生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)（大題加名詞）

生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)（大題加名詞）自身調(diào)節(jié)：是指內(nèi)外環(huán)境變化時(shí)，組織、細(xì)胞不依賴于外來的神經(jīng)或體液因素，所發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)。消除率：兩腎在一分鐘內(nèi)能將多少毫升血漿中的某物質(zhì)完全清除（排出），這個(gè)被完全清除了該物質(zhì)的血漿毫升數(shù)，成為該物質(zhì)的清除率。視野：用單眼固定注視前方一點(diǎn)時(shí)，該眼所能看到的空間范圍。中心靜脈壓：指右心房和胸腔內(nèi)的大靜脈的血壓，約4-12cmH2O。激素：是由內(nèi)分泌腺或散在內(nèi)分泌細(xì)胞所分泌的高效能生物活性物質(zhì)，是細(xì)胞與細(xì)胞之間生物傳遞的化學(xué)媒介。球-管平衡：不論腎小球過濾過率或增或減，近端小管的重吸收率始終是占腎小球?yàn)V過率的65%-70%，這種現(xiàn)象被稱為球-管平衡。管-球反饋：由小管液流量變化而影響腎小球?yàn)V過率和腎血流量的現(xiàn)象被稱為管-球反饋。動(dòng)作電位：在靜息電位的基礎(chǔ)上，如果細(xì)胞受到一個(gè)適當(dāng)?shù)拇碳?，其膜電位?huì)發(fā)生迅速的一過性的波動(dòng)，這種電位的波動(dòng)被稱為動(dòng)作電位。閾值：能引起動(dòng)作電位的最小刺激強(qiáng)度，稱為刺激的閾值。纖維蛋白溶解：纖維蛋白被分解液化的過程，簡(jiǎn)稱纖溶。動(dòng)脈血壓：指動(dòng)脈血管內(nèi)血液對(duì)管壁的壓強(qiáng)。肺牽張反射:由肺擴(kuò)張或萎縮引起的吸氣抑制或吸氣興奮的反射。又稱黑-伯反射。包括肺擴(kuò)張反射和肺萎縮反射兩種表現(xiàn)方式。腎小球?yàn)V過率（GFR）:單位時(shí)間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的超濾液量稱為腎小球?yàn)V過率。正常成人的安靜時(shí)約為（125ml/min）興奮性:指可興奮細(xì)胞受到刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力。脊休克:指人和動(dòng)物在脊髓與高位中樞之間離斷后反射活動(dòng)能力暫時(shí)喪失而進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)的現(xiàn)象。特異性投射系統(tǒng):丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為非特異性投射系統(tǒng)。閾電位:能引起細(xì)胞膜中的通道突然大量開放并引發(fā)動(dòng)作電位的臨界膜電位。血沉（ESR）:通常以紅細(xì)胞在第一小時(shí)末下沉的距離來表示紅細(xì)胞的沉降速度，稱為紅細(xì)胞沉香率（簡(jiǎn)稱血沉）。微循環(huán):是指循環(huán)系統(tǒng)在微動(dòng)脈和微靜脈之間的部分。肺泡通氣量:指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量（等于潮氣量和無效腔氣量之差）乘以呼吸頻率。胃腸刺激:由存在于胃腸粘膜層、胰腺內(nèi)的內(nèi)分泌細(xì)胞的旁分泌細(xì)胞分泌，以及由胃腸壁的神經(jīng)末梢釋放的激素，統(tǒng)稱為胃腸刺激。血紅蛋白氧容量:100ml血液中血紅蛋白所能結(jié)合的最大氧量稱為血紅蛋白氧容量。突觸:一個(gè)神經(jīng)元與其他神經(jīng)元相接觸，所形成的特殊結(jié)構(gòu)?；A(chǔ)代謝率（BMR）:在基礎(chǔ)狀態(tài)下單位時(shí)間內(nèi)的能量代謝稱為基礎(chǔ)代謝率。內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài):內(nèi)環(huán)境的各種物理、化學(xué)性質(zhì)是保持相對(duì)穩(wěn)定的，被稱為內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。靜息電位:細(xì)胞在未受刺激時(shí)（安靜狀態(tài)下）存在于細(xì)胞膜內(nèi)、外兩壁的電位差。負(fù)反饋:在反饋控制系統(tǒng)中，反饋信號(hào)能減弱控制部分的活動(dòng)。肺活量:指盡力吸氣后，再用力呼氣，所能呼出的最大氣量。正常成年男性平均為3.5L，女性為2.5L。潮氣量、補(bǔ)氣量和補(bǔ)呼氣量之和。射血分?jǐn)?shù):搏出量占心室舒張末期容積的百分比，稱為射血分?jǐn)?shù)。腎糖閾:當(dāng)血糖濃度達(dá)180mg/100ml時(shí)，有一部分腎小管對(duì)葡萄糖的吸收已達(dá)極限，尿中開始出現(xiàn)葡萄糖，此時(shí)的血漿葡萄糖濃度稱為腎糖閾。下丘腦調(diào)節(jié)肽:下丘腦促垂體區(qū)的肽能神經(jīng)元能合成并分泌一些天津腺垂體活動(dòng)的肽類激素，稱為下丘腦調(diào)節(jié)肽。去大腦僵直:在中腦上、下丘之間切除腦干后，動(dòng)物出現(xiàn)抗重力?。ㄉ旒。┑募【o張亢進(jìn)，表現(xiàn)為四肢伸直，堅(jiān)硬如柱、頭尾昂起、脊柱挺硬，這一現(xiàn)象被稱為去大腦僵直。視敏度:眼對(duì)物體細(xì)小結(jié)構(gòu)的分辨能力，稱為視敏度。基礎(chǔ)代謝：是指基礎(chǔ)狀態(tài)下的能量代謝。所謂基礎(chǔ)狀態(tài)，是指滿足以下條件的一種狀態(tài)：清晨、清醒、靜臥、未作肌肉活動(dòng)、前夜睡眠很好、測(cè)定時(shí)無精神緊張，測(cè)定前至少禁食12小時(shí)，室溫保持穩(wěn)定膜的極化：細(xì)胞處于靜息電位時(shí)，膜內(nèi)電位較膜外電位為負(fù)，這種膜內(nèi)為負(fù)，膜外為正的狀態(tài)，稱為膜的極化。期前收縮：正常心臟按照竇房結(jié)的節(jié)律而興奮和收縮，但在某些實(shí)驗(yàn)條件和病理情況下，如果心室在有效不應(yīng)期之后受人工的或竇房結(jié)之外的病理性異常刺激，則心室可以接受這一額外刺激，產(chǎn)生一次期前興奮，由此引起的收縮稱為期前收縮。通氣-血流比值：是指每分鐘肺泡通氣量VA和每分鐘肺血流量Q之間的比值（VA/Q）。正常成人安靜狀態(tài)為0.84。內(nèi)因子：是胃腺壁細(xì)胞分泌的一種糖蛋白，它可與維生素B12相結(jié)合，保護(hù)其不被消化液破壞，并促進(jìn)維生素B12在回腸被吸收。滲透性利尿：由于小管液中溶質(zhì)濃度增加，滲透壓增高，妨礙了Na和水的重吸收，使尿量增加的現(xiàn)象。牽疼痛：某些內(nèi)臟疾病往往引起遠(yuǎn)隔的體表部位感覺疼痛或痛覺過敏，這種現(xiàn)象稱為牽疼痛。抑制性突觸后電位（IPSP）:突觸后膜在遞質(zhì)作用下發(fā)生超極化，使該突觸后神經(jīng)元的興奮性下降，這種電位變化稱為抑制性突觸后電位。氧熱價(jià)：某種食物氧化時(shí)消耗1L氧鎖釋放的能量。血氧飽和度：血紅蛋白含氧量占氧容量的百分比。表面活性劑：表面活性物質(zhì)，是由肺泡ii型細(xì)胞合成釋放的復(fù)雜的脂蛋白混合物，以單分子層形式覆蓋于肺泡液體表面的一種脂蛋白。主要成分是二棕櫚酰卵磷脂，它分布于肺泡表面，可以降低表面張力的作用。順應(yīng)性：是指在外力作用下彈性組織的可擴(kuò)張性，容易擴(kuò)張者，順應(yīng)性大，彈性阻力小，不易擴(kuò)張者，順應(yīng)性小，彈性阻力大。呼吸中樞：指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群。氧解離曲線:表示氧分壓與血紅蛋白氧結(jié)合量或血紅蛋白氧飽和度關(guān)系的曲線。血氧飽和度：即血紅蛋白氧飽和度，血紅蛋白氧含量和氧容量的比值。時(shí)間肺活量：深吸氣后以最快的速度呼出氣體，測(cè)定第1、2、3，秒時(shí)呼出的氣體占總肺活量的百分比，為時(shí)間肺活量。它是一種動(dòng)態(tài)指標(biāo)。生理無效腔：每次吸入的氣體，一部分將留在從上呼吸道至細(xì)支氣管以前的呼吸道內(nèi)，這部分氣體不參與肺泡與血液之間的氣體交換稱為解剖無效腔，因血流在肺內(nèi)合稱生理無效腔。肺擴(kuò)散容積：氣體在0.133kpa(Immhg)分壓差作用下，每分鐘通過呼吸膜擴(kuò)散的氣體的ml數(shù)。中樞化感器:指位于延髓腹外側(cè)淺表部位、對(duì)腦組織液和腦脊液h+濃度變化敏感的化學(xué)感受器?？山邮躧+濃度增高的刺激而反射地使呼吸增強(qiáng)。內(nèi)呼吸：血液與組織、細(xì)胞之間的氣體交換過程。功能余氣量：平靜呼吸末尚存留在肺內(nèi)的氣量。2，3-DPG：2，3-二磷酸甘油酸：它是紅細(xì)胞無氧酵解的產(chǎn)物，它的濃度升高，血紅蛋白對(duì)氧的親和力降低，氧解離曲線右移。氧容量：指100ml血液中，血液所能運(yùn)輸?shù)淖畲笱趿?。肺泡通氣量：每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等于(潮氣量一無效腔氣量)X呼吸頻率。呼吸：機(jī)體與外環(huán)境之間的氣體交換過程。彈性阻力：彈性組織在外力作用下變形時(shí)，有對(duì)抗變形和彈性回縮的傾向，這種阻力稱為彈性阻力。胃容受性舒張:當(dāng)咀嚼和吞咽時(shí)，食物對(duì)咽、食管等處感受器的刺激，可通過迷走神經(jīng)反射性的引起胃底和胃體肌肉的舒張。胃壁肌肉這種活動(dòng)稱為胃容受性舒張。房室延擱：興奮通過房室交界區(qū)傳導(dǎo)速度最慢。使心房和心室不會(huì)同時(shí)興奮，心房興奮而收縮時(shí)，心室仍處于舒張狀態(tài)。保證心房、心室順序活動(dòng)，和心室有足夠充盈血液的時(shí)間神經(jīng)和骨骼肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象:靜息電位是細(xì)胞處于安靜狀態(tài)下（未受刺激時(shí)）膜內(nèi)外的電位差。靜息電位表現(xiàn)為膜外相對(duì)為正，膜內(nèi)相對(duì)為負(fù)。⑴形成條件：①安靜時(shí)細(xì)胞膜兩側(cè)存在離子濃度差（離子不均勻分布）；②安靜時(shí)細(xì)胞膜主要對(duì)K+通透。⑵形成機(jī)制：K+外流的平衡電位即靜息電位，靜息電位形成過程不消耗能量。（⑶特征：靜息電位是K+外流形成的膜兩側(cè)穩(wěn)定的電位差。動(dòng)作電位AP⑴概念：可興奮組織或細(xì)胞受到閾上刺激時(shí)，在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的快速、可逆轉(zhuǎn)、可傳播的細(xì)胞膜兩側(cè)的電變化。動(dòng)作電位主要成分是峰電位。⑵形成條件：①細(xì)胞膜兩側(cè)存在濃度梯度差；②細(xì)胞膜在不同狀態(tài)下對(duì)不同離子的通透性不同；③可興奮組織或細(xì)胞受閾上刺激。⑶形成機(jī)制：動(dòng)作電位上升支―Na+內(nèi)流所致；動(dòng)作電位下降支--K+外流所致。⑷動(dòng)作電位特征：①產(chǎn)生和傳播都是“全或無”式的；②傳播的方式為局部電流，傳播速度與細(xì)胞直徑成正比；③動(dòng)作電位是一種快速、可逆的電變化；④動(dòng)作電位期間Na+、K+離子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)是通過通道蛋白進(jìn)行的。局部電位的特點(diǎn)：①等級(jí)性；②可以總和；③電緊張擴(kuò)布。興奮的傳播⑴興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)：可興奮細(xì)胞興奮的標(biāo)志是產(chǎn)生動(dòng)作電位，因此興奮的傳導(dǎo)實(shí)質(zhì)上是動(dòng)作電位向周圍傳播。動(dòng)作電位以局部電流的方式傳導(dǎo)，直徑大的細(xì)胞電阻較小傳導(dǎo)速度快。有髓鞘的神經(jīng)纖維動(dòng)作電位以跳躍式傳導(dǎo)，因而比無髓鞘纖維傳導(dǎo)快。動(dòng)作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)是“全或無”式的，動(dòng)作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離增加而減小。⑵神經(jīng)在細(xì)胞間的傳遞特點(diǎn)是①單向傳遞；②傳遞延擱；③容易受環(huán)境因素影響。1、靜息電位的原理。在安靜狀態(tài)下，細(xì)胞內(nèi)外離子的分布不均勻，是形成細(xì)胞生物電活動(dòng)的基礎(chǔ)。在細(xì)胞外液中Na+、Cl—、Ca2+濃度要比細(xì)胞內(nèi)液要高，細(xì)胞內(nèi)液中K+、磷酸鹽離子濃度比細(xì)胞外液要高，這主要是由于質(zhì)膜對(duì)各種物質(zhì)的選擇性通透性和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)兒形成和維持的。此外，安靜時(shí)細(xì)胞膜對(duì)K+有較大的通透性，對(duì)Na+、Cl—、Ca2+也有一定的透性，而對(duì)其他離子的通透性基地，故K+能以易化擴(kuò)散的形式順濃度梯度移向膜外，而其他離子不能或很少移動(dòng)。于是隨著K+的移出，就會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)變負(fù)而膜外正的狀態(tài)，即靜息電位?？梢姡o息電位主要是由K+外流形成的，接近于K+外流的平衡電位。影響因素有：細(xì)胞外K+濃度的改變；膜對(duì)K+和Na+的相對(duì)通透性；鈉-鉀泵活動(dòng)的水平。2、 動(dòng)作電位產(chǎn)生的原理。鋒電位的上升支：細(xì)胞受刺激時(shí)，膜對(duì)Na+的通透性突然增大，由于細(xì)胞膜外高Na+，且膜內(nèi)靜息電位時(shí)原已維持著的負(fù)電位也對(duì)Na+內(nèi)流有著吸引作用--Na+迅速內(nèi)流一先是造成膜內(nèi)負(fù)電位的迅速消失，但由于膜夕卜Na+的較高濃度勢(shì)能，Na+繼續(xù)內(nèi)移，出現(xiàn)超射。故鋒電位的上升支是Na+快速內(nèi)流造成的。動(dòng)力是順電-化學(xué)梯度;天津市膜對(duì)Na+電導(dǎo)的迅速增大，接近于Na+的平衡電位。(2)鋒電位的下降支：由于Na+通道激活后迅速失活，Na+電導(dǎo)減少；同時(shí)膜結(jié)構(gòu)中電壓門控性K+通道開放，K+電導(dǎo)增大；在膜內(nèi)電-化學(xué)梯度的作用下，K+迅速外流。故鋒電位的下降支是K+的外流所致。后電位：負(fù)后電位一般認(rèn)為是在復(fù)極時(shí)迅速外流的K+蓄積在膜外側(cè)附近，暫時(shí)阻礙了K+的外流所致。正后電位一般認(rèn)為是生電性鈉泵作用的結(jié)果。3、 簡(jiǎn)述坐骨神經(jīng)-腓腸肌變笨收到閾刺激后所經(jīng)歷的生理反應(yīng)過程。坐骨神經(jīng)受刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位。動(dòng)作電位是在原有靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位的快速倒轉(zhuǎn)和復(fù)原，是可興奮細(xì)胞興奮的標(biāo)志。（2）興奮沿坐骨神經(jīng)的傳導(dǎo)。實(shí)質(zhì)上是動(dòng)作電位向周圍的傳播。動(dòng)作電位以局部電流的方式傳導(dǎo)，在有髓神經(jīng)纖維是以跳躍式傳導(dǎo)，因此比無纖維傳導(dǎo)快且“節(jié)能”。動(dòng)作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)是“全或無”式的，動(dòng)作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離增加而減小。（3）神經(jīng)-脊髓肌接頭處的興奮傳遞。實(shí)際上是“電-化學(xué)-電”的過程，神經(jīng)末梢電變化引起化學(xué)物質(zhì)釋放的關(guān)鍵是Ca2+的內(nèi)流，而化學(xué)物質(zhì)Ach引I起中板電位的關(guān)鍵是Ach和Ach門控通道上的兩個(gè)a亞單位結(jié)合后結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致Na+的內(nèi)流增加。（4）骨骼肌細(xì)胞的興奮-收縮的耦聯(lián)過程。是指在以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機(jī)械變化為基礎(chǔ)的收縮過程之間的某種中介性過程。關(guān)鍵部位為三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。有三個(gè)主要步驟：電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向細(xì)胞深處；三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞；縱管結(jié)構(gòu)對(duì)Ca2+的貯存、釋放和聚集。其中，Ca2+在興奮-收縮耦聯(lián)過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。（5）骨骼肌的收縮：肌細(xì)胞膜興奮傳導(dǎo)到終池--終池Ca2+釋放--胞質(zhì)內(nèi)Ca2+的濃度增高--Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)--原肌球蛋白變構(gòu)，暴露出肌動(dòng)蛋白上的活化點(diǎn)--處于高勢(shì)能狀態(tài)的橫橋與肌動(dòng)蛋白--橫橋頭部發(fā)生變構(gòu)并擺動(dòng)—細(xì)肌絲向粗肌絲滑行—肌節(jié)縮短。肌肉舒張過程與收縮過程相反。由于舒張時(shí)肌漿內(nèi)鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動(dòng)過程。4、神經(jīng)-肌肉接頭興奮傳遞過程及特點(diǎn)。當(dāng)動(dòng)作電位沿著神經(jīng)纖維傳至神經(jīng)末梢時(shí)，引起接頭前膜電壓門控性Ca2+通道的開放--Ca2+在電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力作用內(nèi)流進(jìn)入軸突末梢—末梢內(nèi)Ca2+的濃度增加--Ca2+觸發(fā)囊泡向前膜靠近、融合、破裂、釋放遞質(zhì)Ach--Ach通過接頭間隙擴(kuò)散到接頭后膜（終板膜）并與后膜上的Ach受陽離子通道上的兩個(gè)a-亞單位結(jié)合一終板膜對(duì)Na+、K+的通透性增高--Na+內(nèi)流（為主）和K+的外流一后膜去極化，稱為終板電位（EPP）--終板電位是局部電位可以總和一臨近肌細(xì)胞膜去極化達(dá)到閾電位水平而產(chǎn)生動(dòng)作電位。Ach發(fā)揮作用后被接頭間隙中的膽堿酯酶分解失活。特點(diǎn)：1單向傳遞2時(shí)間延擱3一對(duì)一關(guān)系4易受環(huán)境因素和藥物的影響。5、簡(jiǎn)述興奮-收縮耦聯(lián)的基本過程。（1）電興奮沿肌膜和T管膜傳播，同時(shí)寂寞肌膜和T管膜上的L型鈣通道。（2）激活的L型鈣通道通過變構(gòu)作用（在骨骼?。┗騼?nèi)流的Ca2+（在心?。┘せ钸B接肌質(zhì)網(wǎng)（JSR）膜上的鈣釋放通道（RYR），RYR的激活使JSR內(nèi)的Ca2+釋放入細(xì)胞質(zhì)；（3）胞質(zhì)內(nèi)的Ca2+的濃度升高引發(fā)肌肉萎縮。（4）細(xì)胞質(zhì)內(nèi)Ca2+的濃度升高的同時(shí)，激活縱行肌質(zhì)網(wǎng)（LSR）膜上的鈣泵，回收胞質(zhì)內(nèi)的Ca2+入肌質(zhì)網(wǎng)，肌肉舒張，其中，Ca2+在興奮-收縮過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。第三章血液血小板有哪些功能。（1） 對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的支持功能：血小板能對(duì)視沉著與血管壁，以填補(bǔ)內(nèi)皮細(xì)胞脫落而留下的空隙，另一方面血小板可融合入血管內(nèi)皮細(xì)胞，因而他有維護(hù)、修復(fù)血管壁完整性的功能。（2） 生理止血功能：血管損傷處暴露出來的膠原纖維上，同時(shí)發(fā)生血小板的聚集，形成松軟的血小板血栓，以堵塞血管的破口。最后在血小板的參與下凝血過程迅速進(jìn)行，形成血凝塊。（3） 凝血功能：當(dāng)粘著和聚集的血小板暴露出來單位膜上的磷脂表面時(shí)，能吸附許多凝血因子，使局部凝血因子濃度升高，促進(jìn)血液凝固。（4） 在纖維蛋白溶解中的作用：血小板對(duì)纖溶過程有促進(jìn)作用，也有抑制作用，而釋放大量的5-HT，則能刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原的激活物，激活纖溶過程。第四章血液循環(huán)1、簡(jiǎn)述一個(gè)心動(dòng)周期中心臟的射血過程。心臟從一次收縮的開始到下一次收縮開始前的時(shí)間，構(gòu)成了一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期，稱為心動(dòng)周期。在每次心動(dòng)周期中，心房和心室的機(jī)械活動(dòng)均可分為收縮期和擴(kuò)張期。但兩者在活動(dòng)的時(shí)間和順序上并非完全一致，心房收縮在前、心室收縮在后。一般以心房開始收縮作為一個(gè)心動(dòng)周期的起點(diǎn)，如正常成年人的心率為75次/分時(shí)，則一個(gè)心動(dòng)周期為0.8秒，心房的收縮期為0.1秒，舒張期為0.7秒。當(dāng)心房收縮時(shí)，心室尚處于舒張狀態(tài)；在心房進(jìn)入舒張期后不久，緊接著心室開始收縮，持續(xù)0.3秒，稱為心室收縮期；繼而計(jì)入心室舒張期，持續(xù)0.5秒。在心室舒張的前0.4秒期間，心房也處于舒張期，稱為全心舒張期。一般來說，是以心室的活動(dòng)作為心臟活動(dòng)的標(biāo)志。2、試述心肌細(xì)胞的跨膜電位及其產(chǎn)生機(jī)制。（1）靜息電位1、心室肌細(xì)胞靜息電位的數(shù)值約：-90mV。2、形成的機(jī)制（類似骨骼肌和神經(jīng)細(xì)胞）：主要是K+平衡電位。（2）動(dòng)作電位（明顯不同于骨骼肌和神經(jīng)細(xì)胞）1、特點(diǎn)：去極過程和復(fù)極過程不對(duì)稱，分為0、1、2、3、4期，總時(shí)程約200~300ms。2、動(dòng)作電位的形成機(jī)制。內(nèi)向電流：正離子由膜外向膜內(nèi)流動(dòng)或負(fù)離子由膜內(nèi)向膜外流動(dòng)，使膜除極。外向電流：正離子由膜內(nèi)向膜外流動(dòng)或負(fù)離子由膜外向膜內(nèi)流動(dòng)，使膜復(fù)極或超級(jí)化。0期：Na+內(nèi)流（快Na+通道，即INa通道）接近Na+的平衡電位。1期：K+外流（一次性外向電流，即口0）導(dǎo)致快速?gòu)?fù)極。2期：內(nèi)向離子流（主要為Ca2+和少量Na+內(nèi)流，即慢鈣通道又稱L-型鈣通道）與外向離子流（K+外流，即IK）處于平衡狀態(tài)；在平臺(tái)期的晚期前者逐漸失活，后者逐漸加強(qiáng)。平臺(tái)期是心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的主要原因，也是心肌細(xì)胞區(qū)別于神經(jīng)細(xì)胞和骨骼細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征。平臺(tái)期與心肌的興奮-收縮耦聯(lián)、心室不應(yīng)期長(zhǎng)、不會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)直收縮有關(guān)，也常是神經(jīng)遞質(zhì)和化學(xué)因素調(diào)節(jié)及藥物治療的作用環(huán)節(jié)。3期：慢鈣通道失活關(guān)閉，內(nèi)向離子流終止，膜對(duì)K+的通透性增加，出現(xiàn)K+外流。4期：膜的離子轉(zhuǎn)運(yùn)技能加強(qiáng)，排出細(xì)胞內(nèi)的和，攝回細(xì)胞外的K+,使細(xì)胞內(nèi)外各離子的濃度梯度得以恢復(fù)，包括Na+、K+泵的轉(zhuǎn)運(yùn)（3:2）、Ca2+-Na+的交換（1:3）和Ca2+泵活動(dòng)的增強(qiáng)。3、 簡(jiǎn)述影響動(dòng)脈血壓的因素。（1） 心臟每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大時(shí)，搏出量增加使收縮壓升高大于舒張壓的升高，脈壓增大；反之，每搏輸出量減少，主要使收縮壓降低，脈壓減小。因此，收縮壓的高低主要反映心臟每搏輸出量的多少。（2） 心率：心率增加時(shí)，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減?。环粗?，心率減慢時(shí)，舒張壓降低大于收縮壓降低，脈壓增大。（3） 外周阻力：外周阻力加大時(shí)，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減??；反之，外周阻力減小時(shí)，舒張壓的降低大于收縮壓的降低，脈壓加大，因此，舒張壓主要反映外周阻力的大小。（4） 主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的順應(yīng)性：它主要起緩沖血壓的作用，當(dāng)大動(dòng)脈硬化時(shí)，彈性貯器作用減弱，收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增大。（5） 循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：如失血、循環(huán)血量減少，而血管容量改變不能相應(yīng)改變時(shí)，則體循環(huán)平均充盈壓下降，動(dòng)脈血壓下降。4、 簡(jiǎn)述影響靜脈回流的因素及其原因。（1） 體循環(huán)平均充盈壓：在血量增加或容量血管收縮時(shí)，體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量也越多；反之則減少。體循環(huán)平均充盈壓是反映血管系統(tǒng)充血程度的指標(biāo)。（2） 心臟收縮力量：心臟收縮力量增強(qiáng)，心室收縮末期容積減少，心室舒張期室內(nèi)血壓較低，對(duì)心房和大靜脈中血液的抽吸力量大，靜脈回流增多。心衰時(shí)，由于射血分?jǐn)?shù)降低，使心舒末期容積（壓力）增加，從而妨礙靜脈回流。（3） 體位改變：當(dāng)人體從臥位轉(zhuǎn)為直立時(shí)，身體低垂部位的靜脈因跨壁壓增大而擴(kuò)張，造成容量血管充盈擴(kuò)張，使回心血量減少。（4） 骨骼肌的擠壓作用：當(dāng)骨骼肌收縮時(shí)，位于肌肉內(nèi)的肌肉間的靜脈收到擠壓，有利于靜脈回流；當(dāng)肌肉舒張時(shí)，靜脈內(nèi)壓力降低，有利于血液從毛細(xì)血管流入靜脈，使靜脈充盈，在健全的靜脈瓣存在的前提下骨骼肌的擠壓促進(jìn)靜脈回流，即“靜脈泵”或“肌肉泵”的作用。（5）呼吸運(yùn)動(dòng)：吸氣時(shí)，胸腔容積加大，胸內(nèi)壓進(jìn)一步降低，使位于胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房跨壁壓增大，容積擴(kuò)大，壓力降低，有利于體循環(huán)的靜脈回流；呼氣時(shí)回流減少；同時(shí)，左心房肺靜脈的血液回流情況與右心相反。5、組織液的發(fā)生及影響因素。組織液是血漿濾過毛細(xì)血管壁而形成的。其生成主要取決于有效過濾壓。生成組織液的有效過濾壓=（毛細(xì)血管壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）。毛細(xì)血管動(dòng)脈端有效過濾壓為正值，因而有液體濾出形成組織液，而靜脈端有效過濾壓為負(fù)值，組織液被重新吸收進(jìn)血液，組織液中的少量液體將進(jìn)入毛細(xì)淋巴管，形成淋巴液。影響組織液生成的因素有：一、毛細(xì)血管壓：毛細(xì)血管前阻力血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管血壓升高，組織液生成增多。二、血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低，有效過濾壓增大，組織液生成增多。三、淋巴回流：淋巴回流受阻，組織間隙中組織液可積聚，可呈現(xiàn)水腫。四、毛細(xì)血管壁的通透性：在燒傷、過敏時(shí)，毛細(xì)血管壁通透性明顯增高，組織液生成增多。6、夾閉頸總動(dòng)脈15秒血壓有何變化？為什么？夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后，會(huì)出現(xiàn)動(dòng)脈血壓的升高。心臟射出的血液經(jīng)主動(dòng)脈弓、頸總動(dòng)脈而到達(dá)頸動(dòng)脈竇。當(dāng)血壓升高時(shí)，該處動(dòng)脈管壁收到機(jī)械牽張而擴(kuò)張，從而使血管壁外膜上作為壓力感受器的神經(jīng)末梢興奮，引起減壓反射，使血壓下降。當(dāng)血壓下降使竇內(nèi)壓降低時(shí)，減壓反射減弱，使血壓升高。在實(shí)驗(yàn)中夾閉一側(cè)總動(dòng)脈后，心室射出的血液不能流經(jīng)該側(cè)頸動(dòng)脈竇，使竇內(nèi)壓降低，壓力感受器收到刺激減弱，經(jīng)竇神經(jīng)上傳中樞的沖動(dòng)減少，減壓反射活動(dòng)減弱，因而將出現(xiàn)心率加快、心縮力加強(qiáng)、回心血量增加（因容量血管收縮）、心輸出量增加、阻力血管收縮、外周阻力增加，最終導(dǎo)致動(dòng)脈血壓升高。7、腎上腺素和去甲狀腺素對(duì)心血管的異同點(diǎn)？血液中的腎上腺素和去甲狀腺素主要來自腎上腺髓質(zhì)，屬兒茶酚胺類。二者可與心肌細(xì)胞上的P1受體結(jié)合，而產(chǎn)生正性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)作用；與血管平滑肌上的a、B2受體結(jié)合，產(chǎn)生血管平滑肌收縮或舒張作用。但是，由于血管上a、B2受體的分布特點(diǎn)，及二者對(duì)不同的腎上腺素能的受體的結(jié)合能力不同，而產(chǎn)生的效應(yīng)不同.臨床應(yīng)用時(shí)腎上腺素常作為強(qiáng)心劑，而去甲狀腺素常作為升壓劑。8、切斷動(dòng)物兩側(cè)竇神經(jīng)和主動(dòng)脈弓，為什么血壓升高？機(jī)體可通過壓力感受器反射對(duì)動(dòng)脈血壓進(jìn)行快速調(diào)節(jié)，期反射效應(yīng)是使心率減慢，外周血管阻力降低，血壓回降，期感受裝置時(shí)位于頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢，竇神經(jīng)和主動(dòng)脈弓是其傳導(dǎo)神經(jīng)。當(dāng)切斷了竇神經(jīng)和主動(dòng)脈弓以后，壓力感受器受到刺激所產(chǎn)生的沖動(dòng)就不能上傳至延髓心血管中樞，減壓反射活動(dòng)減弱，因而出現(xiàn)心率加快，心輸出量減少，外周阻力升高，最終導(dǎo)致血壓升高。第五章呼吸2、 剪斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后對(duì)呼吸有何影響？剪斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后，家兔呼吸變深變慢，這是因?yàn)榉螖U(kuò)張反射對(duì)吸氣的抑制所致。肺擴(kuò)張反射的感受器位于氣管到支氣管的平滑肌肉，傳入神經(jīng)為迷走神經(jīng)。吸氣時(shí)肺擴(kuò)張牽拉呼吸道，興奮肺牽張感受器，沖動(dòng)沿迷走神經(jīng)的傳入纖維到達(dá)延髓，在延髓內(nèi)通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷機(jī)制興奮，切斷吸氣，轉(zhuǎn)入呼氣，是呼吸保持一定的深度和頻率，當(dāng)剪斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后，使家兔吸氣不能及時(shí)轉(zhuǎn)入呼氣，出現(xiàn)吸氣延長(zhǎng)和加深，變?yōu)樯疃暮粑?、 簡(jiǎn)述吸氣中CO2的增加引起呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)的重要機(jī)制。CO2對(duì)呼吸有很強(qiáng)的刺激作用，一定水平的PCO2對(duì)維持呼吸中樞的興奮性是必要的。吸入氣中的CO2增加時(shí)，肺泡氣的PC02升高，動(dòng)脈血的PC02也隨之升高，呼吸加深加快，肺通氣量增加。C02刺激呼吸時(shí)通過兩條途徑實(shí)現(xiàn)的：一是通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞；而是刺激外周化學(xué)感受器，沖動(dòng)經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性的使呼吸加深加快，肺通氣量增加。中樞化學(xué)感受器再CO2引起的通氣反應(yīng)中起主導(dǎo)作用。第六章消化和吸收1、 簡(jiǎn)述胃酸的主要生理作用。（1）激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境。（2）分解食物中的結(jié)締組織和肌纖維，使食物中的蛋白質(zhì)變性，易于被消化。（3） 殺死隨食物入胃的細(xì)菌。（4） 與鈣和鐵結(jié)合，形成可溶性鹽，促進(jìn)他們的吸收。（5） 進(jìn)入小腸可促進(jìn)胰液和膽汁的分泌。2、 胃液的成分及作用。1）鹽酸A激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境。B分解食物中的結(jié)締組織和肌纖維，使食物中的蛋白質(zhì)變性，易于被消化。C殺死隨食物入胃的細(xì)菌。D與鈣和鐵結(jié)合，形成可溶性鹽，促進(jìn)他們的吸收。E進(jìn)入小腸可促進(jìn)胰液和膽汁的分泌。2） 胃蛋白酶原：胃蛋白酶原本身也可以激活胃蛋白酶原。胃蛋白的生物學(xué)活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成的肽鏈，使蛋白質(zhì)水解成和胨。3） 粘液：粘液的作用是保護(hù)胃粘膜。一方面，它可以潤(rùn)滑食物，防止食物中的粗糙成分的機(jī)械性損傷。更重要的方面是，覆蓋于粘膜表面的粘液凝膠層與表面上皮細(xì)胞分泌的HCO3―—起，共同構(gòu)成了所謂“粘液-HC03—”屏障。4）內(nèi)因子：它可與維生素B12結(jié)合成復(fù)合物，以防止小腸內(nèi)水解酶對(duì)維生素B12的破壞。到達(dá)回腸末端時(shí)，內(nèi)因子與粘膜上特殊受體結(jié)合，促進(jìn)結(jié)合在內(nèi)因子上的維生素B12的吸收，但內(nèi)因子不被吸收。如果內(nèi)因子分泌不足，將引起B(yǎng)12的吸收障礙，結(jié)果影響紅細(xì)胞的生成而出現(xiàn)惡性貧血簡(jiǎn)述心室肌動(dòng)作電位形成的離子基礎(chǔ)。心室肌動(dòng)作電位分為0期，1期，2期，3期和4期共5個(gè)時(shí)期。0期：在外來刺激作用下，引起na+通道的部分開放和少量na+內(nèi)流，造成膜的部分去極化，當(dāng)去極化達(dá)到閾電位水平-70mv時(shí)，膜上na+通道被激活而開放，na+順電-化學(xué)梯度由膜外快速進(jìn)入膜內(nèi)，進(jìn)一步使膜去極化，膜內(nèi)電位向正電位轉(zhuǎn)化，約為+30mv左右，即形成0期。1期：此時(shí)快通道已失活，同時(shí)有一過性外向離子流（ito）的激活，k+是ito的主要離子成分，故1期主要由k+負(fù)載的一過性外向電流所引起。2期：是同時(shí)存在的內(nèi)向離子流主要由ca2+（及na+）負(fù)載和外向離子流（稱iin由k+攜帶）處于平衡狀態(tài)的結(jié)果。在平臺(tái)早期，ca2+內(nèi)流和k+外流所負(fù)載的跨膜正電荷量相等，膜電位穩(wěn)定于0電位。3期：此時(shí)ca2+通道完全失活，內(nèi)向離子流終止，外向k+流（iin）隨時(shí)間而遞增。膜內(nèi)電位越負(fù)，k+通透性就越增高。使膜的復(fù)極越來越快，直到復(fù)極化完成。4期：4期開始后，細(xì)胞膜的離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)能力加強(qiáng)，排出內(nèi)流的na+和ca2+，攝回外流的k+，使細(xì)胞內(nèi)外離子濃度得以恢復(fù)簡(jiǎn)述影響心輸出量的因素。影響因素;心輸出量取決于搏出量和心率。引起血管舒張的途徑有哪些?（1） 神經(jīng)因素：舒血管纖維，主要有以下幾種：1）交感舒血管神經(jīng)纖維2）副交感舒血管神經(jīng)纖維3） 脊髓背根舒血管纖維4） 血管活性腸肽神經(jīng)元（2） 體液因素1） 全身性體液調(diào)節(jié)心鈉素2） 局部性體液調(diào)節(jié)血管舒張素組胺前列腺素前列腺素（3）反饋性調(diào)節(jié)1）頸動(dòng)脈竇與主動(dòng)脈弓壓力感受性反射2）其他傳入沖動(dòng)和大腦皮層活動(dòng)對(duì)心血管活動(dòng)的影響竇房結(jié)是如何控制潛在起搏點(diǎn)的?哪些因素影響心肌細(xì)胞的自律性?正常情況下，竇房結(jié)對(duì)與潛在起博點(diǎn)的控制，是通過兩種方式實(shí)現(xiàn)的：（1）搶先占領(lǐng)（2）超速壓抑心肌自律性受下列因素影響：自律性的高低受4期自動(dòng)除極的速度，最大舒張電位的水平，以及閾電位水平的影響。4期自動(dòng)除極的速度，除極速度快，到達(dá)閾電位的時(shí)間就縮短，單位時(shí)間內(nèi)爆發(fā)興奮的次數(shù)增加，自律性就增高，反之，自律性就降低。最大舒張電位的水平。最大舒張電位的絕對(duì)值變小，與閾電位的差距就減小，到達(dá)閾電位的時(shí)間就縮短，自律性增高，反之自律性則降低。閾電位水平閾電位降低，由最大舒張電位到達(dá)閾電位的距離縮小，自律性增高，反之，自律性降低。試分析氧解離曲線的特點(diǎn)和生理意義。上段：坡度較平坦。表明P02變化大時(shí)，血氧飽和度變化小。意義：保證低氧分壓時(shí)的高載氧能力。中段：坡度較陡。表明PO2降低能促進(jìn)大量氧離。意義：維持正常組織氧供。下段：坡度更陡：表明：PO2稍有下降，血氧飽和度就急劇下降。意義：維持活動(dòng)時(shí)組織氧供。右移：氧離容易，氧合難。左移：相反。述血中二氧化碳增多、缺氧對(duì)呼吸的影響，其作用途徑有何不同。當(dāng)濃度的pco2是維持呼吸運(yùn)動(dòng)的重要生理性刺激。co2對(duì)呼吸的刺激作用是通過兩條途徑實(shí)現(xiàn)的。刺激外周化學(xué)感受器：當(dāng)pco2升高，刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器，使竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)傳入沖動(dòng)增加，作用到延髓呼吸中樞使之興奮，導(dǎo)致呼吸加深加快。刺激中樞化學(xué)感受器：中樞化學(xué)感受器位于延髓腹外側(cè)淺表部位，對(duì)h+敏感。其周圍的細(xì)胞外也是腦脊液，血一腦脊液屏障和血一腦屏障對(duì)h+和hco-3相對(duì)不通透，而co2卻很易通過。當(dāng)血液中pco2升高時(shí)，co2通過上述屏障進(jìn)入腦脊液，與其中的h2o結(jié)合成hco-3，隨即解離出h+以刺激中樞化學(xué)感受器。在通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使延髓呼吸中樞神經(jīng)元興奮，而增強(qiáng)呼吸。在pco2對(duì)呼吸調(diào)節(jié)的兩條途徑中，中樞化學(xué)感受器的途徑是主要的。在一定的范圍內(nèi)，動(dòng)脈血pco2升高，可以使呼吸加強(qiáng)，但超過一定限度，則可導(dǎo)致呼吸抑制。吸入氣中o2分壓下將可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺o2對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制，缺o2對(duì)呼吸的刺激作用完全是通過對(duì)外周化學(xué)感受器所實(shí)現(xiàn)的反射性效應(yīng)。當(dāng)缺。2時(shí)，來自外周化學(xué)感受器的傳入沖動(dòng)，能對(duì)抗對(duì)中樞的抑制作用，促使呼吸中樞興奮，反射性的使呼吸加強(qiáng)。但嚴(yán)重缺o2時(shí)，由于外周化學(xué)感受器的興奮作用不是以克服缺o2對(duì)呼吸中樞的抑制作用，則發(fā)生呼吸減弱，甚至呼吸停止。氫離子對(duì)呼吸的影響動(dòng)脈血h+濃度增高，可導(dǎo)致呼吸加深加快，肺通氣增加，h+濃度降低，呼吸受到抑制。h+對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)也是通過外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。中樞化學(xué)感受器對(duì)h+的敏感性較外周的高，約為夕卜周化學(xué)感受器的25倍，但是h+通過血腦屏障的速度較慢，限制了他對(duì)中樞化學(xué)感受器的作用，腦脊液中的h+才是中樞化學(xué)感受器的最有效刺激。肺泡表面活性物質(zhì).是由肺泡口型細(xì)胞分泌的一種脂蛋白，主要成分是二棕櫚酰卵磷脂，分布于肺泡液體分子層的表面，即在液-氣界面之間。肺泡表面活性物質(zhì)的生理意義主要有⑴降低肺泡表面張力；⑵增加肺的丿|順應(yīng)性；⑶維持大小肺泡容積的相對(duì)穩(wěn)定；⑷防止肺不張；⑸防止肺水腫。試述胸內(nèi)壓的形成及生理意義?胸內(nèi)壓是指胸膜腔內(nèi)的壓力，正常人平靜呼吸過程中胸內(nèi)壓都低于大氣壓，故胸內(nèi)壓又稱為胸內(nèi)負(fù)壓。胸內(nèi)負(fù)壓是出生后形成和逐漸加大的，出生后吸氣入肺，肺組織有彈性，在被動(dòng)擴(kuò)張時(shí)產(chǎn)生彈性回縮力，形成胸內(nèi)負(fù)壓，嬰兒在發(fā)育過程中，胸廓的發(fā)育速度比肺的發(fā)育速