍，結(jié)核菌繁殖并到達局部淋巴結(jié)，經(jīng)淋巴結(jié)及血液向全身播散，無免疫力；而再感染會引起發(fā)熱，局部劇烈變態(tài)反應，紅腫、潰瘍、壞死，但不久易愈合，結(jié)痂，無全身播散，已有免疫力。6.肺結(jié)核的好發(fā)部位--上葉繼發(fā)性肺結(jié)核的好發(fā)部位--兩肺上葉尖后段或兩肺下葉背段7.肺結(jié)核臨床表現(xiàn)：全身中毒癥狀：發(fā)熱最常見，多為長期午后低熱，部分病人有乏力、食欲減退、盜汗和體重減輕等。呼吸道癥狀：咳嗽、咳痰，咯血，胸痛，呼吸困難。8.肺結(jié)核化學治療的原則：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合9.抗結(jié)核病藥物：細胞內(nèi)外殺菌藥：異煙肼、利福平細胞內(nèi)殺菌藥：吡嗪酰胺細胞外殺菌藥：鏈霉素抑菌藥：乙胺丁醇10.肺結(jié)核的治療方案：（1）每日用藥方案：①強化期：異煙肼、利福平、比嗪酰胺和乙胺丁醇，頓服，2個月。②鞏固期：異煙肼、利福平，頓服，4個月。簡寫為：2HRZE/4HR（2）間歇用藥方案：①強化期：異煙肼、利福平、比嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2個月。②鞏固期：異煙肼、利福平，隔日一次或每周3次，4個月。簡寫：2H3R3Z3E3/4H3R311.肺結(jié)核大咯血（一次性100ml或24h內(nèi)500ml）時，首先通暢氣道（防窒息），靜脈用垂體后葉素。十一、原發(fā)性支氣管肺癌——2填空、1論述1.中央性肺癌：發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌稱為中央性肺癌，約占3/4，較多見鱗癌和小細胞癌。2.周圍性肺癌：發(fā)生在段支氣管以下的肺癌稱為周圍性肺癌，約占1/4，較多見腺癌。3.SCLC和NSCLC各自的治療原則：SCLC和NSCLC手術(shù)適應癥：4.肺癌的診斷：中央型（段支氣管以上）--纖維支氣管鏡周圍型（段支氣管以下）--穿刺活檢肺癌分期（TNM）：T：原發(fā)腫瘤的浸潤程度；N：區(qū)域淋巴結(jié)受累程度；M：有無遠處轉(zhuǎn)移6.Pancoast瘤：肺尖部肺癌，又稱肺上溝瘤，易壓迫頸部交感神經(jīng)導致Hornor綜合--病側(cè)眼瞼下垂，瞳孔縮小，眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁無汗或少汗。7.上腔靜脈阻塞綜合征（SuperiorVenaCavaSydrome，SVCS）：

是由于上腔靜脈被轉(zhuǎn)移性淋巴結(jié)壓迫或右上肺原發(fā)性肺癌侵犯，或腔靜脈內(nèi)癌栓阻塞靜脈回流所致。表現(xiàn)為頭面部和上半身淤血水腫，頸部腫脹。頸靜脈擴張?；颊叱Ｖ髟V領口進行性變緊，可在前胸壁見到擴張的靜脈側(cè)支循環(huán)。8.肥大性肺性骨關(guān)節(jié)?。撼Ｒ娪诜伟惨娪诰窒扌孕啬らg皮瘤和肺轉(zhuǎn)移癌。多侵犯上下肢長骨遠端，發(fā)生杵狀指（趾）和肥大性關(guān)節(jié)病。9.異位促性腺激素：合并異位促性腺激素的肺癌不多，大部分是大細胞肺癌，主要是男性輕度乳房發(fā)育和增生性骨關(guān)節(jié)病。10.肺癌病理類型：NSCLC和SCLCNSCLC：鱗癌、腺癌、鱗腺癌等SCLC：燕麥細胞型、中間細胞型、復合燕麥細胞型SCLC細胞質(zhì)內(nèi)含有神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒，可引起類癌綜合癥--典型特征是皮膚、心血管、胃腸道和呼吸功能異常，主要表現(xiàn)為面部、上肢軀干潮紅或紅腫，胃腸道蠕動增加，腹瀉，心動過速，喘息，瘙癢和感覺異常。11.肺癌本身引起的癥狀：①咳嗽為早期癥狀②血痰或咯血--多見于中央型肺癌③氣短或喘鳴--腫瘤向支氣管內(nèi)生長，或轉(zhuǎn)移到肺門淋巴結(jié)④發(fā)熱--腫瘤組織壞死或阻塞性肺炎⑤體重下降--消瘦、惡病質(zhì)肺外胸內(nèi)擴展引起的癥狀和體征：①胸痛②聲音嘶?、垩氏吕щy④胸水⑤上腔靜脈阻塞綜合征⑥Horner綜合征12.女，58歲。因咳嗽，咳白色黏痰、氣促5月，間斷咯血1月，右胸痛5天入院，當?shù)蒯t(yī)院胸片提示“右肺不張”。1.總結(jié)患者病例特點。病情呈進行性加重2.該患者還應進一步選擇哪些輔助檢查？X線，CT3.該患者最可能的診斷是什么？應與哪些疾病鑒別？最可能為肺癌鑒別診斷：①肺結(jié)核——結(jié)核球、肺門淋巴結(jié)結(jié)核、急性粟粒型肺結(jié)核②肺炎③肺膿腫④縱膈淋巴瘤⑤肺部良性腫瘤⑥結(jié)核性滲出性胸膜炎縱隔腫瘤——2填空、1簡答1.縱隔的六分法分區(qū)：①胸骨柄體交界處至第4胸椎下緣連線，其上為上縱隔，下為下縱隔。②氣管、升主動脈及心臟前緣連線為前中縱隔的分界。③以食管前壁及心臟后緣連線作為中后縱隔分界。2.縱隔常見腫瘤的分布前縱隔：畸胎瘤、胸腺瘤、胸內(nèi)甲狀腺腫中后縱隔：氣管囊腫、心包囊腫、食管囊腫、淋巴瘤后縱隔：神經(jīng)源性腫瘤肺間質(zhì)疾病和結(jié)節(jié)病1.肺間質(zhì)疾病臨床表現(xiàn)：進行性呼吸困難、干咳、乏力。體格檢查：雙肺底Velcro啰音，紫紺。X線：彌漫性網(wǎng)狀及結(jié)節(jié)影，中下肺野、邊緣部明顯。晚期可出現(xiàn)蜂窩肺。肺功能檢查：限制性通氣功能障礙和彌散功能(DLCO)下降。動脈血氣分析：顯示不同程度的低氧血癥，二氧化碳潴留罕見。2.特發(fā)性肺纖維化與結(jié)節(jié)病的區(qū)別：特發(fā)性肺纖維化（IPF）：IPF系指特發(fā)性間質(zhì)性肺炎(idiopathicinterstitialpneumonia，IIP)中，病理表現(xiàn)為普通型間質(zhì)性肺炎最常見的一種類型，占47%-71%。病變局限于肺部，引起彌漫性肺纖維化，導致肺功能損害和呼吸困難。IPF急性加重（acuteexacerbationofIPF）：指IPF患者出現(xiàn)無已知原因可以解釋的病情加重或急性呼吸衰竭。診斷標準：1.過去或現(xiàn)在診斷IPF一月內(nèi)發(fā)生無法解釋的呼吸困難加重3.低氧血癥加重或氣體交換功能嚴重受損4.新出現(xiàn)的肺泡浸潤影5.排除了肺感染、肺栓塞、氣胸、心衰等。間質(zhì)性肺疾?。╥nterstitiallungdisease,ILD）：也稱“彌漫性實質(zhì)性肺疾病（DPLD），主要累及肺間質(zhì)、肺泡和（或）細支氣管的一組肺部彌漫性疾病，累及范圍幾乎包括所有肺部組織，但除外細支氣管以上的各級支氣管。6.BALF（肺泡灌洗液）出現(xiàn)牛奶樣沉淀--肺泡蛋白沉著癥肺血栓栓塞癥——1填空、1名解、1簡答、1論述1.主要臨床表現(xiàn)：“三聯(lián)征”--呼吸困難、胸痛、咯血肺血栓栓塞癥（PulmonaryThromboembolism，PTE）：是指血栓阻塞肺動脈系統(tǒng)所引起的一組以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨床和病理生理特征的臨床綜合征，是最常見的肺栓塞類型。肺梗死（Pulmonaryinfarction）：肺組織產(chǎn)生嚴重的血供障礙，可發(fā)生壞死，即稱為肺梗死。靜脈血栓栓塞癥（Venousthromboembolism，VTE）：PTE與深靜脈血栓形成（Deepvenousthrombosis，DVT）是一種疾病過程在不同部位、不同階段的表現(xiàn)，兩者合稱為VTE。引起PTE的血栓主要來源于DVT。5.PTE的一線確診手段：CT肺動脈造影（CTPA）--充盈缺損（軌道征）X線胸片或CT--尖端指向肺門的楔形陰影。右下肺動脈干增寬或伴截斷征，肺動脈段膨隆，右心室擴大。6.PTE的血氣分析：低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡-動脈血氧分壓差增大7.PTE的治療：抗凝治療--肝素、華法林等溶栓治療--尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）等肺動脈高壓與肺源性心臟病——1填空、1名解、1簡答、1論述1.肺源性心臟病分為急性和慢性--急性肺源性心臟病，即肺血栓栓塞癥。慢性肺源性心臟?。–hronicpulmonaryheartdisease）：是由肺、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和(或)功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或(和)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。3.肺動脈高壓的分類和分級：根據(jù)靜息mPAP--平均肺動脈壓可分為三級：輕度：26~35mmHg中度：36~45mmHg重度：>45mmHg4.引起肺動脈高壓的機制：1.解剖因素：1.管腔狹窄閉塞2.肺血管重構(gòu)3.血栓形成2.功能性因素：缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的原因3.血液因素：血液黏稠度增加和血容量增多5.肺源性心臟病的診斷標準：1.臨床表現(xiàn)：--肺心功能代償期：1.癥狀--咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。2.體征：發(fā)紺和肺氣腫；偶有干、濕羅音；P2亢進；三尖瓣區(qū)收縮期雜音和劍突下心尖搏動3.X線：慢阻肺體征：慢支+肺氣腫＋肺動脈高壓＋右心室肥大--肺心功能失代償期：1.呼吸衰竭：呼吸困難加重，常有頭痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，甚至出現(xiàn)肺性腦病的表現(xiàn)。明顯發(fā)紺，球結(jié)膜充血、水腫，嚴重時可有視乳頭水腫等顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn)。健反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射。因高碳酸血癥可出現(xiàn)周圍血管擴張的表現(xiàn)，如皮膚潮紅、多汗。2.右心衰竭：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰竭的體征。2.心電圖檢查1.診斷肺心病的主要條件：1)電軸右偏2)重度順鐘向轉(zhuǎn)位，aVR：R/Q、R/S≥1，V1：R/S≥1，V5：R/S≤1，V1、V2甚至V3：Qr、QS、qr型（除外心肌梗死）。3)肺性P波4)RV1+SV5≥1.05mv2.診斷肺心病的次要條件:1)右束支傳導阻滯2)肢導聯(lián)低電壓圖形3.X線表現(xiàn)：（1）右下肺動脈干擴張≥15mm（2）中心肺動脈擴張，外周分支細?。?）肺動脈段凸出，≥3mm（前后徑）（4）右心室擴大“肺門舞蹈”征，即肺動脈搏動增強（5）肺動脈園錐突起≥7mm（右前斜位）（6）肺氣腫征：過度充氣，肋間隙增寬（7）可能合并肺部感染征象4.超聲心動圖（1）右心室流出道內(nèi)徑≥30mm（2）右心室內(nèi)徑≥20mm（3）左/右心室內(nèi)徑的比值<2（4）右心室前壁厚度↑（5）右肺動脈內(nèi)徑或肺動脈干及右心房增大肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy）：是呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。必須除外腦動脈硬化、嚴重電解質(zhì)紊亂、單純性堿中毒、感染中毒性腦病等。是慢性肺心病的首要死亡原因。肺性腦病的臨床表現(xiàn)：頭暈頭痛、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡昏迷、抽搐和呼吸抑制等。肺性腦病的治療原則：1.低濃度吸氧2.機械通氣3.抗感染4.呼吸興奮劑5.糾正酸堿平衡失調(diào)胸膜疾病——1名解、1簡答滲出液與漏出液的區(qū)別Exudate（滲出液）Transudate（漏出液）病因感染性和癌性胸膜炎、心衰、肝硬化、腎病綜合風濕或其他結(jié)締組織病征、嚴重貧血、低蛋白血膈下炎癥、肺梗塞、血癥、粘液性水腫、藥物過胸、氣胸、Meig’s綜合敏等征、類脂性等蛋白定性Rivalta實驗（＋）Rivalta實驗（－）蛋白胸/血>0.5<0.5蛋白含量>30g/L<30g/LLDH>200u/L<200u/LLDH胸/血>0.6<0.6Pleuralbiopsy：針刺或胸腔鏡活檢外觀清、濁、膿、血、乳糜性清如水或微黃比重>1.018<1.018細胞常>500×106/L常<100×106/L葡萄糖常<1.11mmol/L常>3.35mmol/L凝固自凝不凝2.滲出液和漏出液的判斷標準--Light標準：1.胸腔積液/血清蛋白比值>0.52.胸腔積液/血清LDH比值>0.6或胸腔積液LDH值>血清LDH數(shù)值的三分之二結(jié)核性胸水和惡性胸水的區(qū)別：Tuberculouspleuritis（結(jié)核）Malignantdiseases（惡性）年齡青壯年中老年病因可有肺結(jié)核胸膜間皮瘤、肺癌、乳腺癌、胃癌、淋巴瘤等起病較急結(jié)核中毒癥狀較緩，原發(fā)病癥狀體征胸痛積液增多后胸痛減輕劇烈，持續(xù)加重難忍受壓迫癥狀隨胸水多少而定明顯，胸水增加迅速PPD實驗可呈陽性反應多呈陰性反應血沉增快明顯增快胸膜活檢結(jié)核結(jié)節(jié)癌組織胸水pH常<7.30常>7.35ADA>45U/L<45U/LCEA不增高增高(進行性)細胞中性或淋巴細胞可見癌細胞治療原則抗結(jié)核藥+激素抗腫瘤,盡量抽液后盡快抽凈胸水胸腔內(nèi)注藥4.結(jié)核性胸膜炎胸水的治療1、一般治療2、胸腔排液3、抗結(jié)核化療4、糖皮質(zhì)激素應用--減少滲出和粘連（促進胸水吸收）、減輕中毒癥狀5.惡性胸腔積液的治療1、一般治療2、去除胸腔積液2、減少胸水的產(chǎn)生：在抽吸胸液后，胸腔內(nèi)注入抗腫瘤藥物，或胸膜粘連劑減緩胸液的產(chǎn)生。3、外科治療6.穿刺抽液--肩胛線或腋后線第7-8肋間①首次排液量不超過700ml。②以后每次抽液量不超過1000ml③大量胸腔積液每周抽液2~3次④注意胸膜反應（頭暈、冷汗、心悸、面色蒼白、脈細）--腎上腺素7.穿刺排氣--患側(cè)鎖骨中線外側(cè)第2肋間或腋前線第4-5肋間：1次抽氣量不宜超過1000ml，每天或隔天抽氣1次。8.氣胸分類及其特點1.閉合性（單純性）氣胸ClosedPneumothorax：胸膜破口自行封閉，胸膜腔內(nèi)測壓顯示壓力有所增高，抽氣后，壓力下降而不復升。多為肺大泡破裂所致。交通性（開放性）氣胸OpenPneumothorax：破口持續(xù)開啟，空氣自由進出胸膜腔。患例胸膜腔內(nèi)壓力為0上下。抽氣后觀察數(shù)分鐘，壓力并不降低。臨床表現(xiàn)：呼吸困難、鼻翼扇動、口唇發(fā)紺、頸靜脈怒張、胸部吸吮傷口、縱隔撲動。傷側(cè)胸部叩診鼓音、呼吸音消失、嚴重者伴休克。張力性（高壓性）氣胸TensionPneumothorax：胸膜破口形成活瓣性阻塞，胸膜腔內(nèi)氣體愈積愈多，形成高壓。需要緊急排氣以緩解癥狀。張力性氣胸→胸腔內(nèi)壓力急劇增高→縱膈移位→出現(xiàn)嚴重呼吸循環(huán)障礙。臨床表現(xiàn)：患者嚴重呼吸困難、煩躁、意識障礙、大汗淋漓、發(fā)紺、氣管健側(cè)移位、頸靜脈怒張、多有皮下氣腫。傷側(cè)胸部飽滿、叩診鼓音、呼吸音消失。X線顯示胸腔嚴重積氣、肺完全萎縮、縱隔移位并可能有縱膈氣腫或皮下氣腫。9.氣胸的處理原則：1.壓縮<20%：保守治療，密切監(jiān)測--穩(wěn)定型小量氣胸，首次發(fā)生的癥狀輕的閉合性氣胸2.壓縮>20%：胸腔穿刺抽氣--小量氣胸，呼吸困難較輕，心肺功能尚好的閉合性氣胸3.壓縮>40%：胸腔閉式引流--不穩(wěn)定型氣胸，呼吸困難明顯、肺壓縮較重，交通性或張力性氣胸，反復發(fā)生氣胸氣胸4.經(jīng)內(nèi)科治療無效的氣胸--手術(shù)治療5.氣胸反復發(fā)生，肺功能欠佳，不宜手術(shù)治療--化學性胸膜固定術(shù)10.氣胸的影像學表現(xiàn)：1.高度透亮無肺紋區(qū)，并可見到肺被壓縮的邊緣。2.大量氣胸可將肺完全壓縮，肺門區(qū)出現(xiàn)密度均勻的軟組織影。3.縱隔可向健側(cè)移位，患側(cè)膈下降，肋間隙增寬。4.發(fā)生胸膜粘連時，可見條狀粘連帶，或形成局限性氣胸。11.進行性血胸表現(xiàn)：1.血壓下降，脈搏加速進行性，經(jīng)輸血，輸液等抗休克處理病情惡化，或短暫穩(wěn)定后又惡化者。2.閉式引流量每小時超過200ml，持續(xù)3小時以上。3.Hb、RBC、Hct進行性降低，引流液成份與外周血相接近，且迅速凝固。臨床表現(xiàn)：1.與出血量、速度、個人體質(zhì)有關(guān)2.休克表現(xiàn)（面色蒼白、脈搏細速、血壓下降）3.呼吸困難表現(xiàn)（呼吸急促）4.胸腔積液表現(xiàn)（肋間隙飽滿、氣管移向健側(cè)）5.Ｘ線表現(xiàn)：胸膜腔內(nèi)同時有液體和氣體，無肺紋區(qū)及液氣胸—液平面。胸部損傷——2填空、1名解、1簡答、1論述1.創(chuàng)傷性氣胸的處理原則：開放性：①封閉傷口，變開放成為閉合性氣胸，贏得救命時間，并迅速轉(zhuǎn)院（紗布、棉墊，清潔衣物、碗杯等）②進一步處理——給氧、補充血容量、糾正休克，清創(chuàng)縫合傷口、閉式引流，抗感染、咳嗽排痰、防并發(fā)癥合并傷處理張力性：①院前院內(nèi)急救：粗針頭排氣減壓，接活瓣裝置②胸腔閉式引流可接負壓裝置③抗感染④持續(xù)漏氣、疑有支氣管斷裂或肺廣泛裂傷，及時剖胸探查⑤嚴重的縱隔氣腫，在胸骨柄切跡上2cm作一橫行小切口，切開筋膜排氣2.急救原則（注意順序）：維持氣道通暢、給氧、控制出血、補充血容量，鎮(zhèn)痛、固定長骨骨折、保護脊柱（尤其是脊柱）、迅速轉(zhuǎn)運。3.急診剖胸探查手術(shù)適應癥：（1）進行性血胸（2）心臟大血管損傷（3）嚴重肺裂傷或氣管及主支氣管損傷（4）食管破裂（5）胸腹或腹胸聯(lián)合傷（6）胸壁大塊缺損（7）胸內(nèi)存留較大的異物4.多根多處肋骨骨折：保持呼吸道通暢；止痛；盡快消除反常呼吸－內(nèi)、外固定；防治休克；預防感染。5.胸部損傷的分類：根據(jù)暴力性質(zhì)：鈍性傷、穿透傷根據(jù)胸膜腔是否與外界相通：開放性胸部損傷、閉合性胸部損傷根據(jù)傷道的情況：貫通傷、盲管傷、切線傷依據(jù)危及生命的嚴重程度：快速致命性胸傷、潛在致命性胸傷十八、ARDS——1名解、1簡答1.急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）：是指由各種肺內(nèi)和肺外致病因素所導致的急性彌漫性肺損傷和進而發(fā)展的急性呼吸衰竭。主要病理生理改變是肺容積減少、肺順應性降低和嚴重通氣/血流比例失調(diào)。臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫綜合征、頑固性低氧血癥和呼吸衰竭。肺部影像表現(xiàn)為雙肺滲出性病變。2.ARDS的影像學表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多，繼之出現(xiàn)斑片狀以至融合成大片狀的磨玻璃或?qū)嵶兘櫽啊鞍追巍薄?.ARDS典型血氣分析：PaO2降低，PaCO2降低，PH升高，PaO2/FiO2（氧合指數(shù)）<=300mmHg4.ARDS與心源性肺水腫鑒別（診斷ARDS要排除心臟因素）：心源性肺水腫患者臥位時呼吸困難加重，咳粉紅樣泡沫痰，肺濕羅音多在肺底部，對強心、利尿等治療效果較好。（鑒別困難時，可通過測定PAWP、超聲心動圖檢測心室功能等做出判斷并指導治療）5.ARDS的治療原則：1.積極治療原發(fā)病，保護重要臟器功能1.控制感染、抗休克、糾正DIC、激素使用等；2.防止通氣并發(fā)癥（氣胸、縱隔氣