聽神經(jīng)瘤的耳聲發(fā)射特點分析

聽神經(jīng)瘤的耳聲發(fā)射特點分析

隨著聽力腫瘤手術(shù)的發(fā)展，聽力作為一名患者進行了保存，尤其是年輕和腫瘤患者的期望和期望。加之部分聽神經(jīng)瘤患者存在良好的耳蝸功能,說明聽力損失是神經(jīng)源性的,術(shù)后聽力有可能恢復(fù),因而聽力保護及保存在聽神經(jīng)瘤外科手術(shù)中也愈引起重視。由于聽神經(jīng)瘤的發(fā)病部位、生長速度及生長方式的不同,導(dǎo)致患者不同程度的聽力損失,且聽力損害的病理生理改變相當復(fù)雜,表現(xiàn)出較大的個體差異。其中聽神經(jīng)瘤患者是否存在一種耳蝸與中樞神經(jīng)聯(lián)系的“離斷”現(xiàn)象?(即耳蝸功能完整,但與中樞神經(jīng)的聯(lián)系中斷)是特別有爭議的問題?，F(xiàn)報道作者觀察的一組聽神經(jīng)瘤病人的耳聲發(fā)射特點及“離斷耳”現(xiàn)象,為評估聽神經(jīng)瘤的耳蝸功能和選擇保護聽力術(shù)式提供參考。1對象和方法1.1單雙側(cè)病變收集1999年3月～2005年3月聽神經(jīng)瘤患者20例(22耳),單側(cè)病變18例,雙側(cè)病變2例,男10例,女8例,年齡19～76歲,平均45.7歲。所有病例均經(jīng)CT和(或)MRI影像學(xué)資料和(或)手術(shù)所見證實。1.2測試1.2.1純音測試1.2.2抗阻測聽1.2.3聽性干預(yù)反應(yīng)abr采用Spirit誘發(fā)電位儀,交替Click聲最大輸出103dBHL,刺激率10次/秒,疊加1024次,描記波形并分析波間潛伏期。1.2.4強刺激聲誘發(fā)實驗采用OtodynamicsIL-92及IL088系統(tǒng)及分析軟件。瞬態(tài)誘發(fā)性耳聲發(fā)射(transientlyevokedotoacousticemissions,TEOAE)記錄使用80dB標準非線性Clicks聲誘發(fā),疊加260次,穩(wěn)定性>50%、至少3個頻率的可重復(fù)性>80%、幅值大于本底噪聲3dB時視為引出;畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射(distortionproductotoacousticemissions,DPOAE)使用L1=L2=70dBSPL,f2/f1=1.22的等強刺激聲誘發(fā);自發(fā)性耳聲發(fā)射(spontaneousotoacousticemissions,SOAE)在不給任何聲刺激的自然狀態(tài)下記錄。1.2.5teoae給聲與不給聲幅值衰減量的計算一耳記錄TEOAE同時,另一耳經(jīng)耳機給予30dBSL(感覺級,即該耳對此白噪聲的聽閾)白噪聲,計算TEOAE給聲與不給聲幅值的衰減量,衰減量<1.0dB判斷為不抑制。2內(nèi)耳道內(nèi)耳下其它指標2.1聽神經(jīng)瘤患者的一般資料及聽力學(xué)檢測(表1)。聽神經(jīng)瘤22耳中,有6耳記錄出TEOAE和DPOAE,EOAE檢出率為28.57%。2.2按Telischi等標準對DPOAE分類(表2),為耳蝸型3耳,非耳蝸型2耳及混合型1耳;并且均能記錄到SOAE,非耳蝸型2耳的SOAE增強。能記錄出EOAE的6耳TEOAE給聲與不給聲幅值的衰減量均<1.0dB,判斷為不抑制,提示有內(nèi)側(cè)橄欖耳蝸傳出系統(tǒng)功能障礙。注釋:“+”示EOAE引出;“-”示EOAE未引出本文中觀察到2例聽神經(jīng)瘤患者有“離斷耳”現(xiàn)象,即表1中1號和12號患者,腫瘤的發(fā)病部位均位于偏近腦干中線的橋小腦角區(qū),DPOAE類型為“非耳蝸型”。1號患者,男,22歲,右耳漸進性聽力下降7年。查體陽性體征為右側(cè)周圍性面癱。右耳0.5kHz～6kHz各個頻率聽力損失均在110dBHL以上,但其SOAE、TEOAE和DPOAE均可引出且異常強大。顳骨CT掃描示為右內(nèi)耳道擴大,提示為右橋小腦角占位性病變,腦干受壓迫移位。后經(jīng)天壇醫(yī)院神經(jīng)外科手術(shù)及病理證實為聽神經(jīng)瘤,腫瘤直徑約為5.0cm,已壓迫腦干并有粘連。12號患者,女,46歲,自覺右耳聽力減退、分辨聲音不清2個月。右耳0.5kHz～6kHz各個頻率平均聽閾在55dB以上,但其SOAE、TEOAE(圖1)和DPOAE(圖2)均可引出且接近正常。顳骨CT和MRI(圖3)影像學(xué)資料顯示為右橋小腦角占位性病變,小腦及橋腦受壓。后經(jīng)北京同仁醫(yī)院耳神經(jīng)外科手術(shù)及病理證實為聽神經(jīng)瘤,腫瘤直徑為2.5cm。3討論3.1聽神經(jīng)的aee的描述在本文觀察的20例(22耳)聽神經(jīng)瘤中,有6耳能記錄到EOAE,包括TEOAE和DPOAE,聽神經(jīng)瘤患者的TEOAE檢出率為28.57%,和國外文獻報道的21%～59%基本一致。聽神經(jīng)瘤的OAE能否引出,多數(shù)與術(shù)前0.5kHz～4kHz的平均聽閾有關(guān)(小于40dBHL時EOAE能引出),少數(shù)與之無關(guān)(聽力損失已達到40dB甚至100dB以上仍能記錄到EOAE),而與腫瘤大小、病史長短、性別及年齡無直接相關(guān)。我們的觀察結(jié)果顯示有2例聽力已有相當程度的損失(1例>110dB;另1例>55dB)但卻可紀錄到完全正常的EOAE。聽神經(jīng)瘤患者的OAE能否引出,是否與腫瘤的發(fā)生部位有關(guān)還需進一步觀察。3.2聽神經(jīng)腫瘤患者的dph亞分類以及“離開耳朵”現(xiàn)象3.2.1非耳蝸型聽神經(jīng)瘤1995年Telischi等對聽神經(jīng)瘤患者進行DPOAE檢測發(fā)現(xiàn),根據(jù)DPOAE與其相應(yīng)的純音聽閾的關(guān)系,聽神經(jīng)瘤患者的DPOAE可明顯地劃分為“耳蝸型”、“非耳蝸型”和“混合型”。耳蝸型聽神經(jīng)瘤患者,其DPOAE幅值下降與純音聽閾程度相關(guān),因此認為其聽力損害間接來自于耳蝸螺旋器的損害;非耳蝸型聽神經(jīng)瘤患者,其DPOAE幅值正?；蚋哂谡Ｇ遗c純音聽閾水平無關(guān),因此認為其聽力損害直接來自于腫瘤對第Ⅷ顱神經(jīng)的壓迫;混合型聽神經(jīng)瘤患者,DPOAE低頻部分幅值與純音聽閾水平不相關(guān)而高頻未引出或幅值下降與純音聽閾水平一致,兼具上述兩種病理生理改變。按Telischi分型標準,我們檢測出“耳蝸型”聽神經(jīng)瘤患者3耳,“非耳蝸型”2耳,兩者的“混合型”1耳。很早就有研究報道,在無客觀聽閾的聽神經(jīng)瘤患者,用耳蝸電圖能記錄到動作電位,檢出率為9%～30%,并認為這是靠近腦干中線側(cè)腫瘤的特定病理現(xiàn)象。近年來,在重度聽力損害的聽神經(jīng)瘤患者能引出EOAE的報告也不少見,Berlin等認為這是一種耳蝸與中樞神經(jīng)聯(lián)系的“離斷”現(xiàn)象,稱之為“傳出去抑制”,decompression,并解釋為:EOAE反映的是耳蝸神經(jīng)前的完整機制,設(shè)想聽神經(jīng)瘤患者的聽力損害是神經(jīng)源性的,盡管聽力損害很重,但耳蝸功能正常。本文所觀察到2耳“非耳蝸型”即屬于聽神經(jīng)瘤的“離斷耳”現(xiàn)象。3.3側(cè)四通道系的病理生理機制以及與sooa的關(guān)系能引出EOAE的聽神經(jīng)瘤病例均有內(nèi)側(cè)橄欖耳蝸傳出系統(tǒng)功能障礙且能引出強大的SOAE,其病理生理機制以及二者之間的關(guān)系已在另文有詳盡的報道。3.4a型聽力損失外科手術(shù)中聽力保護和保護的應(yīng)用3.4.1根據(jù)腫瘤大小和殘余聽力的選擇適用保聽術(shù)式TEOAE存在,說明耳蝸外毛細胞功能良好,如腫瘤較小并有殘余聽力可考慮保聽術(shù)式。這比以往僅僅根據(jù)腫瘤大小及殘余聽力決定是否采用保聽術(shù)式擴大了選擇聽力保存的數(shù)量。對于TEOAE存在的重度耳聾患者,提示為神經(jīng)源性損害,如神經(jīng)損傷可逆,術(shù)后有可能恢復(fù)聽力。3.4.2dpooa對耳蝸局部缺損的影響術(shù)中耳蝸功能監(jiān)測的重要性在于保護內(nèi)耳的終端動脈,這是聽神經(jīng)瘤聽力保護的關(guān)鍵和前提。有人在兔模型中發(fā)現(xiàn)DPOAE對耳蝸局部缺血極其敏感,且能在半秒鐘內(nèi)提供反饋信息。因此,術(shù)中應(yīng)用DPOAE監(jiān)測,能及時向手術(shù)醫(yī)師反饋耳蝸功能,使聽力得以保護。3.4.3健全的功能狀態(tài)評價標準術(shù)后EOAE能引出,是聽力有可能恢復(fù)的良好跡象。總之,EOAE能精確評價聽神經(jīng)瘤患者的耳蝸外毛細胞功能狀態(tài),在診斷重度感音神經(jīng)性聾(包括聽神經(jīng)瘤患者)方面具有一定的潛能;結(jié)合使用ABR和OAE來客觀評價聽神經(jīng)通路和耳蝸功能,可以提高對蝸后疾病(如聽神經(jīng)病)的識別,并能幫助我們重新認識一些聽覺系統(tǒng)的復(fù)雜病理現(xiàn)象(如聽神經(jīng)瘤的“離斷耳”現(xiàn)象、耳鳴、聽覺過