病理生理學(xué)：酸堿平衡紊亂

第四章酸堿平衡紊亂

H+OH–H2O(Acid-BaseDisturbances)目的與要求掌握:單純性酸堿平衡紊亂的類型、概念、病因、發(fā)病機制、機體代償調(diào)節(jié)和對機體的影響。熟悉:酸堿平衡的調(diào)節(jié)、反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)及其意義和分析判斷酸堿平衡紊亂的方法;酸堿平衡、酸堿平衡紊亂的概念;酸堿平衡紊亂的分類。了解:混合性酸堿平衡紊亂的概念、分類、原因、特點及酸堿平衡紊亂防治的病生基礎(chǔ)。酸堿平衡和酸堿平衡紊亂概述正常酸堿的來源及調(diào)節(jié)酸堿平衡紊亂的分類反映酸堿平衡常用指標(biāo)單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂概述(1)酸堿的來源及調(diào)節(jié)1.來源酸揮發(fā)酸固定酸代謝食物

釋放H+的物質(zhì)堿有機酸鹽氨食物代謝概述(1)酸堿的來源及調(diào)節(jié)1.來源接受H+的物質(zhì)2.堿及其來源蔬菜及水果

代謝產(chǎn)生三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）血液的緩沖作用（化學(xué)反應(yīng)可以瞬間完成）血液的緩沖作用概述(1)2.調(diào)節(jié)

血液緩沖HPr

Pr－H2PO

4HPO42-－H2CO3HCO3－pH∝特點含量多；反應(yīng)快；不徹底，直接受腎、肺調(diào)節(jié)。酸堿的來源及調(diào)節(jié)1.來源（二）呼吸的調(diào)節(jié)作用

H＋＋HCO3－

H2CO3H2O＋CO2（增多）堿貯（呼出）CO2H+

O2CO2H+中樞化學(xué)感受器外周化學(xué)感受器

O2

延髓呼吸中樞

肺泡通氣量

肺緩沖H2CO3

H2O

+CO2呼吸排出特點作用較快；代償能力大；只對揮發(fā)性酸有效。概述(1)

血液緩沖調(diào)節(jié)

血液緩沖

細胞緩沖RBC肌細胞2H+K+Na+概述(1)2.調(diào)節(jié)

肺調(diào)節(jié)

HCO3-Cl-特點反應(yīng)較慢、緩沖能力強、常引起血漿離子濃度變化

肺調(diào)節(jié)概述(1)

血液緩沖2.調(diào)節(jié)

腎調(diào)節(jié)排酸保堿特點作用慢、強、持久；排酸（固定酸）保堿作用重要。途徑重吸收HCO3-、酸化尿液、分泌氨。途徑一：泌氫重吸收NaHCO3HCO3－Na+HCO3－H+H2CO3H2OCO2CAK+K+Na+Na+近端腎單位CO2H2OH2CO3CAH+HCO3－HCO3－Na+Na+集合管上皮細胞

(閏細胞)）管腔膜基側(cè)膜腎小管腔

管周毛細血管CACl-H+-ATP酶H+H+HCO3-H2CO3H2O+CO2遠端腎小管途徑二：泌氫酸化尿液重吸收HCO3-

H2O+CO2HCO3-H2CO3集合管上皮細胞

(閏細胞)）管腔膜基側(cè)膜腎小管腔

管周毛細血管CACl-H+-ATP酶H+H+遠端腎小管H2O+CO2HCO3-H2CO3HPO42-H2PO4-途徑二：泌氫酸化尿液重吸收HCO3-

途徑三：泌NH4+,重吸收NaHCO3

（主要發(fā)生在近曲小管）NH4+谷氨酰胺NH4+Na+

HCO3－HCO3－K+K+Na+Na+Na+H+NH3－H2CO3H+HCO3注意1腎小管不同段保[HCO3-]和排H+的機制不同；2腎小管上皮細胞的碳酸酐酶活性對H+的分泌和[HCO3-]的重吸收非常重要；3NH3的分泌受谷氨酰胺酶活性和H+的分泌量影響；4尿液酸化（Na2HPO4）

排出一些H+Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO4慢性酸中毒時，骨骼的緩沖作用：酸堿平衡紊亂概述酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo)單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂1.單純型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代謝性(堿)呼吸性(酸)病因原發(fā)改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒酸堿平衡紊亂的類型酸堿平衡紊亂的類型1.單純型代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代償性失代償性2.混合型反映酸堿平衡常用指標(biāo)1.pH2.PaCO23.SB與AB4.bufferbases(BB)5.baseexcess(BE)6.aniongap(AG)一、酸鹼度（pH）

概念：溶液中H+濃度的負對數(shù)

正常值：動脈血7.35～7.45意義：區(qū)分酸鹼中毒7.357.45酸中毒6.8堿中毒7.8deathdeathpH16nmol/L40160【H+】常用指標(biāo)1.pH動脈血正常值

7.35～7.45意義:<7.35酸中毒>7.45堿中毒正常?代償性某些混合型無紊亂[H+]的負對數(shù)。pH=-log[H+]血pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=pKa+log[HCO3-]0.03x[PCO2][HCO3-/H2CO3]=20/1時，pH=7.4因pKa為常數(shù)故血pH∝[HCO3-]/[H2CO3]該比值維持在20/1，pH就正常[HCO3-]/[H2CO3]比值的改變，決定pH的改變pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]血液pH的確定[H2CO3][HCO3]

－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.4H2CO3HCO3－pH∝常用指標(biāo)2.PaCO2物理溶解的CO2正常值33～46mmHg(4.39～6.25kpa)意義反映呼吸性因素>46mmHg:CO2潴留原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<33mmHg:CO2不足原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸常用指標(biāo)3.SB(standardbicarbonate)

AB(actualbicarbonate)SB:標(biāo)準(zhǔn)條件動脈血漿

[HCO3－]

AB:實際動脈血漿

[HCO3－]

SB:排除呼吸性因素影響，反映代謝性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝影響AB－SB:反映呼吸因素影響正常人AB=SB3.SB

and

AB

正常值24mmol/L（22～27）意義AB=SBPaCO2正常AB>SBPaCO2增高AB<SBPaCO2減少常用指標(biāo)常用指標(biāo)4.BB(bufferbase)反映代謝性因素5.BE(baseexcess)反映代謝性因素CO2↑+H2O—→H2CO3→H++HCO-

↓

HHb←H++Hb-正常值：0±3mmol/L意義：反映代謝因素的指標(biāo)

7.357.407.45酸中毒6.8堿中毒7.8pH1640160【H+】酸滴定，BE鹼滴定，-BE5.BE(baseexcess)常用指標(biāo)6.AG(aniongap)UCUANa+

Cl

－HCO3

－可測定的陽離子可測定的陰離子未測定的陰離子未測定的陽離子常用指標(biāo)6.AG(aniongap)UCNa+

Cl－HCO3

－可測定的陽離子未測定的陽離子可測定的陰離子未測定的陰離子AGUA6.AG(aniongap)Na+

Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意義AG↑—固定酸↑

代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)酸堿平衡紊亂概述酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo)單純型酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混合型酸堿平衡紊亂Ⅰ.metabolicacidosis單純型Ⅰ特征血漿[HCO3]原發(fā)性減少－1.原因與機制?酸多AGNa+Cl－HCO3－AG↑AG正常指標(biāo)變化病生基礎(chǔ)pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原發(fā)性減少H2CO3繼發(fā)性減少[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/1一、代謝性酸中毒

Metabolicacidosis

細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿[HCO3-]原發(fā)性降低,pH呈降低趨勢為特征。SB,BB,AB降低,BE-值增大,失代償時pH降低

（一)原因:酸多、堿少

1.腎排酸保堿功能障礙：嚴(yán)重腎功衰，腎小管酸中毒；大量使用碳酸苷酶抑制劑

2.HCO3-直接丟失過多

消化道丟失

大面積燒傷3.代謝功能障礙（1)乳酸酸中毒---最常見

葡萄糖----→丙酮酸------→乳酸

LacticAcidosis的特點：

血液中乳酸濃度升高，例如嚴(yán)重休克病人動脈血乳酸水平升高10倍以上。

血液中[乳酸-]/[丙酮酸-]比值增大（正常血漿乳酸濃度約1mmol/L，丙酮酸濃度約0.1mmol/L，二者比值為10：1）。

AG增大，血氯正常。（2）酮癥酸中毒：（Ketoacidosis）

是本體脂大量動用的結(jié)果。

酮體包括丙酮、β－羥丁酸、乙酰乙酸，后兩者是有機酸，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒也是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。肝臟生酮增加與肉毒堿?；D(zhuǎn)移酶（Acylcarnitine

transferase）活性升高有關(guān)β-氧化4.其他原因

（1）外源性固定酸攝入過多:水楊酸中毒

;含氯的成酸性藥物攝入過多

2NH4Cl+CO2

(NH2)2CO+2HCl+H2O

（2）血液稀釋

（3）高鉀血癥

2H+K+Na+Cl-HCO3-血漿上皮管腔RBC尿高鉀血癥引起的代酸--反常性堿性尿H+↑H+K+↑K+H+↓K+↑H+↓K+↑Na+Na+2.分類單純型ⅠAG↑型代酸血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸產(chǎn)生↑

乳酸↑

酮體↑

酸性藥物攝入過多固定酸排除↓急、慢性腎功能衰竭1.原因與機制單純型ⅠAG↑型代酸AG正常型代酸HCO3丟失→血－HCO3↓→血Cl－↑－消化道腎小管性酸中毒（RTA)RTA-Ⅰ(遠端):泌H+↓RTA-Ⅱ(近端):重吸收

RTA-Ⅳ:醛固酮↓HCO3↓－碳酸酐酶抑制劑

抑制小管細胞CA活性,重吸收HCO3↓

－血液稀釋高鉀血癥：反常性堿性尿2.代償調(diào)節(jié)H+單純型Ⅰ

血液HCO3－CO2H2O+①

肺②

細胞K+③

腎H+④

1.細胞外液緩沖

酸中毒時細胞外液[H+]升高，立即引起化學(xué)緩沖反應(yīng)。

H+＋HCO3-→H2CO3→H2O＋CO2↑

2.呼吸代償

[H+]升高時，剌激延腦呼吸中樞、頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通氣量加大，排出更多CO2ΔPaCO2=Δ[HCO3-]×1.2±23.細胞內(nèi)外離子交換

H+進入細胞，K+出至細胞外。H+離子在細胞內(nèi)與緩沖物質(zhì)Pr-、HPO4=、Hb-等結(jié)合而被緩沖。H+亦能與骨內(nèi)陽離子交換而緩沖。K+[H＋]H＋K＋

4.腎臟代償

代謝性酸中毒非因腎臟功能障礙引起者，可由腎臟代償。腎臟排酸的三種形式均加強。

（1）排H+增加，HCO3-重吸收加強：

酸中毒時腎小管上皮細胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，換回Na+與HCO3-相伴而重吸收。顯然這是一種排酸保堿過程。（2）NH4+排出增多：

酸中毒時腎小管上皮細胞產(chǎn)生NH3增多，可能是產(chǎn)NH3的底物如谷氨酰胺此時易于進入線粒體進行代謝的緣故。NH3彌散入管腔與H+結(jié)合生成NH4+，再結(jié)合陰離子從尿排出。這是腎臟排H+的主要方式，故代償作用大。此過程伴有NaHCO3重吸收的增多。（3）可滴定酸排出增加：

酸中毒時腎小管上皮細胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸鹽。

Na2HPO4+H+→NaH2PO4＋Na+

(排出)（伴HCO3-

重吸收）

思考題代謝性酸中毒病人的尿液都呈酸性嗎？3.對機體的影響單純型Ⅰ(1)心血管系統(tǒng)

心律失常代酸高鉀血癥心律失常

心收縮力↓pH<7.2H+阻斷Ad的作用心縮力↓抑制興奮收縮偶聯(lián)H＋可與Ca2＋競爭肌鈣蛋白H＋影響Ca2＋內(nèi)流H＋影響肌漿網(wǎng)釋放Ca2＋3.對機體的影響單純型Ⅰ(1)心血管系統(tǒng)

血壓輕度↓代酸毛細血管前括約肌對兒茶酚胺反應(yīng)性↓血管擴張3.對機體的影響單純型Ⅰ(1)心血管系統(tǒng)(2)CNS系統(tǒng)抑制

生物氧化酶活性↓→ATP↓

谷氨酸脫羧酶活性↑→g-GABA↑谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH6.5pH8.2(3)骨骼系統(tǒng)反映酸堿平衡常用指標(biāo)的變化趨勢原發(fā)性變化的指標(biāo)有：SB↓、AB↓、BB↓、BE負值↑繼發(fā)性變化的指標(biāo)有：PaCO2↓、AB<SB、血K＋↑（五）防治原則

1.積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正水、電解質(zhì)紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等。

2.給堿糾正代謝性酸中毒：嚴(yán)重酸中毒危及生命，則要及時給堿糾正

可選用的堿性藥物：

sodiumbicarbonate

sodiumlactate

trihydroxymethyl

aminomethane(THAM)

(tromethamine)

案例4-1

女性患者，46歲，患糖尿病10余年，因昏迷狀態(tài)入院。體格檢查：血壓90／40mmHg，脈搏101次／分，呼吸深大，28次／分。實驗室檢查：生化檢驗：血糖10.1mmol/L，beta-羥丁酸1．0mmol/L，尿素8.0mmol／L，K+5.6mmol/L，Na+160mmol／L，CI-104mmol／L;pH7.13，PaCO230mmHg，AB9.9mmol/L，SBl0．9mmoI／L，BE(-)l8.0mmol／L;尿:酮體(+++)，糖(+++)，酸性。輔助檢查：心電圖出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。經(jīng)低滲鹽水灌胃，靜脈滴注等滲鹽水、胰島素等搶救，6小時后，患者呼吸平穩(wěn)，神志清醒，重復(fù)上述檢驗項目，除血K+為3.3mmol/L偏低外,其他項目均接近正常。思考題：

l.該患者發(fā)生了何種酸堿紊亂?原因和機制是什么?2.哪些指標(biāo)說明發(fā)生了酸堿紊亂?3.如何解釋該患者血K+的變化?Ⅱ.respiratoryacidosis單純型Ⅱ特征細胞外液CO2排除障礙或吸入過多而引起的以血漿[H2CO3]原發(fā)性增多、pH呈降低趨勢1.原因與機制肺通氣↓CO2滯留二氧化碳吸入過多指標(biāo)變化病生基礎(chǔ)

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]繼發(fā)性增高H2CO3原發(fā)性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/1通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹肺部疾患

胸廓病變氣道狹窄或阻塞

呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹胸廓與肺病變呼吸道阻塞呼吸機使用不當(dāng)單純型Ⅱ2.代償調(diào)節(jié)

細胞內(nèi)緩沖——

急性呼酸CO2↑H2CO3

HCO3－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3－Cl－Cl－單純型Ⅱ2.代償調(diào)節(jié)預(yù)測代償計算舉例

細胞內(nèi)緩沖——

急性呼酸代償有限,常為失代償性PaCO24080mmHgHCO3

－2428mmol/L△［HCO3－］↑＝0.1△PaCO2±1.5pH=6.1+1.05=7.15PaCO24080mmHgHCO3

－2440mmol/L

腎－慢性呼酸預(yù)測代償計算舉例代償強,常為代償性△[HCO3-]↑＝0.4△PaCO2±3pH＝6.1＋1.22＝7.323.對機體的影響與代酸基本相同CNS系統(tǒng)改變更明顯單純型ⅡCO2麻醉CO2

直接擴張腦血管

腦細胞酸中毒更嚴(yán)重CO2CO2HCO3－pH↓呼吸性酸中毒可有CO2麻醉(carbondioxidenarcosis)現(xiàn)象。

CO2麻醉的初期癥狀是頭痛、視覺模糊、疲乏無力，進一步加重則表現(xiàn)精神錯亂、震顫、譫妄、嗜睡直至昏迷。

高濃度CO2麻醉時病人顱內(nèi)壓升高，視神經(jīng)乳頭可有水腫，這是由于CO2擴張腦血管所致。（五）防治原則

1.積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發(fā)病。

2.改善肺泡通氣，排出過多的CO2。根據(jù)情況可行氣管切開，人工呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧等措施。

3.慎用堿性藥物：酸中毒嚴(yán)重時如病人昏迷、心律失常，可給THAM治療以中和過高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不過必須保證在有充分的肺泡通氣的條件下才可作用。反映酸堿平衡常用指標(biāo)的變化趨勢原發(fā)性變化的指標(biāo)有：繼發(fā)性變化的指標(biāo)有：PaCO2↑SB↑、AB↑、BB↑、BE正值↑、血K＋↑、AB>SB

案例4-2

患者，女性，62歲，肺心病20余年，曾反復(fù)住院。經(jīng)治療病情穩(wěn)定后，查血氣pH7．38，PaCO258mmHg，PaO260mmHg，AB33mmol／L，BE8．51mmol／L。思考題：

1.該患者是否發(fā)生了酸堿平衡紊亂?原因是什么?2.各血氣指標(biāo)的變化說明什么?Ⅲ.metabolicalkalosis單純型Ⅲ特征細胞外液堿增加或H+丟失而引起的以血漿[HCO3]原發(fā)性增多、pH呈上升趨勢1.原因與機制：酸少、堿多HCO3－啟動因素腎排除血維持因素代堿病因指標(biāo)變化病生基礎(chǔ)

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原發(fā)性增高H2CO3繼發(fā)性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1,pH↑or=20/1,pHnor代謝性鹼中毒的維持因素有效循環(huán)血量醛固酮保鈉排鉀（保鹼排酸），NaHCO3回吸收缺鉀細胞內(nèi)K＋外移H＋內(nèi)移使細胞外液HCO3－。同時腎小管細胞內(nèi)K＋，K＋－Na＋交換減少，H+－Na+交換加強，NaHCO3回吸收缺氯低Cl－使髓袢升支粗段NaCl重吸收使遠端腎小管H+－Na+和K＋－Na＋交換加強，排H+、

K＋和NaHCO3回吸收(1)H+丟失

胃嘔吐CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+單純型Ⅲ(1)H+丟失

胃嘔吐CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+單純型Ⅲ腸腔

H+胰腺分泌HCO3

－代堿(1)H+丟失

胃嘔吐單純型ⅢECF↓醛固酮↑保鈉排鉀保堿排酸血鉀↓血氯↓代堿維持(1)H+丟失

腎單純型Ⅲ利尿劑

ECF↓醛固酮↑保鈉排鉀保堿排酸髓袢Cl－

,Na+

重吸↓遠端管Na+↑流速↑血鉀↓血氯↓代堿維持

利尿劑:利尿劑H+K+Na+K+Ｈ+Cl－Na+:2Cl－:K+同向轉(zhuǎn)運體抑制Na+:2Cl－:K+同向轉(zhuǎn)運體(1)H+丟失

腎單純型Ⅲ利尿劑

皮質(zhì)激素

醛固酮↑：原發(fā)性

繼發(fā)性：有效血容量↓排鉀保鈉刺激H+-ATP酶代堿單純型Ⅲ(3)H+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)

低鉀血癥:反常性酸性尿(2)HCO3過量負荷

－

碳酸氫鹽攝入過多

大量輸注庫存血(1)H+丟失·

脫水導(dǎo)致的濃縮性堿中毒2H+K+Na+HCO3-Cl-低鉀性堿中毒血漿上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿2.代償調(diào)節(jié)與代酸方式相同，方向相反

緩沖系統(tǒng)

肺

細胞

腎單純型ⅢH2CO3HCO3-+H2OOH-2.代償調(diào)節(jié)H+

血液HCO3－H2CO3OH-+①

肺

細胞K+③

腎減少排H+④-②-單純型Ⅲ單純型Ⅲ3.對機體的影響(1)CNS系統(tǒng)興奮

(2)Hb氧離曲線左移→缺氧

g-GABA↓谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH8.2pH6.5氧分壓與氧飽和度的關(guān)系——氧離曲線2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)pH↓2,3DPG↑血液pH升高使氧離曲線左移氧不易釋出單純型Ⅲ3.對機體的影響(1)CNS系統(tǒng)(3)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)急性：應(yīng)激性↑游離Ca++結(jié)合Ca++H+OH－(4)低鉀血癥(2)氧離曲線左移—組織相對缺氧低鈣所致手足抽搐單純型Ⅲ4.防治原則(1)鹽水反應(yīng)性代堿嘔吐、利尿劑等

鹽水治療有效生理鹽水pH＝7.0Na+=154mmol/LCl－＝154mmol/L血漿pH＝7.4Na+=140mmol/LCl－＝104mmol/L(2)鹽水抵抗性代堿見于全身性水腫、原發(fā)性醛固酮增多、嚴(yán)重低鉀等

鹽水治療無效碳酸酐酶抑制劑抗醛固酮藥物反映酸堿平衡常用指標(biāo)的變化趨勢原發(fā)性變化的指標(biāo)有：繼發(fā)性變化的指標(biāo)有：SB↑、AB↑、BB↑、BE正值↑PaCO2↑、AB>SB、血K＋↓

案例4-3

患者,男性，60歲，因進食即嘔吐10天而入院。近20天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷。呼吸17次／分，血壓120／70mmHg，診斷為幽門梗阻。血液生化檢驗：K+3.4mmol／L，Na+158mmol／L，C1-90mmol／L;血氣pH7.50，PaO262mmHg，PaCO249mmHg，BE8.0mmol／L，HCO3-45mmol／L。思考題：

1.該患者屬于何種類型的酸堿平衡紊亂?原因和機制如何?2.該患者血氣變化如何分析?3.該患者有無水電解質(zhì)紊亂?原因和機制如何?Ⅳ.respiratoryalkalosis單純型Ⅳ

原因與機制，代償調(diào)節(jié)—與呼酸比較對機體的影響—與代堿基本相同指標(biāo)變化病生基礎(chǔ)pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]繼發(fā)性減少H2CO3原發(fā)性減少[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1，pHor=20/1,pH呼吸性堿中毒

Respiratoryalkalosis

特征：肺通氣過度引起的血漿[H2CO3]原發(fā)性減少、pH呈升高趨勢

（一）原因--肺通氣過度

1．低氧血癥和肺疾患

2．呼吸中樞受到直接刺激或精神性通氣過度3．機體代謝旺盛4.人工呼吸機使用不當(dāng)

（二)分類

1.急性呼吸性堿中毒

2.慢性呼吸性堿中毒(三)機體的代償調(diào)節(jié)1．急性--細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖--有限2．慢性--腎的代償調(diào)節(jié)

增多）急性呼吸性堿中毒時血漿Pco2與[HCO3-]二者的關(guān)系如下：

△[HCO3-]=△Pco2×0.2±2.5

常為失代償者。

2.腎臟代償

慢性呼吸性堿中毒的主要代償措施。當(dāng)血液Pco2下降HCO3-減少時，腎小管上皮細胞碳酸酐酶活性降低，H+的生成和排出下降。

NH3→NH4+也因排出的H+下降而減少。

HCO3-重吸收減少而排出增多。

在慢性呼吸性堿中毒時，血漿[HCO3-]與Pco2之間的關(guān)系如下式所示：

△[HCO3-]=△Pco2×0.5±2.5mmol/L

血漿Pco2每降低10mmHg，[HCO3-]可下降約5mmol/L。其代償限度為12mmol/L。

失代償性呼吸性堿中毒反映血漿酸堿平衡的指標(biāo)變化如下：

pH↑

PCO2↓↓

S.B.

不變

A.B.

↓

B.B..

不變

B.E.

不變

此種堿中毒由于Cl-向紅細胞外轉(zhuǎn)移增加，故血漿Cl-升高。（有代償性減少時可略↓）（有代償性減少時可略↓）（有代償性減少時可呈負值增大）（四）對機體的影響:

急性呼吸性堿中毒病人臨床表現(xiàn)較為明顯，常有窒息感，氣促，眩暈，易激動，四肢及口周圍感覺異常等。嚴(yán)重者有意識障礙，

機理Pco2↓導(dǎo)致腦血管收縮而缺血，手足搐搦是血漿[Ca++]下降所致。

慢性呼吸性堿中毒癥狀輕。因代償發(fā)揮較好。

呼吸性堿中毒與代謝性堿中毒一樣，也能導(dǎo)致低鉀血癥和組織缺氧。（五）防治原則

1.防治原發(fā)病

2.降低病人的通氣過度，如精神性通氣過度可用鎮(zhèn)靜劑。

3.吸入含5％CO2的混合氣體，以提高血漿H2CO3濃度。

4.補給鈣劑手足搐搦者可靜脈適量補給鈣劑以增加血漿[Ca++]。反映酸堿平衡常用指標(biāo)的變化趨勢原發(fā)性變化的指標(biāo)有：繼發(fā)性變化的指標(biāo)有：PaCO2↓SB↓、AB↓、BB↓、BE負值↑、血K＋↓、AB<SB

案例4-4

患者，男性。12歲，因發(fā)熱、咳嗽、呼吸急促留發(fā)熱門診觀察。體格檢查:呼吸28次／分，Bp110/75mmHg，肺部聞及干-濕性啰音。實驗室檢查:血氣分析:pH7.51，PaCO230mmHg，PaO268mmHg,BE-1.2mmol/L,HCO3

-23.3mmol／L，血K+4.5mmol/L，血Na+134mol/L,血CI-106mmol/L。思考題：

1．該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂?原因和機制是什么?2．如何分析各血氣指標(biāo)的變化?

各型酸堿平衡紊亂指標(biāo)的變化

代酸呼酸急性慢性

代堿呼堿急性慢性PaCO2pHABSBBE

酸堿平衡紊亂概述反映酸堿平衡常用指標(biāo)單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂相加型相消型

混合型酸堿平衡紊亂Ⅰ.相加型

兩種酸（堿）中毒合并特點H2CO3HCO3與

－呈相反變化

pH變化明顯一.呼酸并代酸原因：1.呼吸心跳驟停2.慢阻肺并發(fā)休克代謝性因素呼吸性因素均朝酸性變化HCO3-PaCO2pH二.呼堿并代堿原因：1.發(fā)熱伴嘔吐2.肝硬化腹水＋大劑量利尿劑代謝性因素呼吸性因素均朝堿性變化HCO3-PaCO2pH

Ⅱ.相消型混合型

一種酸中毒合并一種堿中毒特點H2CO3HCO3與

－呈相同變化

pH變化不明顯呼酸+代堿；代酸+呼堿；代酸+代堿Ⅲ.三重性呼酸+代酸+代堿；呼堿+代酸+代堿三.呼酸并代堿原因：1.慢阻肺+利尿劑2.慢性肺心?。珖I吐代謝性因素呼吸性因素HCO3-PaCO2pH不定四.呼堿并代酸原因：1.慢性肝衰＋腎衰2.感染性休克+發(fā)熱代謝性因素呼吸性因素HCO3-PaCO2pH不定五.代酸并代堿原因：1.急性胃腸炎劇烈上吐下瀉2.腎衰＋嘔吐代謝性因素呼吸性因素HCO3-PaCO2pH均不定第五節(jié)分析判斷酸堿平衡紊亂的方法及其病理生理學(xué)基礎(chǔ)一、單純型酸堿平衡紊亂的判斷1、根據(jù)pH的變化

pH

<7.357.35-7.45>7.45酸中毒正?；驂A中毒代償型混合型

2、根據(jù)病史或原發(fā)性失衡判斷

3、根據(jù)代償情況判斷二、混合型酸堿平衡紊亂的判斷（一）代償調(diào)節(jié)的方向性1、PaCO2與HCO3－變化方向相反2、PaCO2與HCO3－變化方向一致（二）代償預(yù)計值和代償限度pH堿中毒酸中毒正?；虼鷥斝突蚧旌闲秃魤A（PaCO2）觀HCO3－代堿（HCO3－）觀PaCO2呼酸（PaCO2）

觀HCO3－代酸（HCO3－）

觀PaCO2二者變化方向不一致，是混合型；二者變化方向一致，觀測代償范圍，在代償范圍是單純型，否則是混合型

血pH>7.45PCO2<40HCO3－>24呼堿＋代堿

PCO2<40HCO3－<24

觀察HCO3－

下降<代償范圍<升高呼堿呼堿＋代酸PCO2>40HCO3－>24

觀察PCO2下降<代償范圍<升高代堿代堿＋呼酸

血pH<7.35PCO2<40PCO2>40PCO2>40HCO3－<24HCO3－<24HCO3－>24觀察PCO2觀察HCO3－

呼酸＋代酸下降<代償范圍<升高下降<代償范圍<升高代酸代酸呼酸呼酸＋＋呼堿代堿（三）以AG值判斷AG值區(qū)分代謝性酸中毒的類型AG值也是判斷混合型酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)呼酸＋代堿，若有AG增高，有代酸存在K+代謝與酸堿平衡障礙之間的關(guān)系堿中毒H＋K＋K＋K＋H＋H＋酸中毒H＋K＋K＋K＋H＋H＋高鉀血癥低鉀血癥血液細胞腎小管上皮尿液原發(fā)性H＋變化H＋K＋K＋K＋H＋H＋低鉀血癥H＋K＋K＋K＋H＋H＋堿中毒酸中毒血液細胞腎小管上皮尿液原發(fā)性K＋變化高鉀血癥

請判斷下列病例的酸堿失調(diào)狀況1.

糖尿病

7.324084-4.9風(fēng)心病7.555086+18.8合并心衰長期用激素、利尿劑急性喉炎7.157041-2.3呼吸極度困難4.

高血壓、7.492891-2.0腦栓塞，呼吸深快編號臨床情況pHPaCO2(mmHg)Pa02(kPa)BE(mmol/L)

請判斷下列病例的酸堿失調(diào)狀況腎衰、嘔吐入院時

7.352915.73.713798連續(xù)嘔吐

6天后

7.4140253.413483

pHPaCO2HCO3-K+Na+

Cl-（mmHg）(mmol/L)病例分析1.糖尿