病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病

1呼吸系統(tǒng)疾病

呼吸系統(tǒng)包括鼻、咽、喉、支氣管和肺喉環(huán)狀軟骨為界將呼吸道分為上、下兩局部精選ppt2

下呼吸道自氣管逐級分支為支氣管、細(xì)支氣管至終末細(xì)支氣管，共同個構(gòu)成氣體出入的傳到局部；繼終末細(xì)支氣管之后為管壁有肺泡開口的呼吸性支氣管、肺泡管、肺泡囊直至肺泡，構(gòu)成肺的呼吸局部上呼吸道黏膜血供豐富，對吸入的空氣有加溫和濕潤的作用精選ppt3支氣管樹結(jié)構(gòu)示意圖

支氣管葉支氣管〔左2右3〕段支氣管〔左右各10〕精選ppt4終末細(xì)支氣管〔0.5mm〕呼吸性細(xì)支氣管肺泡管肺泡囊肺泡小支氣管細(xì)支氣管〔1mm〕肺小葉肺腺泡精選ppt5細(xì)支氣管肺泡肺A,V精選ppt6第一節(jié)慢性阻塞性肺病

(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱，主要以引起呼氣性呼吸困難為特征。精選ppt7一、慢性支氣管炎

〔chronicbronchitis)氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰和/或伴有喘息病癥為特征，且病癥每年持續(xù)不少于3個月，連續(xù)2年以上精選ppt8中老年男性北方>南方寒冷季節(jié)精選ppt9〔一〕病因和發(fā)病機制

1、理化因素：吸煙

空氣污染

氣候因素

2、感染因素：病毒

3、過敏因素：花粉、粉塵、煙草

4、其他因素

精選ppt10吸煙者的肺部精選ppt11〔二〕病理變化

肉眼觀察:常起始于較大的支氣管，累及較小的支氣管和細(xì)支氣管.

病變不明顯，或表現(xiàn)為黏膜粗糙、充血、水腫，管壁增厚和管腔內(nèi)黏液、膿性分泌物精選ppt12支氣管炎精選ppt13病理變化鏡下檢查：

1.上皮的損傷與修復(fù)

支氣管黏膜被覆上皮變性、壞死、脫落，纖毛粘連、變短、脫失，上皮再生修復(fù)時杯狀細(xì)胞增多，常見鱗狀化生

2.腺體增大、肥大、黏液化和脫變

粘膜下腺體增生肥大及黏液腺化生

3.支氣管壁的其他病變

支氣管壁充血水腫，慢性炎癥細(xì)胞浸潤…平滑肌損傷，軟骨萎縮及骨化……

精選ppt14黏

液

腺

增

生精選ppt15鱗狀上皮化生Squemouscellmetaplasia精選ppt16腺體萎縮〔慢性萎縮性支氣管炎〕精選ppt17臨床病理聯(lián)系咳嗽——支氣管黏膜炎癥刺激〔分泌物增多，黏液潴留〕；咳痰——粘膜下腺體增生肥大并黏液腺化生，杯狀細(xì)胞增多及分泌亢進(jìn)；氣喘——支氣管平滑肌痙攣及黏液、滲出物阻塞。后期可出現(xiàn)干咳，少痰或無痰；病變反復(fù)遷延，可并發(fā)肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、肺心病、肺內(nèi)感染精選ppt18慢支的特點：咳、痰、喘、炎慢支三部曲：慢支—肺氣腫—肺心病〔5-10y〕〔>10y)

精選ppt19二、肺氣腫

〔pulmonaryemphysema〕末梢肺組織因彈性減弱而過度充氣，呈永久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞——肺容積增大。精選ppt20〔一〕病因和發(fā)病機制慢支、吸煙、大氣污染、遺傳和老年性因素等。支氣管阻塞性通氣障礙：分泌物潴留、管壁增厚、支撐組織破壞精選ppt212、細(xì)支氣管管壁和肺泡壁的結(jié)構(gòu)損傷a1-抗胰蛋白酶〔a1-AT〕遺傳性缺乏,肺泡壁彈性受損精選ppt22類型及其病理變化

分類1.肺泡性肺氣腫〔阻塞性肺氣腫〕2.間質(zhì)性肺氣腫精選ppt23(二〕病理改變?nèi)庋塾^察：肺膨大，邊緣變鈍，外表可見肋骨壓痕，肺組織外表柔軟而缺乏彈性，切面呈蜂窩狀，觸摸捻發(fā)音增強；精選ppt24肺氣腫：肺臟近肺膜處，肺組織高度飽滿，含氣增多精選ppt25病理改變鏡下改變：肺泡明顯擴(kuò)張，間隔變窄斷裂，擴(kuò)張的肺泡融合形成較大的囊腔，肺泡壁的毛細(xì)血管受壓而數(shù)量減少；

肺小動脈內(nèi)膜增厚，小支氣管和細(xì)支氣管可見慢性炎細(xì)胞浸潤精選ppt26

肺氣腫

正常精選ppt27病理變化精選ppt28精選ppt29精選ppt30肺大泡精選ppt31PulmonaryEmphysema肺氣腫：肺大泡形成精選ppt32

臨床病理聯(lián)系肺功能降低：胸悶、氣促、呼吸困難，肺性腦病桶狀胸叩診:過清音X線:肺透光度增強肺源性心臟病精選ppt33三、支氣管擴(kuò)張〔Bronchiectasis〕

以肺內(nèi)支氣管管腔持久性擴(kuò)張伴管壁纖維性增厚為特征的慢性呼吸道疾病常見于成人，大多起病于兒童時期多發(fā)生于肺段以下支氣管精選ppt34杵狀指精選ppt35〔一〕病因和發(fā)病機制1.支氣管壁炎性破壞2.支氣管阻塞精選ppt36〔二〕病理改變多發(fā)生于一個肺段，左肺>右肺，下葉>上葉。肉眼：擴(kuò)張的支氣管可呈圓柱狀(cylindrical)或囊性(sacculus)擴(kuò)張的支氣管管腔常有多量粘液膿性滲出物，管壁明顯增厚精選ppt37精選ppt38病理變化鏡下：支氣管黏膜上皮萎縮或增生，鱗化；2.支氣管壁平滑肌、彈力纖維及軟骨萎縮、變性甚至消失，炎癥細(xì)胞浸潤，肉芽組織形成，管周纖維化；3.肺組織纖維化精選ppt39支氣管壁明顯增厚，可見粘膜水腫、上皮脫落和深淺不等的潰瘍形成精選ppt40肺泡腔彌漫性擴(kuò)張，間隔變窄，局部肺泡隔斷裂，肺泡互相融合成大泡精選ppt41支氣管擴(kuò)張精選ppt42〔三〕并發(fā)癥肺炎肺膿腫肺壞疽肺心病精選ppt43第二節(jié)慢性肺心病(Chroniccorpulmonale〕

因慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓疾病引起的慢性肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，造成右心室和右心房肥大及擴(kuò)張，最后導(dǎo)致右心衰竭的心臟病。

慢性肺心病是一種繼發(fā)性心臟病，發(fā)病率和死亡率高。

精選ppt44病因及發(fā)病機制

●慢性肺疾?。郝苑渭膊　螝饽[/肺纖維化→慢性肺心病。以慢支炎→阻塞性肺氣腫→慢性肺心病最常見〔占80%-90%〕。

●肺血管疾病.胸廓疾病也可并發(fā)慢性肺心病，少見。精選ppt45慢支炎并發(fā)肺氣腫→慢性肺心病的發(fā)病機制：

●重度肺氣腫，肺泡壁廣泛斷裂破壞，氣體交換障礙；氣道狹窄，氣流阻塞，通氣障礙；發(fā)生低氧血癥，血管活性物質(zhì)作用，肺小動脈收縮。

●重度肺氣腫，肺泡壁毛細(xì)血管床顯著減少、閉塞。精選ppt46

●慢性缺氧導(dǎo)致血管構(gòu)型改變，肺小動脈中膜平滑肌肥厚，無肌細(xì)動脈肌化，致血管壁增厚，管壁狹窄。

●慢性缺氧造成心肌纖維變性及繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血容量增大，心臟負(fù)荷加重。精選ppt47

病理變化←←←精選ppt48心尖鈍圓精選ppt49慢性肺心病的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)：肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁〔肺動脈圓錐前壁〕厚度超過5mm〔正常在3-4mm〕。精選ppt50肺心?。河倚谋谠龊?，右心腔擴(kuò)張精選ppt51臨床病理聯(lián)系●主要表現(xiàn)右心衰竭和呼吸功能不全的病癥和體征?！衤苑涡牟』颊甙楹粑兰毙愿腥究砂l(fā)生肺性腦病，表現(xiàn)頭痛、煩燥不安、言語障礙、抽搐、震顫，嗜睡、昏迷等病癥?！穹涡阅X病是慢性肺心病的主要死因。精選ppt52第三節(jié)肺炎感染病原微生物〔細(xì)菌、病毒、真菌、立克次體、弓形體、原蟲、寄生蟲〕或因其它因素〔物理、化學(xué)、過敏〕導(dǎo)致肺的炎癥性疾病。精選ppt53一、細(xì)菌性肺炎

(Bacterialpneumonia)

細(xì)菌性肺炎最為常見，約占肺炎的80%

精選ppt54

主要是由肺炎雙球菌(pneumococci)感染引起，病變累及一個肺段以上的肺組織，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。病變起始于肺泡，迅速累及肺葉或肺段

LobarPneumonia〔一〕大葉性肺炎(lobarpneumonia)精選ppt55大葉性肺炎〔Lobarpneumonia〕

●屬細(xì)菌性肺炎?！癫∽兝奂耙粋€或多個肺大葉?！竦浞恫±欠窝浊蚓窝住瞤neumococcalpneumonia〕。

精選ppt56〔1〕充血水腫期〔1-2d〕

鏡下特點肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血滲出肺泡腔內(nèi)淡紅染漿液性滲出物；少量N、M￠、RBC、肺泡上皮細(xì)胞大量的肺炎球菌繁殖Pro豐富臨床病理聯(lián)系毒血癥表現(xiàn)，寒戰(zhàn)、高熱；外周血白細(xì)胞增高大體觀察肺體積增大，肺葉充血水腫，顏色暗紅;切面:有粉紅色泡沫狀液體溢出咳嗽、咳粉紅色泡沫痰；聽診聞濕羅音；X線:肺部片狀模糊陰影精選ppt57LobarPneumonia充血水腫期：肺葉充血，變實精選ppt58大葉性肺炎精選ppt59〔2〕紅色肝樣變期〔3-4d〕

鏡下特點肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血滲出充滿大量RBC,一定量的纖維素、N，少量M￠;大量纖維素相連成網(wǎng).多量的肺炎球菌臨床病理聯(lián)系中毒病癥重大體觀察肺體積增大，顏色暗紅;切面灰紅粗糙;肺膜充血,有纖維素披覆?？辱F銹色痰，痰中見心衰細(xì)胞;肺實變體征、呼吸困難、紫紺；X線:肺實變，大片致密陰影胸痛，隨呼吸加重、胸膜摩擦音并發(fā)纖維素性胸膜炎精選ppt60大葉性肺炎紅色肝樣變期：左肺下葉腫大，暗紅色，質(zhì)實如肝。胸膜上可見纖維素性滲出物覆蓋。大體：肺葉腫大,暗紅色精選ppt61精選ppt62大葉性肺炎〔紅色肝樣變期〕大體精選ppt63精選ppt64紅肝樣變期精選ppt65〔3〕灰色肝樣變期〔5-6d〕

鏡下特點

大量纖維素滲出，RBC溶解消失,大量中性粒擠壓根本無肺炎球菌臨床病理聯(lián)系痰涂片不易找到細(xì)菌大體觀察肺體積增大，顏色灰白，質(zhì)實如肝.切面枯燥粗糙痰液鐵銹色消失，肺實變體征明顯，X線:肺實變胸痛，隨呼吸加重、胸膜摩擦音肺泡壁毛細(xì)血管受壓、變窄，呈貧血狀并發(fā)纖維素性胸膜炎精選ppt66

灰色肝樣變

精選ppt67大葉性肺炎灰色肝樣變期：病變肺葉腫大、變實、灰白色.大體：精選ppt68精選ppt69大葉性肺炎〔灰色肝樣變期〕精選ppt70灰肝樣變期精選ppt71〔4〕溶解消散期〔1w〕鏡下：N崩解—纖維素溶解消散—肺泡壁毛細(xì)血管逐漸充盈；大量M￠，肺泡壁結(jié)構(gòu)未破壞大體：病變肺部質(zhì)變軟。切面:可擠出膿性液體肺膜滲出物溶解吸收。臨床病理聯(lián)系：實變體征消失體溫下降X線:散在不均勻陰影，后陰影消失精選ppt72消散期精選ppt73臨床特點好發(fā)于青壯年起病急，病程5-10天發(fā)熱,咳嗽，胸痛咳痰，痰呈鐵銹色LobarPneumonia精選ppt74

結(jié)局和并發(fā)癥

1.肉質(zhì)變*〔carnification〕2.胸膜肥厚、粘連Pulmonarycarnification精選ppt75大葉性肺炎〔肺肉質(zhì)變〕精選ppt763.肺膿腫和膿胸

4.敗血癥、膿毒血癥

5.中毒性休克精選ppt77肺肉質(zhì)變肺膿腫膿胸精選ppt78小葉肺炎LobularPneumoniaBronchopneumonia精選ppt79小葉性肺炎(Lobularpneumonia)

以細(xì)支氣管為中心，以小葉為單位的化膿性炎癥，可累及雙肺各葉。又稱為支氣管肺炎

精選ppt80臨床特點年齡:小兒，老人及體弱多病者部位:雙肺，下葉，小片或融合病因：條件致病菌，常駐寄生菌，多為混合感染LobularPneumoniaBronchopneumonia精選ppt81病理變化大體：雙肺散在化膿性病灶，雙肺各葉，背側(cè)和下葉為多；病灶以細(xì)支氣管為中心，病灶可融合；融合性支氣管肺炎;

病灶灰黃、暗紅色，呈多彩狀外觀。精選ppt82肉眼：

肺內(nèi)出現(xiàn)散在實變病灶，直徑0.5-1cm,色暗紅、灰黃色,質(zhì)實，下葉背側(cè)較多。精選ppt83小葉性肺炎(lobularpneumonia)

精選ppt84

眼觀精選ppt85精選ppt86融合性小葉性肺炎精選ppt87

細(xì)支氣管壁：血管擴(kuò)張充血、中性粒細(xì)胞浸潤、粘膜上皮細(xì)胞壞死脫落、管腔內(nèi)大量中性粒細(xì)胞、漿液、膿細(xì)胞、崩解脫落的粘膜上皮細(xì)胞。鏡下：精選ppt88鏡下觀精選ppt89肺泡壁：〔細(xì)支氣管周圍受累的肺泡〕毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血。肺泡腔：內(nèi)見大量中性粒細(xì)胞、膿細(xì)胞、脫落壞死的肺泡上皮細(xì)胞及少量紅細(xì)胞和纖維素。病灶周圍代償性肺氣腫。精選ppt90精選ppt91小葉性肺炎(鏡)精選ppt92小葉性肺炎：細(xì)支氣管壁破壞，大量中性粒細(xì)胞聚集小葉性肺炎：各肺泡病變不同，有滲出，有壞死小葉性肺炎：病灶內(nèi)各肺泡腔內(nèi)滲出物不均一小葉性肺炎：有的以漿液性滲出為主小葉性肺炎：病灶相互融合，形成大片的壞死和化膿LobularPneumoniaBronchopneumonia精選ppt93精選ppt94精選ppt95↖↖↖↖精選ppt96臨床病理聯(lián)系發(fā)熱、咳嗽、咳痰，膿痰。呼吸困難、紫紺。聽診：散在濕性羅音。X線：散在灶狀陰影精選ppt97結(jié)局及并發(fā)癥痊愈并發(fā)癥呼衰、心衰膿毒血癥、肺膿腫、膿胸支氣管擴(kuò)張精選ppt98

大葉性肺炎小葉性肺炎病因肺炎鏈球菌混合感染或毒力弱的肺炎鏈球菌年齡青壯年小兒、老人、體弱者開始部位肺泡支氣管、細(xì)支氣管病變范圍肺大葉肺小葉性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎肺泡破壞（

）（+）胸膜炎（+）（

）、融合性可能有并發(fā)癥少稍多臨床實變體征明顯無實變體征大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別精選ppt99支原體性肺炎

〔間質(zhì)性肺炎〕精選ppt100病理變化

引起肺間質(zhì)滲出、增生性改變。肺泡壁增寬，淋巴、單核細(xì)胞浸潤，肺泡腔縮小。精選ppt101支原體性肺炎精選ppt102臨床特點散發(fā)于秋冬季兒童和青年發(fā)病高起病急，劇烈咳嗽聞及干濕羅音預(yù)后良好MycoplamalPneumonia精選ppt103病毒性肺炎Viralpneumonia精選ppt104(二)、病毒性肺炎

病毒感染引起的肺間質(zhì)的炎癥。病原：流感病毒,腺病毒， 巨細(xì)胞包涵體病毒病變：肺間質(zhì)滲出性炎臨床：兒童多見，散發(fā)或流行;

咳嗽，氣喘，呼吸困難;精選ppt105病理變化

精選ppt106臨床表現(xiàn)發(fā)熱，劇烈或頻繁性咳嗽，痰少或無痰，氣急，紫紺。有肺實變體征。精選ppt107

預(yù)后

無并發(fā)癥，預(yù)后好，反之預(yù)后差，因呼吸衰竭或心力衰竭死亡。精選ppt108SARS精選ppt109什么是SARSSARS就是傳染性非典型肺炎，全稱嚴(yán)重急性呼吸綜合癥〔SevereAcuteRespiratorySyndromes〕主要病癥:發(fā)熱、干咳、胸悶.嚴(yán)重者出現(xiàn)快速進(jìn)展的呼吸系統(tǒng)衰竭SARS是一種新的 呼吸道傳染病 傳染性極強精選ppt110非典型性肺炎〔Atypicalpneumonias〕由支原體、衣原體、軍團(tuán)菌、立克次體、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。圖為病毒原型典型肺炎:是指由肺炎鏈球菌等常見細(xì)菌引起的大葉性肺炎或支氣管肺炎。典型肺炎和非典型性肺炎精選ppt111我國廣東醫(yī)生根據(jù)其臨床上有發(fā)燒、咳嗽、肺部有陰影等肺炎共性病癥，但與由肺炎鏈球菌等細(xì)菌引起的肺炎相比，病癥不夠典型，病原體尚未完全明確，而且有傳染性強、使用抗菌藥物治療無效等特征，于1月22日首次使用“非典型肺炎〞來命名它。圖：病毒在侵入人體的過程SARS首次命名的緣由精選ppt112SARS的來源來源于野生動物天鵝中華梅花鹿西藏野生羚羊精選ppt113SARS的傳播方式2.近距離的空氣飛沫傳播1.人與人的近距離接觸3.接觸病人的呼吸道分泌物和密切接觸等另一種可能性：SARS可以透過空氣被更廣泛的傳播一些可能性精選ppt114易感染SARS的人群高危人群接觸病人的醫(yī)護(hù)人員病人的家屬到過疫區(qū)的人。精選ppt115各職業(yè)SARS發(fā)病率精選ppt116衛(wèi)生部門公布目前SARS累計病例達(dá)2781例，死亡111例。全球范圍內(nèi)可能SARS病例的死亡率為4％。SARS病毒死亡率精選ppt117 SARS全世界死亡813人，美國每年死于普通病毒性感的死亡率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于SARS，但依然讓美國民眾十分恐慌。時代雜志封面黃杏初，中國首例報告SARS病人〔即中國大陸地區(qū)俗稱的“非典病人〞〕,也是全球首例。SARS精選ppt118特點〔1〕明顯的傳染性〔2〕起病急，經(jīng)過14天左右開展到頂峰期，以后逐漸緩解?！?〕抗菌藥物無效〔4〕早期肺部的體征不明顯精選ppt119世界上任何地方發(fā)生SARS病毒的流行，都必須同時滿足SARS病毒流行的10個條件SARS流行的十個條件1、病毒源2、環(huán)境3、溫度4、濕度5、風(fēng)力6、陽光7、變化大的氣候8、體質(zhì)差的人9、人口密度10、人的聯(lián)系程度精選ppt120臨床病癥

〔1〕首發(fā)病癥是發(fā)燒〔2〕常伴有畏寒、肌肉酸痛、關(guān)節(jié)酸痛、頭痛、乏力?！?〕呼吸系統(tǒng)病癥〔4〕局部患者出現(xiàn)腹瀉、惡心、嘔吐等消化道病癥。精選ppt121SARS患者病癥出現(xiàn)的百分?jǐn)?shù)精選ppt122一般實驗室檢查〔1〕外周血象〔2〕常有淋巴細(xì)胞計數(shù)減少〔3〕局部患者血小板減少?！?〕常于發(fā)病早期即見CD+4、CD+8細(xì)胞計數(shù)降低，二者比值正常或降低。精選ppt123非典的治療抗生素是無效，因為SARS是一種病毒病。非典疑似病例必須隔離，最好是在負(fù)壓室，完全隔離護(hù)理防范措施與這些患者采取任何必要的接觸。精選ppt124日常生活如何預(yù)防“非典〞

外出返家最好先洗凈頭發(fā)佩戴合規(guī)格口罩防止到人煙稠密的地方精選ppt125

公共場所如何預(yù)防“非典〞

一、改善環(huán)境質(zhì)量，加強通風(fēng)、消毒二、注意個人衛(wèi)生，加強個人防護(hù)1、科學(xué)洗手2、正確使用口罩三、加強鍛煉，提高免疫能力精選ppt126面對非典的來襲全球都眾志成城抗非典精選ppt127肺硅沉著病過去稱矽肺，為肺塵埃沉著癥(Pneumoconiosis)中最常見，危害性最大的一種職業(yè)病精選ppt128肺硅沉著癥〔Silicosis〕

過去稱矽肺，為肺塵埃沉著癥(Pneumoconiosis)中最常見，危害性最大的一種職業(yè)病。

精選ppt129√精選ppt130簡稱硅肺〔矽肺〕，塵肺的一種，是由于長期吸入含游離二氧化硅的粉塵在肺內(nèi)沉積，引起的以肺廣泛纖維化為特征的肺部疾病。精選ppt131精選ppt132病因游離二氧化硅〔SiO2)，5m矽肺的發(fā)生及開展與矽塵中游離的二氧化硅含量，生產(chǎn)環(huán)境中矽塵的濃度、分散度有關(guān)工齡防護(hù)Silicosis精選ppt133●發(fā)病機制還不完全清楚，目前傾向化學(xué)毒性〔生物膜損傷〕學(xué)說。精選ppt134病理變化根本病變：肺組織內(nèi)硅結(jié)節(jié)形成和彌漫性間質(zhì)纖維化精選ppt1351、硅結(jié)節(jié)：特征性病變結(jié)節(jié)境界清楚，直徑2-5mm圓或橢圓形，灰白色，質(zhì)硬，砂樣感。細(xì)胞性硅結(jié)節(jié)—纖維性硅結(jié)節(jié)—玻璃樣結(jié)節(jié)〔由中央開始〕。精選ppt136硅結(jié)節(jié)鏡下：由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成；結(jié)節(jié)內(nèi)小血管內(nèi)膜增厚，管腔狹窄；結(jié)節(jié)中心可因缺血發(fā)生變性、壞死、液化形成小的空洞；結(jié)節(jié)邊緣可見吞噬硅塵的巨噬細(xì)胞精選ppt137硅結(jié)節(jié)精選ppt138硅結(jié)節(jié)精選ppt139硅結(jié)節(jié)精選ppt1402、肺彌漫性間質(zhì)纖維化

致密的有玻璃樣變的膠原纖維，其中可見硅塵顆粒和碳末沉著，合并肺結(jié)核病時此種纖維化更為明顯。精選ppt141病變分期：Ⅰ期：肺門LN，結(jié)節(jié)分布在中下肺葉。＜3mmⅡ期：彌漫于全肺，中下肺葉為主，范圍不超過全肺的1/3。＜1cmⅢ期：硅結(jié)節(jié)密集融合成團(tuán)塊，可有空洞；肺門LN蛋殼鈣化；＞2cm

肺硬、直立、沙礫感、沉水精選ppt142臨床病理聯(lián)系

●臨床表現(xiàn)咳嗽、咳痰、咳血、胸悶、胸痛、氣急等病癥。

●早期肺功能損害不明顯。

●后期肺功能嚴(yán)重受損，表現(xiàn)限制性肺通氣功能/氣體彌散功能障礙，呼吸衰竭。精選ppt143并發(fā)癥

●肺結(jié)核病(Silicotuberculosis)

●肺氣腫

●慢性肺心病

●肺癌〔占1%～4%〕精選ppt144呼吸系統(tǒng)常見腫瘤肺癌鼻咽癌喉癌精選ppt145精選ppt146肺癌的發(fā)病率呈現(xiàn)出以下“三高〞的特點：工業(yè)興旺國家(地區(qū))高于欠興旺國家(地區(qū))。城市高于農(nóng)村。男性高于女性。好發(fā)年齡：45-75歲。發(fā)病率和死亡率有增加趨勢精選ppt147組織發(fā)生多起源于支氣管粘膜上皮，少部分起源于支氣管腺體或肺泡上皮細(xì)胞。鱗癌、腺癌、小細(xì)胞癌、大細(xì)胞癌、腺鱗癌等絕大多數(shù)肺癌組織學(xué)呈混合性，但以某一組織學(xué)類型為主。精選ppt148病理變化1.肉眼類型中央型周圍型彌漫型精選ppt149中央型(肺門型〕由段以上支氣管發(fā)生，癌腫位于肺門中央部，最常見分三亞型管內(nèi)型、管壁浸潤型、管外浸潤型組織學(xué)類型多為鱗癌精選ppt150↖↖精選ppt151中央型精選ppt152精選ppt153精選ppt154精選ppt155精選ppt156精選ppt157〔2〕周圍型肺癌發(fā)生于段以下支氣管，位于肺周邊部。單發(fā)或多發(fā)結(jié)節(jié)，與周圍組織分界較清。易侵及胸膜，與支氣管關(guān)系不明顯。組織學(xué)類型多為腺癌精選ppt158精選ppt159周圍型精選ppt160周圍型肺癌精選ppt161〔3〕彌漫型肺癌腫瘤體積小，彌漫浸潤，可累及全肺。外觀似播散性肺結(jié)核或融合性小葉性肺炎。組織學(xué)類型多為未分化型或細(xì)支氣管肺泡癌。起病隱匿，病程長。精選ppt162彌散型

轉(zhuǎn)移彌散型精選ppt163彌漫型肺癌diffusecarcinomaofthelungs精選ppt164

2.組織學(xué)類型鱗狀細(xì)胞癌腺癌小細(xì)胞癌大細(xì)胞癌鱗腺癌多形性肉瘤樣癌精選ppt165(1)鱗狀細(xì)胞癌最多見，約占60%中老年，與吸煙關(guān)系明顯多為中央型分為高、中、低分化鱗癌，中分化者最多精選ppt166鱗癌精選ppt167病理核分裂像正常核分裂像Lungcancer精選ppt168鱗癌：癌細(xì)胞排列成復(fù)層，并可見角化珠鱗癌：形成大量角化珠Lungcancer精選ppt169鱗癌精選ppt170(2)腺癌多為周圍型。女多于男，多有被動吸煙史。早期無明顯病癥，易侵及胸膜。血道轉(zhuǎn)移早。治療效果及預(yù)后不如鱗癌，5年存活率不到10%。精選ppt171精選ppt172精選ppt173(4)小細(xì)胞癌

中青年男性多，與吸煙及職業(yè)接觸有關(guān)惡性度極高，生長迅速，轉(zhuǎn)移早，多數(shù)存活期不超過1年不適合手術(shù)切除，對化療放療敏感APUD細(xì)胞腫瘤，能分泌胺類和多肽類激素臨床:類癌綜合征〔ACTH)精選ppt174精選ppt175精選ppt176燕麥細(xì)胞癌精選ppt177小細(xì)胞肺癌：短梭形或淋巴細(xì)胞樣的瘤細(xì)胞，胞漿甚少，形似裸核，核染色質(zhì)細(xì)顆粒狀Lungcancer精選ppt178(5)大細(xì)胞癌未分化癌，惡性度高，生長快，早期發(fā)生轉(zhuǎn)移，極少存活1年。癌細(xì)胞呈實體性癌巢或團(tuán)塊，不形成表皮樣或腺樣結(jié)構(gòu)。細(xì)胞體積大，胞漿豐富，瘤巨細(xì)胞多，異型性明顯。精選ppt179肺大細(xì)胞癌精選ppt180大細(xì)胞癌

精選ppt181精選ppt182轉(zhuǎn)移途徑局部淋巴道血道經(jīng)體腔

精選ppt183臨床病理聯(lián)系1.咳嗽、咯血、胸痛2.局限性肺氣腫或肺萎縮，是癌組織壓迫支氣管形成。3.癌性胸腔積液4.上腔靜脈曲張精選ppt184病理診斷肺癌常用方法:

●痰細(xì)胞學(xué)檢查

●纖支鏡活檢或刷片

●經(jīng)皮肺穿刺

●術(shù)中冰凍切片檢查精選ppt185鼻咽癌世界衛(wèi)生組織〔WHO〕調(diào)查數(shù)據(jù)：全球有80%的鼻咽癌患者發(fā)生在我國，每年因鼻咽癌變而致的死亡人數(shù)在20萬人以上。鼻炎以其發(fā)病率高、并發(fā)癥多、難恢復(fù)等特點引起了國際醫(yī)學(xué)界的廣泛關(guān)注起源于鼻咽粘膜上皮和腺體的惡性腫瘤精選ppt186〔一〕病因1.病毒感染：EB病毒感染2.環(huán)境因素：化學(xué)物質(zhì):多環(huán)芳烴類，亞硝胺類，微量元素鎳等3.遺傳因素：在鼻咽癌發(fā)病中具有重要作用精選ppt187〔二〕病理變化肉眼觀：早期局部黏膜粗糙或稍微隆起，腫瘤逐漸增大，表現(xiàn)：結(jié)節(jié)型，菜花型，粘膜下型，潰瘍型。鏡下觀：大多數(shù)起源于鼻咽黏膜柱狀上皮細(xì)胞，少數(shù)來源于鱗狀上皮的基地細(xì)胞?？煞譃樗姆N主要類型：精選ppt188鼻咽癌早期病癥鼻部精選ppt1891.腺癌：較少見，低分化多于高分化，癌細(xì)胞呈不規(guī)那么條索狀或成片狀排列，可見腺腔結(jié)構(gòu)或圍成腺腔的傾向。2.鱗狀細(xì)胞癌：低分化〔多見〕：無角化，多種不規(guī)那么形癌巢，細(xì)胞分層不明顯，癌細(xì)胞呈多角形或卵圓形。胞漿豐富，境界清楚，局部出現(xiàn)細(xì)胞間橋。高分化：癌巢分層明顯，細(xì)胞間橋明顯大量角化珠。3.泡核狀細(xì)胞癌：較多見，癌巢不規(guī)那么，胞漿豐富，境界不清楚，合體狀，核大，圓形或卵圓形，染色質(zhì)較少，常呈空泡狀，淋巴細(xì)胞浸潤。4.未分化癌：少見，惡性程度高，彌漫分布，不形成明顯巢狀結(jié)構(gòu)。精選