百憂解治療痙攣性斜頸1例

百憂解治療痙攣性斜頸1例

痙攣斜頸是指頸部肌肉的非自發(fā)收縮，導(dǎo)致一側(cè)或矩陣痙攣的傾斜。目前認為該病為錐體外系器質(zhì)性疾病之一,常用抗膽堿能藥,氟哌啶醇、泰必利,或局部頸肌注射肉毒素等治療,但奏效不明顯?？紤]到這些病人常有焦慮、抑郁等癥狀,故我們試用百憂解(鹽酸氟西汀)治療,取得了較好的效果。臨床表現(xiàn)及治療情況病例1莊某某,女,40歲。1996年4月14日來診,訴有頭頸歪斜1年,頭向左轉(zhuǎn),曾用鎮(zhèn)靜劑、安坦等藥治療,未見效果。自訴心情不暢,經(jīng)解釋后也能理解,但斜頸癥狀始終不見好轉(zhuǎn)。曾作頭顱CT及頸椎攝片均無異常。神經(jīng)系統(tǒng)檢查,除頭向左轉(zhuǎn)右側(cè)胸鎖乳突肌較緊張外,其它無異常。用力轉(zhuǎn)動其頸部可以糾正,但放松后又向左轉(zhuǎn)動。予百憂解20mg,1次/d,連服10d藥后,癥狀消失,病人極為驚喜,以后繼續(xù)服藥,僅在洗衣服時癥狀偶爾出現(xiàn)。服藥28d后,癥狀完全消失,頭頸轉(zhuǎn)動自如。為鞏固療效,再服28d。隨訪7個月,未再發(fā)作。病例2鄭某某,男,48歲。1996年10月15日來診。訴有頭向左轉(zhuǎn)2個月,因工作緊張而誘發(fā)本病。發(fā)病后情緒更抑郁,曾服安坦、鎮(zhèn)靜劑等藥物無效。神經(jīng)系統(tǒng)檢查,除頭向左轉(zhuǎn)外余無異常?？擅銖娂m正頭部,但無法持久。有焦慮,擔心疾病是否可愈。予以百憂解20mg,1次/d,服用7d后癥狀明顯改善,再服10d后,頭部恢復(fù)正常。病例3馮某某,男,50歲。2000年2月因精神刺激發(fā)生頭向右扭轉(zhuǎn),經(jīng)多方治療無效。神經(jīng)系統(tǒng)檢查,發(fā)現(xiàn)頭向右扭轉(zhuǎn),并伴身體扭轉(zhuǎn),體肌力、肌張力、反射均無異常,但全身出汗,情緒緊張。予以百憂解20mg,1次/d,一個月后癥狀明顯好轉(zhuǎn)。為促使其癥狀加快恢復(fù),經(jīng)加用氟哌啶醇2mg,3次/d;安坦2mg,3次/d;多慮平12.5mg,3次/d。2個月后基本恢復(fù),外觀僅有頭向右輕度偏斜。隨訪8個月癥狀完全消失。藥物已減為百憂解20mg,一周2次;氟哌啶醇1mg,1次/d;多慮平12.5mg,3次/d。以后繼續(xù)減量,并根據(jù)效果停藥。病例4王某某,女,54歲。頭向右轉(zhuǎn)2月,曾用多種藥物治療,來診前用氟哌啶醇1.5mg,3次/d,或用肉毒素注射治療,未見效。于2000年5月來診,神經(jīng)系統(tǒng)檢查,除頭向右轉(zhuǎn)外,無其他異常。予以百憂解20mg,1次/d;氟哌啶醇1.5mg,3次/d(原來在服)。一周后癥狀好轉(zhuǎn),半個月后恢復(fù),以后病人自行停服各藥,半個月后病情反復(fù),囑再服百憂解,癥狀又好轉(zhuǎn)。病例5吳某某,男,34歲。2000年7月來診,頭向右轉(zhuǎn)動已有5個月。曾用肉毒素治療,效果不顯。檢查除有頭向右扭轉(zhuǎn)外,余無其他異常。予百憂解20mg,1次/d。因病人在外地,自己遞增百憂解20mg,2次/d;氟哌啶醇3mg,3次/d;安坦2mg,3次/d;多慮平25mg,3次/d。一個月后基本痊愈,以后病人自行將氟哌啶醇減為2mg,3次/d;百憂解減為1次/d,并一周后停服。其他藥物未停,2d后即出現(xiàn)癥狀反復(fù),囑其再服百憂解20mg,1次/d,癥狀又有改善。病例6丁某某,女30歲。2000年1月22日來診,訴頭有右轉(zhuǎn)半年,伴震顫,有家庭不和精神因素。神經(jīng)系統(tǒng)檢查,除頭部癥狀外,無其他異常。予以百憂解20mg,1次/d;氟哌啶醇1mg,3次/d。一周后癥狀好轉(zhuǎn),半月后基本恢復(fù)。病理組織學(xué)檢測痙攣性斜頸最早由Wepfer在1727年作出醫(yī)學(xué)描述,以后對該病的研究逐漸深入。該病為一種少見病,其發(fā)病率和患病率至今不清楚。一般認為該病在兩性均可發(fā)生,發(fā)病年齡在30～50歲多見,以40～50歲為最高峰,也可發(fā)生在兒童或老年人。頸部扭轉(zhuǎn)型多為側(cè)傾、前屈或后仰型。有關(guān)該病的病因長期以來有較多爭論,究竟為器質(zhì)性還是精神性,各家見解不一。鑒于有5%～10%的病人往往在身體其他部位也有輕度肌緊張不全的運動,故認為可能是肌緊張不全的一種表現(xiàn)。有報道該病有家族性的現(xiàn)象,因此也可能與遺傳有關(guān)。另外該病還可因其他疾病而發(fā)生,如風濕熱、多發(fā)性硬化、神經(jīng)梅毒、瘧疾、一氧化碳中毒、乙型腦炎、甲亢,可合并發(fā)生在肝—豆狀核變性,Hallervorden-Spatz綜合征。綜觀上述情況,故認為可能由于影響基底節(jié),在錐體外系統(tǒng)結(jié)構(gòu)上有化學(xué)錯亂所致。病理尸解較少,但有病理學(xué)家發(fā)現(xiàn)患者蒼白球有空腔,雙側(cè)尾核頭,殼核和蒼白球萎縮,紋狀體變性等不同的變化。但也有報道,病理上無任何發(fā)現(xiàn)。因此到目前為止,該病在病理上無確切的組織異常發(fā)現(xiàn)。有不少文獻報道動物模型的情況,指出在結(jié)合臂和中腦被蓋水平制造病灶,可使猴發(fā)生斜頸,或在中線小腦核,中斷中腦被蓋的上升多巴胺能性纖維或破壞橋腦被蓋上升正腎上腺能神經(jīng)原均可引起斜頸。由此看來該病與錐體外系統(tǒng)損害關(guān)系較大。但是,亦確有一部分人由于精神受累而發(fā)病。病前有精神癥狀占43.7%,因此有醫(yī)家認為該病系精神性所致。其實精神病亦有其物質(zhì)基礎(chǔ)。目前研究發(fā)現(xiàn)某些精神病與5-羥色胺水平下降有關(guān)。筆者應(yīng)用百憂解治療痙攣性斜頸取得顯著效果。百憂解為一種選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑,因此推測該病可能與5-羥色胺有關(guān)?；颊邞?yīng)用該藥后5-羥色胺濃度增加,故該病可能為5-羥色胺量不足而在傳遞上發(fā)生障礙所致。Durif指出,帕金森病人5-羥色胺濃度無論在基底節(jié)、黑質(zhì)—紋狀體多巴胺系統(tǒng)和皮質(zhì)區(qū)均下降。由于痙攣性斜頸與錐體外系統(tǒng)關(guān)系較密切,故推測該病可能因5-羥色胺濃度較低而發(fā)生肌緊張不全。這也解釋了某些病人在病理解剖上雖無異常,其實有可能僅是遞質(zhì)上的異常所致。痙攣性斜頸的治療曾用抗膽堿能性藥物,多巴胺激動劑,或多巴胺拮抗劑,但僅個別病人有效。百憂解為5-羥色胺再攝取抑制劑,用藥后使5-羥色胺濃度增高。鑒于用藥后有效,故推測該病主要是量的不足,值得進一步作神經(jīng)遞質(zhì)的深入研究。本組病例中,例1、2單獨應(yīng)用百憂解有效?？紤]到有文獻提到某些藥物對有的病人亦有一定效果,故在例3、4、5、6中除用百憂解外又合并應(yīng)用氟哌啶醇、安坦、多慮平等藥物,但發(fā)現(xiàn)百憂解在其中是起了主要的作用。例4原來在服用氟哌啶醇等