急性腎功能衰竭,急性腎功能衰竭的癥狀,急性腎功能衰竭治療

急性腎功能衰竭，急性腎功能衰竭的癥狀,急性腎功能衰竭治療【專業(yè)知識】疾病簡介急性腎衰竭(acuterenalfailure，ARF)簡稱急腎衰，是指腎小球濾過功能在數(shù)小時至數(shù)周內(nèi)迅速降低。按臨床表現(xiàn)ARF又可分為少尿型與非少尿型以及高分解型。住院病人急性腎衰竭的發(fā)病率約為5%，至今其病死率仍高達(dá)50%左右。疾病病因一、發(fā)病原因傳統(tǒng)的病因分類將急腎衰分為腎前性、腎實(shí)質(zhì)性和腎后性三大類：腎前性急性腎功能衰竭腎前性急性腎功能衰竭也被稱作腎前性氮質(zhì)血癥。發(fā)生率占急性腎功能衰竭的55%?50%。產(chǎn)生腎前性急性腎功能衰竭的根本原因是由于各種因素引起的有效循環(huán)血量減少，造成腎臟灌注壓下降，使腎小球不能保持足夠的濾過率，而腎實(shí)質(zhì)的組織完整性卻沒有損害。引起腎前性急性腎功能衰竭常見原因，其中最常見的可能就是脫水、出血、各種休克和心力衰竭等。由于脫水或失血引起的腎前性氮質(zhì)血癥可以通過簡單的擴(kuò)容來治療，而往往在應(yīng)激狀態(tài)下，當(dāng)細(xì)胞外液容量大量膨脹，如在肝衰竭、腎病綜合征和心衰時，可能因為動脈充盈不足而引發(fā)腎前性氮質(zhì)血癥。與心衰有關(guān)的腎前性急性腎功能衰竭則需要注意利尿藥的用量、心臟負(fù)荷的降低以及血管收縮藥物的注射，從而改善腎臟灌注壓。當(dāng)和肝衰竭相關(guān)的腎前性急性腎功能衰竭發(fā)生時則特別難治，如過于積極使用利尿藥，則非常容易產(chǎn)生急性腎小管壞死(ATN)或肝腎綜合征(HRS)。肝腎綜合征是腎前性氮質(zhì)血癥中特別嚴(yán)重的情況，此時腎臟血管的收縮及通過擴(kuò)容引起心臟充盈都無法逆轉(zhuǎn)，但是這種血管收縮可通過將肝腎綜合征患者的腎臟移植到一個肝功能良好的患者身上而得以逆轉(zhuǎn)，肝腎綜合征也可以通過肝移植而得到逆轉(zhuǎn)，所以，其復(fù)雜程度可想而知。腎性急性腎功能衰竭腎性急性腎功能衰竭是由腎實(shí)質(zhì)病變所致，包括腎小球、腎小管間質(zhì)及腎血管性病變，發(fā)生率占急性腎功能衰竭的35%?40%。根據(jù)病因和病理變化不同，引起腎性急性腎功能衰竭的原因可分為腎中毒型和腎缺血型兩類：腎中毒型：常見原因：①外源性毒素有重金屬、X線造影劑、抗生素、磺胺類藥、滅蟲藥、生物毒等。②內(nèi)源性毒素有肌紅蛋白和血紅蛋白等。腎缺血型：常見的原因為：①血循環(huán)量因創(chuàng)傷、大出血、大手術(shù)、燒傷、感染性休克、過敏性休克而減少;②腎血管、腎組織病變，如腎小球腎炎、急性間質(zhì)性腎炎、流行性出血熱、妊娠毒血癥、腎動脈栓塞等。在臨床上還可將腎性急性腎功能衰竭的這些原因分為繼發(fā)于全身性疾病、原發(fā)性腎小球腎病和原發(fā)性腎小管間質(zhì)性腎病三類：繼發(fā)于全身性疾病：盡管多種全身性疾病都會有腎臟表現(xiàn)，但是其中相對很少的一部分會引起急性腎功能衰竭。比較多見的是，急性腎功能衰竭能夠繼發(fā)于全身性脈管炎，特別是在結(jié)節(jié)性多動脈炎、原發(fā)性冷球蛋白血癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和多發(fā)性骨髓瘤的病人中。糖尿病本身并不是急性腎功能衰竭的典型病因，但它卻是其他原因引起急性腎功能衰竭的一個強(qiáng)有力的易感因素，包括造影劑所引起的急性腎功能衰竭。急性腎功能衰竭可能同時伴有溶血性尿毒癥或血栓性血小板減少性紫瘢。這里特別要提出的是，在妊娠病人中急性腎功能衰竭的腎臟恢復(fù)預(yù)后比較差，這可能是因為它會引起腎皮質(zhì)壞死的緣故。原發(fā)性腎小球腎?。弘m然其他形式的原發(fā)性腎小球疾病如膜性腎小球疾病或膜增生性腎小球腎炎都可能會出現(xiàn)加速性病程，但是急性腎功能衰竭最常見的原發(fā)性腎小球疾病是由抗腎小球基底膜(anti-GMB)抗體所引起的，它可不伴或伴有肺出血(Goodpasture綜合征)。原發(fā)性腎小管間質(zhì)性腎?。涸谒幸鸺毙阅I功能衰竭的腎小管間質(zhì)性疾病中，最重要的是急性腎小管壞死。急性腎小管壞死可能由多種損害引起。往往有多種潛在的病因。擠壓傷：最初認(rèn)為急性腎小管壞死是繼發(fā)于擠壓傷，這種損傷一般先有10?14天的少尿期，接下來是10?14天的多尿恢復(fù)期。現(xiàn)在明確非少尿型急性腎小管壞死的概率大約和少尿型急性腎小管壞死是一樣的，而且兩種急性腎小管壞死都可能有多種不同病程。但是合并多臟器衰竭的少尿型急性腎小管壞死的死亡率為60%?80%，而非少尿型急性腎小管壞死的死亡率為20%。腎缺血：腎缺血是急性腎小管壞死最常見的一個易感原因。急性腎小管壞死實(shí)際上可以是任何一種引起腎前性氮質(zhì)血癥的因素所導(dǎo)致的結(jié)果，而其中如充血性心衰很少直接引起急性腎小管壞死。導(dǎo)致急性腎小管壞死的腎缺血多數(shù)和長時間的低血壓或手術(shù)阻斷腎血流有關(guān)。有些藥物如非甾體類抗炎藥(NSAIA)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)或環(huán)孢素可能會通過血流動力學(xué)方面的影響而引起急性腎功能衰竭，特別在腎灌注壓降低的情況下。在大多數(shù)情況下，這些藥物僅僅引起腎前性氮質(zhì)血癥，但在有些情況下，它們可能會引起明顯的急性腎小管壞死。應(yīng)用腎毒性抗生素：在有腎毒性的抗生素中，氨基糖苷類是引起急性腎小管壞死的常見及重要原因。氨基糖苷類所引起的典型急性腎小管壞死是非少尿型的，通常在用藥5?7天后出現(xiàn)，最多見于那些已經(jīng)潛在慢性腎功能不全，且近期加用氨基糖苷類抗生素的患者，或者有其他腎損害特別是腎缺血的患者加用氨基糖苷類抗生素時。造影劑：由造影劑引起的急性腎小管壞死也不少見，較傾向于影響到那些有慢性腎功能不全，特別是由糖尿病或多發(fā)性骨髓瘤所引起的患者，但和氨基糖苷類的腎毒性相反，它的性質(zhì)通常是少尿型的。雖然是少尿型的，但造影劑所引起的腎病病程卻往往是一個短期和良性的過程。這種腎毒性在大多數(shù)病例中是可逆的，而導(dǎo)致必須透析治療的嚴(yán)重腎功能衰竭則很罕見。低滲透壓的造影劑(LOM)比高滲透壓的造影劑更為安全。因此，在晚期腎功能不全特別是伴有糖尿病的患者身上使用LOM可能相對比較合適。在這些患者中，腎小球濾過率再有少量的減少就很可能產(chǎn)生問題。目前還沒有確定在何種血清肌酐水平的情況下才應(yīng)該使用LOM。其他藥物：其他可能引起急性腎小管壞死的藥物包括順鉑、兩性霉素和阿昔洛韋。藥物中毒，尤其是乙烯乙二醇或?qū)σ阴０被泳锌赡芤l(fā)急性腎小管壞死。急性間質(zhì)性腎炎(AIN):是一種相對較少見但又是非常重要的急性腎功能衰竭誘因。急性間質(zhì)性腎炎最早知道是由青霉素引起的，而實(shí)際上可以由許多種藥物引起。急性間質(zhì)性腎炎的典型癥狀包括發(fā)熱、嗜酸性粒細(xì)胞增多、皮疹以及嗜酸細(xì)胞尿。比較特別的是，非甾體類抗炎藥所引起的急性間質(zhì)性腎炎均有嚴(yán)重的蛋白尿，但卻沒有發(fā)熱、嗜酸細(xì)胞尿、嗜酸性粒細(xì)胞增多或皮疹。要在急性間質(zhì)性腎炎的患者尿中尋找到嗜酸性粒細(xì)胞可能比較困難。Nolan和他的同事證實(shí)在尿中尋找嗜酸性粒細(xì)胞，Hansel染色法要優(yōu)于典型的Wright染色法。這些研究者同時指出，其他原因引起的腎衰也可能在尿中出現(xiàn)嗜酸性粒細(xì)胞，特別是急性腎小球腎炎。雖然急性間質(zhì)性腎炎和急性腎小球腎炎均可能出現(xiàn)肉眼及鏡下血尿，但紅細(xì)胞管型的出現(xiàn)則強(qiáng)烈提示后者。急性腎盂腎炎:急性腎盂腎炎通常不會引起急性腎功能衰竭。這是因為大多數(shù)的患者是單側(cè)發(fā)病，而另一側(cè)腎臟的功能正常。腎后性急性腎功能衰竭尿流的梗阻可能發(fā)生在從腎臟到尿道途中的任何部位，而且應(yīng)該是雙側(cè)性的尿流突然受阻，它包括腎盂、輸尿管、膀胱、尿道的梗阻，如雙側(cè)輸尿管結(jié)石、前列腺增生、膀胱功能失調(diào)等，最終必然導(dǎo)致腎小球濾過率的降低，其發(fā)生率在急性腎功能衰竭中約占5%。由于正常單個腎臟可滿足清除代謝廢物的功能，所以急性腎功能衰竭大都為雙側(cè)性梗阻所致。由前列腺（包括增生、腫瘤）所致的膀胱頸部梗阻是最常見原因。其他原因為神經(jīng)原性膀胱、下尿路梗阻（如血塊堵塞、結(jié)石及外部壓迫等）。當(dāng)單腎或者其中一個腎臟先前已經(jīng)喪失功能的患者發(fā)生腎后性急性腎功能衰竭，則惡性腫瘤轉(zhuǎn)移壓迫或浸潤輸尿管或腎盂。由輸尿管結(jié)石所致約占30%;輸尿管末端炎性狹窄約為10%。這里要強(qiáng)調(diào)的是，對所有急性腎功能衰竭的患者都應(yīng)該想到有梗阻的可能，特別是尿液常規(guī)檢查沒有異常發(fā)現(xiàn)的患者，因為，一旦梗阻解除，大部分病人可完全恢復(fù)。二、發(fā)病機(jī)制急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，至今仍未完全闡明。傳統(tǒng)的認(rèn)識大多停留在細(xì)胞水平，即由于各種腎缺血（或中毒）因素而導(dǎo)致腎小管堵塞、腎小管液回漏、腎血管血流動力學(xué)的改變以及腎小球通透性改變，但均難于圓滿解釋急性中毒后腎功能驟退的原因。近10年來，對急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制在細(xì)胞生物學(xué)及分子水平上對急性腎小管壞死（ATN）的形態(tài)學(xué)改變、細(xì)胞生物學(xué)、缺血再灌注損傷、細(xì)胞凋亡到血管活性肽、細(xì)胞因子、黏附分子等進(jìn)行了深入的研究，目前認(rèn)為多種因素均在急性腎功能衰竭的發(fā)病中起重要作用。急性腎小管壞死是急性腎功能衰竭的一種主要形式，其發(fā)病機(jī)制是多環(huán)節(jié)的，腎血流動力學(xué)改變和急性腎小管損害等引起的腎小球濾過率下降，是導(dǎo)致ARF各種病理生理變化和臨床表現(xiàn)的主要因素。現(xiàn)將各種學(xué)說要點(diǎn)分述如下：腎血流動力學(xué)改變腎血流動力學(xué)改變在ATN早期起主導(dǎo)作用，且常是始動因素。在出血性休克或嚴(yán)重血容量不足時，由于神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)，全身血液重新分配，腎動脈收縮。有時雖經(jīng)迅速補(bǔ)充血容量，腎血流量增加，但腎小球濾過率，GFR仍不恢復(fù)，說明在ATN早期，就存在腎內(nèi)血流動力學(xué)改變和腎血流分布異常。這些腎血流動力學(xué)異常的病理生理基礎(chǔ)考慮與下列各因素有關(guān)。腎神經(jīng)的作用：腎交感神經(jīng)纖維廣泛分布于腎血管及腎小球旁體。腎上腺素能活性增強(qiáng)引起腎血管收縮，導(dǎo)致腎血流量與GFR降低。在缺血型ATN時刺激腎神經(jīng)后所引起腎血管收縮程度遠(yuǎn)超過對正常動物的刺激，說明ATN時血管對腎神經(jīng)刺激的敏感性增加，但此種增強(qiáng)反應(yīng)可被鈣通道阻斷劑所抑制，提示腎神經(jīng)刺激所出現(xiàn)的腎血管收縮是與腎血管平滑肌鈣活性改變有關(guān)。但臨床上無神經(jīng)支配的同種異體腎移植恢復(fù)腎血供后發(fā)生缺血型ATN可高達(dá)30%，似不支持腎神經(jīng)在ATN的發(fā)生中的主導(dǎo)作用。腎組織內(nèi)腎素-血管緊張素的作用：腎組織內(nèi)有完整的腎素-血管緊張素系統(tǒng)。缺血性ATN時，腎血循環(huán)徑路改變多認(rèn)為與腎組織內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活，導(dǎo)致入球小動脈強(qiáng)烈收縮有關(guān)。但抑制腎素活性和拮抗血管緊張素II仍可發(fā)生ATN，說明腎素-血管緊張素系統(tǒng)并非是ATN決定性因素。腎內(nèi)前列腺素的作用：腎內(nèi)前列腺素PGI2在腎皮質(zhì)內(nèi)合成，有顯著擴(kuò)張血管作用，它可增加腎血流量和GFR，并有利鈉和對抗抗利尿激素對集合管對水的重吸收作用，起到利尿的作用。已證實(shí)在ATN時血中及腎組織內(nèi)PGI2明顯減少;前列腺素拮抗劑吲噪美辛則可加速缺血性腎損害。此外在腎缺血時，腎皮質(zhì)合成血栓素增加，亦促使腎血管收縮。但目前尚無證據(jù)說明前列腺素在ATN中起到主導(dǎo)作用。內(nèi)皮細(xì)胞源性收縮及舒張因子在ATN中的作用：血管內(nèi)皮源性收縮因子病理性分泌增多以及血管內(nèi)皮源性舒張因子如氧化氮(NO)釋放障礙對ATN血流動力學(xué)改變起重要作用。ATN早期腎血流量減少，腎缺血、缺氧時，血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放較多內(nèi)皮素(實(shí)驗中發(fā)現(xiàn)低濃度內(nèi)皮素可使腎血管強(qiáng)烈并持續(xù)收縮，腎小血管阻力增加，導(dǎo)致GFR下降或停止。腎小球毛細(xì)血管和系膜細(xì)胞、直小血管有高密集的內(nèi)皮素受體。實(shí)驗性腎血管內(nèi)持續(xù)注射內(nèi)皮素也可引起腎血管明顯收縮)，后者引起腎入球和出球小動脈收縮阻力升高，且以入球小動脈阻力增加更為明顯，故腎血流和GFR平行下降。但有時患者血清內(nèi)皮素濃度增加10多倍臨床上也不發(fā)生ATN。正常血管內(nèi)皮尚能釋放舒張因子，協(xié)同調(diào)節(jié)血流量以維持血循環(huán)，對腎臟則有增加血流量、降低入球與出球小動脈阻力的作用°ATN早期血管內(nèi)皮舒張因子的釋放即有障礙，缺血再灌注后氧自由基增多亦影響舒張因子的釋放。內(nèi)皮細(xì)胞收縮與舒張因子調(diào)節(jié)失衡可能對某些類型ATN的發(fā)生和發(fā)展起重要作用。腎髓質(zhì)淤血：在缺血型ATN模型中腎髓質(zhì)外區(qū)和皮質(zhì)內(nèi)區(qū)受損最為明顯，且腎髓質(zhì)淤血程度與ATN損害程度明顯相關(guān)。髓質(zhì)淤血缺氧首先影響襻升支粗段腎小管細(xì)胞血供，由于襻升支粗段是一高耗能區(qū)，對缺氧異常敏感，缺氧的小管細(xì)胞對主動重吸收氯化鈉能力降低。襻升支粗段損傷可使T-H糖蛋白易在粗段中沉積，引起遠(yuǎn)端小管腔阻塞及管腔液外溢。故認(rèn)為缺血性ATN時髓質(zhì)淤血也是重要發(fā)病因素。腎缺血-再灌注細(xì)胞損傷機(jī)制腎組織在急性缺血、缺氧后恢復(fù)血供，如休克糾正后、大出血輸血后、體外循環(huán)或心臟復(fù)蘇恢復(fù)后、移植腎血循環(huán)恢復(fù)后，產(chǎn)生大量氧自由基。缺氧時能量分解多于合成，三磷腺苷分解產(chǎn)物次黃嘌吟聚集，在黃嘌吟氧化酶作用下產(chǎn)生大量黃嘌吟，繼而氧自由基產(chǎn)生增多。腎組織細(xì)胞膜富含脂類物質(zhì)，如多價不飽和脂肪酸，后者與自由基有高度親和作用，產(chǎn)生多種脂質(zhì)過氧化物。后者可使細(xì)胞膜上多價不飽和脂肪酸與蛋白質(zhì)比例失調(diào)，致使細(xì)胞膜液體流動性和通透性發(fā)生改變，從而使功能障礙，各種酶活性降低，毛細(xì)血管通透性明顯增加，滲出增多導(dǎo)致細(xì)胞和間質(zhì)水腫等。自由基等損傷細(xì)胞膜又使大量細(xì)胞外鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子增多，細(xì)胞死亡。此外，腎缺血時皮質(zhì)線粒體功能明顯降低，也使三磷腺苷合成減少，使細(xì)胞膜上依賴三磷腺苷能量的離子轉(zhuǎn)運(yùn)功能降低，細(xì)胞內(nèi)鈣離子聚積，后者又刺激線粒體對鈣離子的攝取增加，線粒體內(nèi)鈣含量過高而導(dǎo)致細(xì)胞死亡。用鈣離子拮抗藥可預(yù)防細(xì)胞內(nèi)鈣濃度增加，從而預(yù)防ATN的發(fā)生。急性腎小管損害學(xué)說嚴(yán)重擠壓傷和急性毒物中毒，如氯化汞、砷等引起ATN病理變化中以腎小管細(xì)胞脫落、壞死等急性損害及腎間質(zhì)水腫等為主要改變，而腎小球和腎血管改變相對較輕或缺如，說明ATN主要發(fā)病機(jī)制是由于腎小管原發(fā)性損害引起GFR降低或停止。Thurau等認(rèn)為腎小管急性損害可引起小管-小球反饋機(jī)理。近幾年不少學(xué)者又提出腎小管上皮細(xì)胞黏附因子和多肽生長因子在ATN發(fā)生、發(fā)展和腎小管修復(fù)中的重要作用。腎小管阻塞學(xué)說：毒素等可直接損害腎小管上皮細(xì)胞，其病變均勻分布，以近端小管為主。壞死的腎小管上皮細(xì)胞及脫落上皮細(xì)胞和微絨毛碎屑、細(xì)胞管型或血紅蛋白、肌紅蛋白等阻塞腎小管，導(dǎo)致阻塞部近端小管腔內(nèi)壓升高，繼使腎小球囊內(nèi)壓力升高，當(dāng)后者壓力與膠體滲透壓之和接近或等于腎小球毛細(xì)管內(nèi)壓時，遂引起腎小球濾過停止。實(shí)驗證明腎缺血或腎毒性引起亞致死性腎小管損傷中，主要表現(xiàn)為近端小管刷狀緣脫落、細(xì)胞腫脹和空泡變性等。腎小管上皮細(xì)胞(TEC)從基膜上脫落，使腎小管基膜上出現(xiàn)缺損刷脫區(qū)。但脫落的TEC多數(shù)形態(tài)完整并有存活能力。尿液中TEC數(shù)也明顯增多，且有相當(dāng)數(shù)量的TEC并未死亡。研究表明TEC從基膜上脫落，是由于腎小管細(xì)胞黏附力發(fā)生改變。已知腎小管上皮細(xì)胞黏附分子家族中以整合素對ATN的發(fā)生影響最大。整合素能介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞和細(xì)胞與基質(zhì)的黏附，并維持腎小管結(jié)構(gòu)的完整性。在TEC損傷中細(xì)胞黏附性的變化表現(xiàn)在：細(xì)胞骨架的改變：尤其是肌動蛋白微絲成分對TEC與細(xì)胞、細(xì)胞與基質(zhì)間的黏附具有重要作用，在腎小管上皮損傷時，細(xì)胞骨架成分發(fā)生改變，導(dǎo)致TEC從基膜上脫落。整合素的變化:缺血再灌注損傷可引起明顯的整合素重分布異常，特別在小管結(jié)構(gòu)未受損傷區(qū)域，小管上皮失去整合素的極性分布，提示再灌注可引起細(xì)胞黏附性改變，整合素在損傷細(xì)胞表面的過度表達(dá)可能增高小管腔中細(xì)胞與細(xì)胞的黏附，促進(jìn)阻塞小管腔的細(xì)胞團(tuán)塊形成?；|(zhì)蛋白的變化：實(shí)驗動物鉗夾腎蒂后30?40min，免疫熒光半定量分析可見層黏蛋白有一度性降低，缺血性損傷后3?4天皮質(zhì)和皮髓質(zhì)交界處層黏蛋白增加，膠黏蛋白(tenasein)和纖維連接蛋白在缺血后1?2天開始增加，第5天達(dá)高峰，W型膠原染色無變化。這些研究表明缺血性損傷早期有基質(zhì)成分的明顯改變。返漏學(xué)說：指腎小管上皮損傷后壞死、脫落，腎小管壁出現(xiàn)缺損和剝脫區(qū)，小管管腔可與腎間質(zhì)直接相通，致使小管腔中原尿液反流擴(kuò)散到腎間質(zhì)，引起腎間質(zhì)水腫，壓迫腎單位，加重腎缺血，使GFR更降低。但實(shí)驗觀察僅在嚴(yán)重腎小管壞死時才遇到腎小管原液有反漏現(xiàn)象。腎血流量與GFR下降可先于腎小管液回漏，說明后者不是ATN起病始動因素。但ATN時腎間質(zhì)水腫程度嚴(yán)重是疾病發(fā)展一個重要因素。管-球反饋機(jī)制：缺血、腎毒性等因素引起急性腎小管損傷，致使該段腎小管重吸收鈉、氯等明顯減少，管腔內(nèi)鈉、氯濃度增加，經(jīng)遠(yuǎn)端小管時致密斑感應(yīng)使入球小動脈分泌腎素增多，繼之血管緊張素1、11增加，使入球小動脈和腎血管收縮，腎血管阻力增加，GFR明顯下降。此外，腎小管血供明顯減少，使腎內(nèi)前列腺環(huán)素釋放到皮質(zhì)內(nèi)減少，腎血流量與GFR更進(jìn)一步降低。彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)：敗血癥、嚴(yán)重感染、流行性出血熱、休克、產(chǎn)后出血、胰腺炎和燒傷等原因引起ATN，常有彌漫性微血管損害。血小板和纖維蛋白沉積在損傷的腎血管內(nèi)膜，引起血管阻塞或血流不暢，紅細(xì)胞流經(jīng)受損的血管時易發(fā)生變形、破碎、溶解，導(dǎo)致微血管內(nèi)溶血。ATN病理組織學(xué)損害部位、性質(zhì)和程度隨病因和疾病嚴(yán)重程度不同而異。腎臟的主要病理改變?yōu)槟I臟腫大、蒼白、重量增加;切面皮質(zhì)蒼白、髓質(zhì)呈暗紅色。光鏡檢查見腎小管上皮細(xì)胞變性、脫落和壞死改變。管腔內(nèi)充滿脫落的小管上皮細(xì)胞、管型和滲出物。腎毒性物質(zhì)引起者，腎小管病變主要分布在近曲小管，如汞、慶大霉素等腎毒性表現(xiàn)部位在近曲小管近端，而氯酸鹽引起者在中、后段，砷化物引起可累及整個近曲小管。上皮細(xì)胞的變性、壞死多累及細(xì)胞本身，分布均勻，腎小管基膜表面完整或缺陷，腎間質(zhì)水腫等。有時間質(zhì)尚有明顯炎癥細(xì)胞浸潤，一般至病程1周左右，壞死的腎小管上皮細(xì)胞開始再生，并很快重新覆蓋于基膜上，腎小管的形態(tài)逐漸恢復(fù)正常。腎缺血所致者，小葉間動脈末梢部分最早受累且程度嚴(yán)重，故皮質(zhì)區(qū)小管，特別是小管髓襻升段和遠(yuǎn)端小管的病變最為明顯，上皮細(xì)胞呈灶性壞死隨缺血程度加重，病變發(fā)展波及腎小管各段和集合管，故病變分布甚不均勻。常呈節(jié)段性分布，從近曲小管直至集合管均可有散在性分布，小管上皮細(xì)胞壞死、脫落和脂肪變性，受損嚴(yán)重部位的小管基膜也可發(fā)生斷裂、潰破，以致管腔內(nèi)容物進(jìn)入間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫、充血和炎性細(xì)胞浸潤。此外，尚見皮質(zhì)血管收縮，髓質(zhì)血管擴(kuò)張、淤血。若病變累及鄰近小靜脈，可引起血栓形成或間質(zhì)出血，出現(xiàn)血尿。腎小管上皮細(xì)胞基膜損害嚴(yán)重者，細(xì)胞往往不能再生，該部位為結(jié)締組織增生所代替，故缺血型損害恢復(fù)時間較長。電鏡檢查可發(fā)現(xiàn)腎小管上皮細(xì)胞腔面的微絨毛斷裂和脫落，TEC的線粒體腫脹、線粒體嵴消失和線粒體膜破裂，初級和次級溶酶體增多，吞噬空泡亦可見有增多現(xiàn)象。TEC嚴(yán)重?fù)p害時尚可見到線粒體、高爾基體等細(xì)胞器崩解、溶解，甚至完全壞死。血栓性微血管病ATN，腎臟微血管有血小板和纖維蛋白等透明物質(zhì)沉積，阻塞微血管腔，受損的血管壁常有灶性壞死及炎癥，腎小球可有輕度系膜細(xì)胞增殖，及缺血性改變，甚至出現(xiàn)腎小球硬化。個別病例可出現(xiàn)雙側(cè)廣泛性腎皮質(zhì)的腎小球和腎小管壞死。癥狀體征一、癥狀臨床表現(xiàn)急性腎功能衰竭在病理上有腎小管壞死和修復(fù)兩個階段。ATN的最大特點(diǎn)是腎功能可以恢復(fù)正常，這個過程包括損傷細(xì)胞的恢復(fù)、壞死細(xì)胞腔內(nèi)管型的清除、細(xì)胞再生，最終使腎小管上皮細(xì)胞的完整性全部恢復(fù)。急性腎衰竭根據(jù)臨床表現(xiàn)和病程的共同規(guī)律，一般分為少尿期、多尿期和恢復(fù)期三個階段：1、少尿或無尿期少尿期的臨床表現(xiàn)主要是惡心、嘔吐、頭痛、頭暈、煩躁、乏力、嗜睡以及昏迷。由于少尿期體內(nèi)水、鈉的蓄積，病人可出現(xiàn)高血壓、肺水腫和心力衰竭。當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)的代謝產(chǎn)物不能經(jīng)腎臟排泄，造成含氮物質(zhì)在體內(nèi)積聚時出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。如同時伴有感染、損傷、發(fā)熱，則蛋白質(zhì)分解代謝加快，血中尿素氮、肌酐快速升高，即形成尿毒癥。本期主要特點(diǎn)是：尿量減少：尿量驟減或逐漸減少，每天尿量持續(xù)少于400ml者稱為少尿，少于100ml者稱為無尿。ATN患者少見完全無尿，持續(xù)無尿者預(yù)后較差，并應(yīng)除外腎外梗阻和雙側(cè)腎皮質(zhì)壞死。由于致病原因和病情輕重不一，少尿持續(xù)時間不一致，一般為1?3周，但少數(shù)病例少尿可持續(xù)3個月以上。一般認(rèn)為腎毒性者持續(xù)時間短，而缺血性者持續(xù)時間較長。若少尿持續(xù)12周以上應(yīng)重新考慮ATN的診斷，有可能存在腎皮質(zhì)壞死或腎乳頭壞死等。對少尿期延長者應(yīng)注意體液潴留、充血性心力衰竭、高鉀血癥、高血壓以及各種并發(fā)癥的發(fā)生。非少尿型ATN，指患者在進(jìn)行性氮質(zhì)血癥期內(nèi)每天尿量持續(xù)在500ml以上，甚至1000?2000ml。非少尿型的發(fā)生率近年來有增加趨勢，高達(dá)30%?60%。其原因與人們對這一類型認(rèn)識的提高，腎毒性抗生素廣泛應(yīng)用和利尿藥如呋塞米、甘露醇等的早期應(yīng)用等有關(guān)。尿量不減少的原因有3種解釋：各腎單位受損程度不一，小部分腎單位的腎血流量和腎小球濾過功能存在，而相應(yīng)腎小管重吸收功能顯著障礙。所有腎單位的受損程度雖相同，但腎小管重吸收功能障礙在比例上遠(yuǎn)較腎小球濾過功能降低程度為重。腎髓質(zhì)深部形成高滲狀態(tài)的能力降低，致使髓襻濾液中水分重吸收減少。非少尿型的常見病因為腎毒性藥物的長期應(yīng)用、腹部大手術(shù)和心臟直視手術(shù)后等。一般認(rèn)為，非少尿型雖較少尿型病情輕，住院天數(shù)短，需透析治療百分比低，上消化道出血等并發(fā)癥少，但高鉀血癥發(fā)生率與少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高達(dá)26%。故在治療上仍不能忽視任何環(huán)節(jié)。進(jìn)行性氮質(zhì)血癥：由于腎小球濾過率降低引起少尿或無尿，致使排出氮質(zhì)和其他代謝廢物減少，血漿肌酐和尿素氮升高，其升高速度與體內(nèi)蛋白分解狀態(tài)有關(guān)。在無并發(fā)癥且治療正確的病例，每天血尿素氮上升速度較慢，約為3.6mmol/L(10mg/dl)，血漿肌酐濃度上升僅為44.2?88.4pmol/L(0.5?1.0mg/dl)，但在高分解狀態(tài)時，如伴廣泛組織創(chuàng)傷、敗血癥等，每天尿素氮可升高7.1mmol/L(20mg/dl)或以上，血漿肌酐每天升高176.8pmol/L(2mg/dl)或以上。促進(jìn)蛋白分解亢進(jìn)的因素尚有熱量供給不足、肌肉壞死、血腫、胃腸道出血、感染發(fā)熱、應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素等。水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失常：水過多：見于水分控制不嚴(yán)格，攝入量或補(bǔ)液量過多，出水量如嘔吐、出汗、傷口滲透量等估計不準(zhǔn)確以及液量補(bǔ)充時忽略計算內(nèi)生水。隨少尿期延長，易發(fā)生水過多，表現(xiàn)為稀釋性低鈉血癥、軟組織水腫、體重增加、高血壓、急性心力衰竭和腦水腫等。高鉀血癥：正常人攝入鉀鹽90%從腎臟排泄，ATN少尿期由于尿液排鉀減少，若同時體內(nèi)存在高分解狀態(tài)，如擠壓傷時肌肉壞死、血腫和感染等，熱量攝入不足所致體內(nèi)蛋白分解、釋放出鉀離子，酸中毒時細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，有時可在幾小時內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重高鉀血癥。若患者未能被及時診斷，攝入含鉀較多的食物或飲料，靜脈內(nèi)滴注大劑量的青霉素鉀鹽(每100萬U青霉素鉀鹽含鉀1.6mmol);大出血時輸入大量庫存血(庫存10天血液每升含鉀可達(dá)22mmol);亦可引起或加重高鉀血癥。一般在無并發(fā)癥內(nèi)科病因ATN每天血鉀上升不到0.5mmol/L。高鉀血癥可無特征性臨床表現(xiàn)，或出現(xiàn)惡心、嘔吐、四肢麻木等感覺異常、心率減慢，嚴(yán)重者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如恐懼、煩躁、意識淡漠，直到后期出現(xiàn)竇室或房室傳導(dǎo)阻滯、竇性靜止、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯甚至心室顫動。高鉀血癥的心電圖改變可先于高鉀臨床表現(xiàn)。故心電圖監(jiān)護(hù)高鉀血癥對心肌的影響甚為重要。一般血鉀濃度在6mmol/L時，心電圖顯示高聳而基底較窄的T波，隨血鉀增高P波消失，QRS增寬，S-T段不能辨認(rèn)，最后與T波融合，繼之出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常，直至心室顫動。高鉀對心肌毒性作用尚受體內(nèi)鈉、鈣濃度和酸堿平衡的影響，當(dāng)同時存在低鈉、低鈣血癥或酸中毒時，高鉀血癥心電圖表現(xiàn)較顯著，且易誘發(fā)各種心律失常。值得提到的是血清鉀濃度與心電圖表現(xiàn)之間有時可存在不一致現(xiàn)象。高鉀血癥是少尿期患者常見的死因之一，早期透析可預(yù)防其發(fā)生。但嚴(yán)重肌肉組織壞死常出現(xiàn)持續(xù)性高鉀血癥。治療上應(yīng)徹底清除壞死組織才能控制高鉀血癥。代謝性酸中毒：正常人每天固定酸代謝產(chǎn)物為50?100mmol,其中20%與碳酸氫根離子結(jié)合，80%由腎臟排泄。急腎衰時，由于酸性代謝產(chǎn)物排出減少，腎小管泌酸能力和保存碳酸氫鈉能力下降等，致使每天血漿碳酸氫根濃度有不同程度下降;在高分解狀態(tài)時降低更多更快。內(nèi)源性固定酸大部分來自蛋白分解，少部分來自糖和脂肪氧化。磷酸根和其他有機(jī)陰離子均釋放和堆積在體液中，導(dǎo)致本病患者陰離子間隙增高，少尿持續(xù)病例若代謝性酸中毒未能充分糾正，體內(nèi)肌肉分解較快。此外，酸中毒尚可降低心室顫動閾值，出現(xiàn)異位心律。高鉀血癥、嚴(yán)重酸中毒和低鈣、低鈉血癥是急腎衰的嚴(yán)重病況，在已接受透析治療的病例雖已較少見，但部分病例在透析間期仍需藥物糾正代謝性酸中毒。低鈣血癥、高磷血癥：ATN時低鈣和高磷血癥不如慢性腎功能衰竭時表現(xiàn)突出，但有報告少尿2天后即可發(fā)生低鈣血癥。由于常同時伴有酸中毒，使細(xì)胞外鈣離子游離增多，故多不發(fā)生低鈣常見的臨床表現(xiàn)。低鈣血癥多由于高磷血癥引起，正常人攝入的磷酸鹽60%?80%經(jīng)尿液排出。ATN少尿期常有輕度血磷升高，但若有明顯代謝性酸中毒，高磷血癥亦較突出，但罕見明顯升高。酸中毒糾正后，血磷可有一定程度下降，此時若持續(xù)接受全靜脈營養(yǎng)治療的病例應(yīng)注意低磷血癥發(fā)生。低鈉血癥和低氯血癥：兩者多同時存在。低鈉血癥原因可由于水過多所致稀釋性低鈉血癥，因灼傷或嘔吐、腹瀉等從皮膚或胃腸道丟失所致，或?qū)Υ髣┝克倌蛏杏蟹磻?yīng)的非少尿型患者出現(xiàn)失鈉性低鈉血癥。嚴(yán)重低鈉血癥可致血滲透濃度降低，導(dǎo)致水分向細(xì)胞內(nèi)滲透，出現(xiàn)細(xì)胞水腫，表現(xiàn)急性腦水腫癥狀，臨床上表現(xiàn)疲乏、軟弱、嗜睡或意識障礙、定向力消失、甚至低滲昏迷等。低氯血癥常見于嘔吐、腹瀉或非少尿型用大量襻利尿藥，出現(xiàn)腹脹或呼吸表淺、抽搐等代謝性堿中毒表現(xiàn)。高鎂血癥：正常人攝入的鎂60%由糞便排泄，40%從尿液中排泄。由于鎂與鉀離子均為細(xì)胞內(nèi)主要陽離子，因此ATN時血鉀與血鎂濃度常平行上升，在肌肉損傷時高鎂血癥較為突出。鎂離子對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，嚴(yán)重高鎂血癥可引起呼吸抑制和心肌抑制，應(yīng)予警惕。高鎂血癥的心電圖改變亦可表現(xiàn)P-R間期延長和QRS波增寬。當(dāng)高鉀血癥糾正后，心電圖仍出現(xiàn)P-R間期延長及(或)QRS增寬時應(yīng)懷疑高鎂血癥的可能。低鈉血癥、高鉀血癥和酸中毒均增加鎂離子對心肌的毒性。心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：高血壓：除腎缺血時神經(jīng)體液因素作用促使收縮血管的活性物質(zhì)分泌增多因素外，水過多引起容量負(fù)荷過多可加重高血壓。ATN早期發(fā)生高血壓不多見，但若持續(xù)少尿，約1/3患者發(fā)生輕、中度高血壓，一般在18.62?23.94/11.97?14.63kPa(140?180/90?110mmHg)，有時可更高，甚至出現(xiàn)高血壓。急性肺水腫和心力衰竭：是少尿期常見死亡原因。它主要為體液潴留引起，但高血壓、嚴(yán)重感染、心律失常和酸中毒等均為影響因素。早年發(fā)生率較高，采取糾正缺氧、控制水分和早期透析措施后發(fā)生率已明顯下降。但仍是嚴(yán)重型ATN的常見死因。心律失常：除高鉀血癥引起竇房結(jié)暫停、竇性靜止、竇室傳導(dǎo)阻滯、不同程度房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯、室性心動過速、心室顫動外，尚可因病毒感染和洋地黃應(yīng)用等而引起室性期前收縮和陣發(fā)性心房顫動等異位心律發(fā)生。心包炎：年發(fā)生率為18%，采取早期透析后降至1%。多表現(xiàn)為心包摩擦音和胸痛，罕見大量心包積液。消化系統(tǒng)表現(xiàn)：是ATN最早期表現(xiàn)。常見癥狀為食欲顯減、惡心、嘔吐、腹脹、呃逆或腹瀉等。上消化道出血是常見的晚期并發(fā)癥。消化道癥狀尚與原發(fā)疾病和水、電解質(zhì)紊亂或酸中毒等有關(guān)。持續(xù)、嚴(yán)重的消化道癥狀常易出現(xiàn)明顯的電解質(zhì)紊亂，增加治療的復(fù)雜性。早期出現(xiàn)明顯的消化道癥狀提示盡早施行透析治療。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)輕型患者可無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：部分患者早期表現(xiàn)疲倦、精神較差。若早期出現(xiàn)意識淡漠、嗜睡或煩躁不安甚至昏迷，提示病情重篤，不宜拖延透析時間。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)與嚴(yán)重感染、流行性出血熱、某些重型重金屬中毒、嚴(yán)重創(chuàng)傷、多臟器衰竭等病因有關(guān)。血液系統(tǒng)表現(xiàn)：ATN早期罕見貧血，其程度與原發(fā)病因、病程長短、有無出血并發(fā)癥等密切有關(guān)。嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)后失血、溶血性貧血因素、嚴(yán)重感染和急癥ATN等情況，貧血可較嚴(yán)重。若臨床上有出血傾向、血小板減少、消耗性低凝血癥及纖維蛋白溶解征象，已不屬早期DIC。2、多尿期每天尿量達(dá)2、5L稱多尿，ATN利尿早期常見尿量逐漸增多，如在少尿或無尿后24h內(nèi)尿量出現(xiàn)增多并超過400ml時，可認(rèn)為是多尿期的開始，多尿期大約持續(xù)2周時間，每天尿量可成倍增加，利尿期第3?5天可達(dá)1000ml，隨后每天尿量可達(dá)3?5L;進(jìn)行性尿量增多是腎功能開始恢復(fù)的一個標(biāo)志，但多尿期的開始階段尿毒癥的癥狀并不改善，甚至?xí)鼑?yán)重，且GFR仍在10ml/min或以下；當(dāng)尿素氮開始下降時，病情才逐漸好轉(zhuǎn)。多尿期早期仍可發(fā)生高鉀血癥，持續(xù)多尿可發(fā)生低鉀血癥、失水和低鈉血癥。此外，此期仍易發(fā)生感染、心血管并發(fā)癥和上消化道出血等。故應(yīng)密切觀察水、電解質(zhì)和酸堿平衡情況。多尿期臨床表現(xiàn)主要是體質(zhì)虛弱、全身乏力、心悸、氣促、消瘦、貧血等。這一時期由于腎功能未完全恢復(fù)，病人仍處于氮質(zhì)血癥狀態(tài)，抵抗力低下很容易發(fā)生感染、上消化道出血和心血管并發(fā)癥等，因此仍有一定的危險性。3、恢復(fù)期根據(jù)病因、病情輕重程度、多尿期持續(xù)時間、并發(fā)癥和年齡等因素，ATN患者在恢復(fù)早期變異較大，可毫無癥狀，自我感覺良好，或體質(zhì)虛弱、乏力、消瘦;當(dāng)血尿素氮和肌酐明顯下降時，尿量逐漸恢復(fù)正常。除少數(shù)外，腎小球濾過功能多在3?6個月內(nèi)恢復(fù)正常。但部分病例腎小管濃縮功能不全可持續(xù)1年以上。若腎功能持久不恢復(fù)，可能提示腎臟遺留有永久性損害。診斷診斷ARF時應(yīng)首先從臨床入手，確定ARF是少尿型、非少尿型、還是高分解型，然后再弄清其原因是腎前性、腎性還是腎后性，最終明確病因。本病根據(jù)原發(fā)病因、結(jié)合相應(yīng)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗室檢查，一般不難作出診斷。二、診斷要點(diǎn)(1)存在引起急性腎衰竭的病因，如血容量減少、腎毒性藥物使用、重癥感染。尿量顯著減少：突發(fā)性少尿(小于250ml/m2)或無尿(小于50ml/m2)及水腫、血壓升高、血尿等臨床表現(xiàn)。個別尿量不減少者為非少尿型急性腎衰。尿液檢查可有蛋白尿、血尿及尿比重降低。氮質(zhì)血癥：血尿素氮、肌酐進(jìn)行性升高，通常每天尿素氮可升高3.6?10.7^mol/L，血肌酐可增加88.4?176.即mol/L。常有酸中毒、水電解質(zhì)紊亂等表現(xiàn)。B超提示雙腎多彌漫性腫大或正常。ARF臨床分期及表現(xiàn)：少尿期：少尿或無尿，伴氮質(zhì)血癥，水過多(體重增加，水腫、高血壓、腦水腫)，電解質(zhì)紊亂(高血鉀、低血鈉、高血磷、低血鈣等)，代謝性酸中毒，并可出現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)和血液系統(tǒng)多系統(tǒng)受累的表現(xiàn)。多尿期：尿量漸多或急劇增加(大于2500ml/m2)、水腫減輕，氮質(zhì)血癥未消失，甚至輕度升高，可伴水、電解質(zhì)紊亂等表現(xiàn)?；謴?fù)期：氮質(zhì)血癥恢復(fù)，貧血改善，而腎小管濃縮功能恢復(fù)較慢，約需數(shù)月之久。以上是診斷急性腎衰竭的可靠依據(jù)。2、AFP的診斷思路臨床上要正確診斷AFP還應(yīng)參考按下列思路進(jìn)行：區(qū)分急性腎衰竭與慢性腎衰竭：如臨床上病史不清，缺乏動態(tài)觀察資料，就診時即表現(xiàn)為腎衰竭者，需認(rèn)真鑒別是急性腎衰竭(ARF)還是慢性腎衰竭(CRF)。下列方法對鑒別有益。病史資料：夜尿量增多超過全天量的1/2,或夜尿次數(shù)增多(此種情況需除外前列腺肥大等影響因素)，既往腎臟病、高血壓、蛋白尿史，往往提示慢性腎衰竭?；灆z查：貧血可見于慢性腎衰竭，也可見于腎小球性或腎血管性急性腎衰竭，而腎小管性ARF多無貧血，因此不伴貧血的腎衰竭多為腎小管性ARF。急性腎衰竭多無明顯的鈣磷代謝異常。B超檢查：腎臟體積大小對鑒別ARF和CRF意義重大，操作方便。一般情況下，腎臟體積增大提示為ARF，此時需除外早期糖尿病腎病、腎臟淀粉樣變等;若腎臟體積明顯縮小，診斷CRF無疑。腎實(shí)質(zhì)厚度、腎實(shí)質(zhì)回聲及腎內(nèi)結(jié)構(gòu)對鑒別診斷亦有重要參考價值，須注意超聲檢查主觀性較強(qiáng)，應(yīng)由操作熟練、經(jīng)驗豐富者完成，必要時應(yīng)重復(fù)此項檢查。若腎臟體積及腎實(shí)質(zhì)厚度接近正常，鑒別困難，須借助其他檢查。指甲肌酐測定：指甲肌酐可反映近3個月來的血肌酐水平，對鑒別急、慢性腎衰竭有重要參考價值，適用于腎臟體積正常，從病史資料又難以鑒別的腎衰竭患者。指甲肌酐升高提示為慢性腎衰竭。腎活檢：腎衰竭時行腎穿刺活檢應(yīng)嚴(yán)格把握指征，充分評估腎穿刺的獲益和風(fēng)險，操作前充分控制血壓，糾正凝血功能異常。病理診斷對鑒別急、慢性腎衰竭，明確急性腎衰竭的類型，指導(dǎo)治療、判斷預(yù)后有非常重要的意義。慢性腎衰竭表現(xiàn)為硬化性腎炎，腎小球硬化、腎間質(zhì)纖維化;急性腎衰竭則可有新月體腎炎、腎小管壞死或間質(zhì)性腎炎等表現(xiàn)。區(qū)分腎實(shí)質(zhì)性ARF與腎前性、腎后性ARF:因3種ARF的治療、預(yù)后截然不同，鑒別診斷十分重要。腎前性ARF具有以下特點(diǎn)：A.存在脫水、失血、休克、心衰的基礎(chǔ)病因。B.尿素氮/肌酐比值升高，這是由于兩種代謝產(chǎn)物在腎臟排泄的機(jī)制不同所致。C.尿量減少，尿比重升高，尿鈉排泄減少。D.補(bǔ)液試驗，具體方法為1h內(nèi)給予5%的葡萄糖注射液1000ml靜脈滴注，觀察2h若尿量增至40ml/h，提示為腎前性ARF。尿診斷指數(shù)對鑒別腎前性ARF與急性腎小管壞死有一定幫助，應(yīng)用尿診斷指數(shù)進(jìn)行鑒別診斷時，應(yīng)注意以下兩點(diǎn)：應(yīng)用利尿藥后可使尿鈉排出增多，故此時不可依靠尿鈉排出量及鈉排泄分?jǐn)?shù)作為診斷依據(jù);有蛋白尿或糖尿者及應(yīng)用甘露醇、右旋糖酐或造影劑后，均可使尿比重及尿滲透壓升高，故不應(yīng)作為診斷依據(jù)。腎后性ARF的特點(diǎn)：A.存在尿路梗阻因素。B.表現(xiàn)為突然無尿或無尿與多尿交替出現(xiàn)。C.影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)結(jié)石、梗阻、反流等表現(xiàn)。若能除外腎前性及腎后性ARF，則為腎實(shí)質(zhì)性ARF。腎實(shí)質(zhì)性ARF的特點(diǎn)：首先要明確其病變部位。常見的腎實(shí)質(zhì)性ARF根據(jù)病變部位可分為4種。腎小球性ARF：見于急進(jìn)性腎炎及重癥急性腎炎。表現(xiàn)為大量蛋白尿、鏡下血尿，腎功能惡化的進(jìn)展速度相對較慢，常伴有高血壓。病史中往往缺少腎缺血或藥物過敏等誘發(fā)因素。腎血管性ARF：見于腎臟小血管炎或微血管病，可表現(xiàn)為血尿、蛋白尿，但腎外表現(xiàn)常見，如肺部病變、外周神經(jīng)損害等，常有發(fā)熱、乏力等非特異癥狀，血沉增快、貧血。腎小管性ARF：即急性腎小管壞死，常有腎臟缺血、中毒等明顯誘因，如脫水、休克、應(yīng)用腎毒性藥物等，腎功能惡化迅速，常在數(shù)小時至數(shù)天發(fā)展為ARF，多無血尿、蛋白尿、貧血等表現(xiàn)。腎間質(zhì)性ARF：多由藥物過敏或感染引起，常有明確的用藥史，可伴有全身過敏表現(xiàn)，腎小管功能損傷較重，常伴有腎性糖尿、尿比重下降、白細(xì)胞尿等表現(xiàn)。另外，腎皮質(zhì)壞死、妊娠脂肪肝、急性腎乳頭壞死常有明確誘因，診斷不難。用藥治療一、西醫(yī)西醫(yī)治療：1、治療急性腎功能衰竭總的治療原則是去除病因，維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡，減輕癥狀，改善腎功能，防止并發(fā)癥發(fā)生。對腎前性ARF主要是補(bǔ)充液體、糾正細(xì)胞外液量及溶質(zhì)成分異常，改善腎血流，防止演變?yōu)榧毙阅I小管壞死。對腎后性ARF應(yīng)積極消除病因，解除梗阻。無論腎前性與腎后性均應(yīng)在補(bǔ)液或消除梗阻的同時，維持水電解質(zhì)與酸堿平衡。對腎實(shí)質(zhì)性ARF，治療原則如下：1.少尿期的治療少尿期常因急性肺水腫、高鉀血癥、上消化道出血和并發(fā)感染等導(dǎo)致死亡。故治療重點(diǎn)為調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡，控制氮質(zhì)潴留，供給適當(dāng)營養(yǎng)，防治并發(fā)癥和治療原發(fā)病。臥床休息：所有明確診斷的患者都應(yīng)嚴(yán)格臥床休息。飲食：能進(jìn)食者盡量利用胃腸道補(bǔ)充營養(yǎng)，給予清淡流質(zhì)或半流質(zhì)食物為主。酌情限制水分、鈉鹽和鉀鹽。早期應(yīng)限制蛋白質(zhì)(高生物效價蛋白質(zhì)0.5g/kg)，重癥患者常有明顯胃腸道癥狀，從胃腸道補(bǔ)充部分營養(yǎng)先讓患者胃腸道適應(yīng)，以不出現(xiàn)腹脹和腹瀉為原則。然后循序漸進(jìn)補(bǔ)充部分熱量，以2.2?4.4kJ/d(500?1000Kcal)為度。過快、過多補(bǔ)充食物多不能吸收，易導(dǎo)致腹瀉。維護(hù)水平衡：少尿期患者應(yīng)嚴(yán)格計算24h出入水量。24h補(bǔ)液量為顯性失液量及不顯性失液量之和減去內(nèi)生水量。顯性失液量系指前一天24h內(nèi)的尿量、糞、嘔吐、出汗、引流液及創(chuàng)面滲液等丟失液量的總和;不顯性失液量系指每天從呼氣失去水分(為400?500ml)和從皮膚蒸發(fā)失去水分(為300?400ml)。但不顯性失液量估計常有困難，故亦可按每天12ml/kg計算，并考慮體溫、氣溫和濕度等。一般認(rèn)為體溫每升高1°C，每小時失水量為0.1ml/kg;室溫超過30°C，每升高1°C，不顯性失液量增加13%;呼吸困難或氣管切開均增加呼吸道水分丟失。內(nèi)生水系指24h內(nèi)體內(nèi)組織代謝、食物氧化和補(bǔ)液中葡萄糖氧化所生成的水總和。食物氧化生成水的計算為1g蛋白質(zhì)產(chǎn)生0.43ml水，1g脂肪產(chǎn)生1.07ml水和1g葡萄糖產(chǎn)生0.55ml水。由于內(nèi)生水的計算常被忽略，不顯性失水量計算常屬估計量，致使少尿期補(bǔ)液的準(zhǔn)確性受到影響。為此，過去多采用“量出為入，寧少勿多”的補(bǔ)液原則，以防止體液過多。但必須注意有無血容量不足因素，以免過分限制補(bǔ)液量，加重缺血性腎損害，使少尿期延長。下列幾點(diǎn)可作為觀察補(bǔ)液量適中的指標(biāo)：皮下無脫水或水腫現(xiàn)象。每天體重不增加，若超過0.5kg或以上，提示體液過多。血清鈉濃度正常。若偏低，且無失鹽基礎(chǔ)，提示體液潴留。中心靜脈壓在0.59?0.98kPa。若高于1.17kPa提示體液過多。胸部X片血管影正常。若顯示肺充血征象提示體液潴留。心率快、血壓升高，呼吸頻速，若無感染征象，應(yīng)懷疑體液過多。高鉀血癥的處理：最有效的方法為血液透析或腹膜透析。若有嚴(yán)重高鉀血癥或高分解代謝狀態(tài)，以血液透析為宜。高鉀血癥是臨床危急情況，在準(zhǔn)備透析治療前應(yīng)予以緊急處理，方法為：伴代謝性酸中毒者可給5%碳酸氫鈉250ml靜脈滴注。10%葡萄糖酸鈣10ml靜脈注射，以拮抗鉀離子對心肌的毒性作用。25%葡萄糖液500ml加胰島素16?20U靜脈滴注，可促使葡萄糖和鉀離子等轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)合成糖原。鈉型或鈣型離子交換樹脂15?20g加入25%山梨醇溶液100ml口服，3?4次/d。由于離子交換樹脂作用較慢，故不能作為緊急降低血鉀的治療措施，對預(yù)防和治療輕度高鉀血癥有效。1g樹脂可吸附1mmol鉀離子。此外，防治高鉀血癥的措施還有限制高鉀的食物、糾正酸中毒、不輸庫存血，并及時清除體內(nèi)壞死組織，尤其對擠壓傷患者，如出現(xiàn)難以控制的高鉀血癥，應(yīng)細(xì)心檢查深部壞死肌肉部位，只有清除壞死組織，才能控制高鉀血癥。上述措施無效，血K仍大于6.5mmol/L時應(yīng)透析治療。低鈉血癥的處理：低鈉血癥一般為稀釋性，體內(nèi)鈉總量并未減少，因此僅在小于120mmol/L或雖在120?130mmol/L但有低鈉癥狀時補(bǔ)給。應(yīng)用3%氯化鈉或5%碳酸氫鈉，也可相互配合使用，先補(bǔ)半量后酌情再補(bǔ)剩余量。低鈣血癥與高磷血癥：補(bǔ)鈣可用10%葡萄糖酸鈣，高磷血癥應(yīng)限含磷物食，并可服用氫氧化鋁或磷酸鈣。糾正代謝性酸中毒：對非高分解代謝的少尿期患者，補(bǔ)充足夠熱量，減少體內(nèi)組織分解，一般代謝性酸中毒并不嚴(yán)重。但高分解代謝型代謝性酸中毒發(fā)生早，程度嚴(yán)重，可加重高鉀血癥，應(yīng)及時治療。當(dāng)血漿實(shí)際碳酸氫根低于15mmol/L，應(yīng)予5%碳酸氫鈉100?250ml靜脈滴注，根據(jù)心功能情況控制滴速，并動態(tài)隨訪監(jiān)測血?dú)夥治?。對?yán)重代謝性酸中毒應(yīng)盡早做血液透析較為安全。應(yīng)用速尿和甘露醇：少尿病例在判定無血容量不足的因素后，可以試用速尿。速尿可擴(kuò)張血管、降低腎小血管阻力，增加腎血流量和腎小球濾過率，并調(diào)節(jié)腎內(nèi)血流分布，減輕腎小管和間質(zhì)水腫。早期使用有預(yù)防急腎衰的作用，減少急性腎小管壞死的機(jī)會。每天劑量一般為200?400mg靜脈滴注，1?2次后無效即停止繼續(xù)給藥。既往曾有報道每天超過1g劑量，如此大劑量速尿?qū)δI實(shí)質(zhì)可能有損害，過多依賴速尿可增加耳源性毒性。目前血液凈化技術(shù)已普遍應(yīng)用，對利尿無反應(yīng)者有透析指征時應(yīng)早期透析。甘露醇作為滲透性利尿藥可應(yīng)用于擠壓傷病例的強(qiáng)迫性利尿，但對已確診為少尿(無尿)患者停止使用甘露醇，以免血容量過多，誘發(fā)心力衰竭、肺水腫?？垢腥局委煟洪_展早期預(yù)防性透析以來，少尿期患者死于急性肺水腫和高鉀血癥者顯著減少，而感染則成為少尿期主要死亡原因。常見為血液、肺部、尿路、膽管等部位感染，可根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗合理選用對腎臟無毒性作用的抗生素治療。并注意在急性腎衰時抗菌藥物的劑量。營養(yǎng)支持療法：急性腎衰患者特別是敗血癥、嚴(yán)重創(chuàng)傷等伴有高分解代謝狀態(tài)，每天熱量攝入不足，易導(dǎo)致氮質(zhì)血癥快速進(jìn)展。營養(yǎng)支持可提供足夠熱量，減少體內(nèi)蛋白分解，從而減緩血氮質(zhì)升高速度，增加機(jī)體抵抗力，降低少尿期死亡率，并可能減少透析次數(shù)。營養(yǎng)補(bǔ)充盡可能部分利用胃腸道循序漸進(jìn)的增加熱卡;但重度患者由于常有消化道癥狀或因外科手術(shù)后，故部分或全部熱卡常需經(jīng)靜脈補(bǔ)充。一般能量供給按30?35kcal/(kg?d)計算(1cal=4.18J)，嚴(yán)重高分解代謝患者則給予40kcal/(kg?d)，其中以高滲葡萄糖提供約2/3熱量，由脂類供應(yīng)1/3,由于ARF患者常伴有糖代謝紊亂，高分解狀態(tài)易引起機(jī)體對胰島素的拮抗、肝葡萄糖產(chǎn)生增加以及對葡萄糖轉(zhuǎn)化為糖原的能力減退，這些均增加高糖血癥，故若接受25%?50%葡萄糖溶液靜脈滴注，可很快產(chǎn)生或加重高糖血癥［通常機(jī)體對每天逐漸增加葡萄糖的葡萄糖耐受量為0.5g/(kg?h)而不需要外源性胰島素］，因此可酌情從10%?15%開始，均勻等量給予，并密切隨訪血糖濃度。但急性腎衰患者能否負(fù)荷乳化脂肪及其用量極限，均需進(jìn)一步研究。脂肪乳劑總熱量高，總液量少，滲透壓低，并可提供必需脂肪酸，減輕糖代謝紊亂，使用10%脂肪乳劑每500ml可提供500kcal的熱量，但長鏈者在體內(nèi)清除慢，可抑制中性白細(xì)胞的趨化和游走，并封閉網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)清除細(xì)菌能力，而中鏈者在血中清除快，因短鏈水溶性好、較快氧化，故以使用中、長鏈混合液為宜。每次靜滴至少4h，速度過快可引起胃腸道癥狀以及其他可能不良反應(yīng)。使用時應(yīng)觀察血電解質(zhì);對無高分解代謝狀態(tài)的患者，治療數(shù)天后常見血鉀、血磷降低，故應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充，以免發(fā)生癥狀性低血鉀、低血磷癥。關(guān)于氨基酸的補(bǔ)充，一般為0.5?1.0g/(kg?d)，包括必需和非必需氨基酸，靜脈滴速宜控制在40滴/min，以防發(fā)生副反應(yīng);長期用藥應(yīng)注意高氯血癥和酸中毒的發(fā)生。全靜脈營養(yǎng)的缺點(diǎn)為：①長時間腸外營養(yǎng)支持，由于缺乏谷氨酰胺可引起胃腸黏膜萎縮，黏膜屏障損害使腸道細(xì)菌易穿過黏膜及黏膜下移進(jìn)入血循環(huán)。②靜脈導(dǎo)管感染。③營養(yǎng)配制過程中污染。④代謝并發(fā)癥，如高糖血癥、低磷血癥等，因此維護(hù)胃腸道功能十分重要，適時使用含谷氨酰胺的腸內(nèi)營養(yǎng)劑如愛倫多等，不要將透析用靜脈留置導(dǎo)管兼作TPN輸液輸血或中心靜脈壓監(jiān)測等，因易導(dǎo)致導(dǎo)管感染和堵塞。未施行透析病例因進(jìn)液量受限，常難做到靜脈營養(yǎng)支持，對迫切需要全靜脈營養(yǎng)支持者必須施行連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過，才能保證每天5L以上液體攝入。血液透析或腹膜透析:早期預(yù)防性血液透析或腹膜透析可減少急性腎功能衰竭發(fā)生感染、出血、高鉀血癥、體液潴留和昏迷等威脅生命的并發(fā)癥。所謂預(yù)防性透析，系指在出現(xiàn)并發(fā)癥之前施行透析，這樣可迅速清除體內(nèi)過多代謝產(chǎn)物，維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，從而有利于維持細(xì)胞生理功能和機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，治療和預(yù)防原發(fā)病的各種并發(fā)癥。緊急透析指征：①急性肺水腫，或充血性心力衰竭。②嚴(yán)重高鉀血癥，血鉀在6.5mmol/L以上，或心電圖已出現(xiàn)明顯異位心律，伴QRS波增寬。一般透析指征：①少尿或無尿2天以上。②已出現(xiàn)尿毒癥癥狀如嘔吐、神志淡漠、煩躁或嗜睡。③高分解代謝狀態(tài)。④出現(xiàn)體液潴留現(xiàn)象。⑤血pH在7.25以下，實(shí)際重碳酸氫鹽在15mmol/L以下或二氧化碳結(jié)合力在13mmol/L以下。⑥血尿素氮17.8mol/L(50mg/dl)以上，除外單純腎外因素引起，或血肌酐442Mmol/L(5mg/dl)以上。⑦對非少尿患者出現(xiàn)體液過多、眼結(jié)膜水腫、心奔馬律或中心靜脈壓高于正常;血鉀5.5mmol/L以上;心電圖疑有高鉀圖形等任何一種情況者，亦應(yīng)透析治療。至于選用血液透析抑或腹膜透析，主要根據(jù)醫(yī)療單位臨床經(jīng)驗選用簡單易行的方法。但下列情況以選用血液透析為宜：存在高分解狀態(tài)者，近期腹部手術(shù)特別是有引流者，以及呼吸困難者。腹膜透析適合于伴有活動性出血或創(chuàng)傷、血管通道建立有困難、老年、心血管功能不穩(wěn)定或兒童病例。ARF患者施行血液透析治療過程中應(yīng)盡量避免發(fā)生低血壓，以免出現(xiàn)缺血再灌注情況，延長腎功能恢復(fù)日期，在一次透析中勿過分超濾，使用生物相容性較好的透析器和碳酸氫鹽透析液、透析中吸氧以及必要時選用序貫超濾彌散透析，將單純超濾與彌散透析分開進(jìn)行等措施，以減少透析中低血壓發(fā)生率。腹膜透析在急腎衰伴心力衰竭中的應(yīng)用：伴有心力衰竭、水潴留時，根據(jù)心衰程度及急需超濾速度可選用2.5%?4.25%葡萄糖透析液，一般以3%為度。每次灌入2L留30min,用4%葡萄糖透析液者每次雖可清除水分300?500ml,每天10次即可在10h內(nèi)超濾3L,但易造成高糖血癥，甚至高滲性昏迷，故只適用于急性肺水腫的搶救。用2.5%葡萄糖透析液，每小時可超濾100?300ml，5次即可超濾1L左右，對輕、中度心力衰竭者可采用此濃度。病情重篤，脫水量不理想，應(yīng)立即改為單純超濾或CAVH。在使用高滲4.25%葡萄糖透析液時，應(yīng)密切觀察血糖濃度。對糖尿病、隱性糖尿病或老年病例尤應(yīng)注意。當(dāng)血糖超過300mg/dl時，應(yīng)改用2%葡萄糖透析液及腹腔內(nèi)注入胰島素，對糖尿病患者亦應(yīng)加用胰島素腹腔內(nèi)注射。胰島素的使用劑量為1.5%者4?5U/L、2.5%者5?7U/L、而4.25%者為8?10U/L，但應(yīng)根據(jù)血糖濃度調(diào)節(jié)，最后一次透析不宜加胰島素。在治療中，對無高分解狀態(tài)患者尚應(yīng)注意低鉀血癥的發(fā)生。特別是糾正代謝性酸中毒之后，透析液中加氯化鉀4mmol/L，有時仍會發(fā)生體內(nèi)缺鉀。故仍應(yīng)嚴(yán)密隨訪心電圖和血鉀濃度。以免發(fā)生缺鉀性嚴(yán)重心律失常和心跳驟停。連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過(CVVH):具有持續(xù)低流率替代腎小球濾過的特點(diǎn)。并可在床旁進(jìn)行急救。它系采用高效能小型濾過器，及由股靜脈或頸內(nèi)靜脈插入留置靜脈導(dǎo)管，以及選用前臂靜脈內(nèi)直接穿刺術(shù)建立血管通路，血液從股或頸內(nèi)靜脈，用一血泵推動血液，引入濾過器，依賴血液在濾過器內(nèi)存在靜水壓力差作為動力，每小時可超濾600?1000ml體液，然后血液經(jīng)濾過器靜脈端經(jīng)前臂靜脈回輸?shù)襟w內(nèi)，如此24h不斷進(jìn)行超濾，每天可清除水分10?20L。這樣可防止急腎衰少尿期體液潴留導(dǎo)致肺水腫，并保證了靜脈內(nèi)高營養(yǎng)療法。該方法對心血管系統(tǒng)影響甚微亦為其主要優(yōu)點(diǎn)之一，故特別適用于既不能做血液透析亦不適宜腹膜透析的急腎衰或多臟器衰竭患者。由于24h連續(xù)濾過，液體交換量大，及24h連續(xù)使用肝素，有引起或加重出血的可能，故必須強(qiáng)調(diào)24h監(jiān)護(hù)，密切觀察和精細(xì)調(diào)節(jié)水和電解質(zhì)平衡。對有活動性出血的病例要控制血液濾過時肝素用量，或改用枸櫞酸抗凝。參考劑量為濾器前端泵入4%三鈉枸櫞酸170ml/h，而濾器后端輸入鈣鹽1mEq/10ml，40ml/h。對氮質(zhì)血癥明顯者應(yīng)在CVVH基礎(chǔ)上加用透析，即CVVHD以增加氮質(zhì)清除。個別重?；颊呓邮苎和肝鲋委熀?，少尿期和急性腎功能損害可持續(xù)3個月或更長，故應(yīng)耐心積極治療，等待腎功能恢復(fù)。多尿期治療多尿期開始時威脅生命的并發(fā)癥依然存在。治療重點(diǎn)仍為維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，控制氮質(zhì)血癥，治療原發(fā)病和防止各種并發(fā)癥。部分急性腎小管壞死病例多尿期持續(xù)較長，每天尿量多在4L以上，補(bǔ)充液體量應(yīng)逐漸減少(比出量少500?1000ml)，并盡可能經(jīng)胃腸道補(bǔ)充，以縮短多尿期。對不能起床的病人，尤應(yīng)防治肺部感染和尿路感染。多尿期開始即使尿量超過2500ml/d，血尿素氮仍可繼續(xù)上升。故已施行透析治療者，此時仍應(yīng)繼續(xù)透析，直至血肌酐降至265〃mol/L(3mg/dl)以下并穩(wěn)定在此水平。臨床一般情況明顯改善者可試暫停透析觀察，病情穩(wěn)定后停止透析?；謴?fù)期治療一般無需特殊處理，定期隨訪腎功能，避免使用對腎臟有損害的藥物。原發(fā)病的治療對各種引起本病的原因如腎小球疾病及間質(zhì)小管疾病、腎血管疾病所引起的急性腎功能衰竭，還應(yīng)針對原發(fā)病進(jìn)行治療。另外，可選用腎臟保護(hù)及修復(fù)促進(jìn)藥物;如大劑量維生素E、促肝細(xì)胞生長因子、胰島素樣生長因子、表皮生長因子、甲狀腺素以及冬蟲夏草等中藥。2、預(yù)后急性腎功能衰竭是臨床重危病，各種類型的ARF一旦形成，病死率較高。近年統(tǒng)計平均病死率在40%?50%。本病預(yù)后常與原發(fā)病性質(zhì)、年齡、原有慢性疾患、腎功能損害的嚴(yán)重程度、早期診斷和早期治療以及透析與否、有無多臟器功能衰竭和并發(fā)癥等因素有關(guān)。腎前性腎衰如適當(dāng)治療多可恢復(fù)；腎性腎衰以急性腎小球腎炎預(yù)后最好;非少尿性急性腎衰預(yù)后較少尿或無尿型好;年齡越小預(yù)后越差，尤其合并泌尿系畸形或先天心臟病者;學(xué)齡兒童中以急進(jìn)性腎炎預(yù)后最差。目前，隨著透析療法的不斷改進(jìn)和早期預(yù)防性透析的廣泛開展，直接死于腎功能衰竭本身的病例顯著減少;多數(shù)主要死于原發(fā)病和并發(fā)癥，尤其是多臟器功能衰竭。據(jù)統(tǒng)計，內(nèi)科病因和產(chǎn)科病因者病死率明顯下降，但嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷，大手術(shù)等外科病因和敗血癥所致急性腎小管壞死的病死率仍高達(dá)70%以上，其中很大一部分合并多臟器功能衰竭°ATN發(fā)展為慢性腎功能不全者不足3%，主要見于嚴(yán)重的原發(fā)病、原有慢性腎臟疾病、高齡、病情重篤或診斷治療不及時者。二、中醫(yī)中醫(yī)治療：辨證論治：少尿期1、 邪熱熾盛證：尿量急驟減少，甚至閉塞不通，發(fā)熱不退，口干欲飲，大便不通，煩躁不安，舌紅絳，苔黃干，脈數(shù)。瀉火解毒。大承氣湯加減。2、 氣陰兩虛證：動貝貶力短氣，腰膝酸軟，手足心熱，口干喜飲，或口干不欲多飲，舌質(zhì)略紅有齒痕，苔薄，脈象沉細(xì)而數(shù)。益氣滋陰。麥味地黃湯加人參、黃芪等。針灸療法：先灸氣海、天樞等穴各3-7壯，然后用六一散等內(nèi)服藥以利小便。艾灸腎俞及肋脊角區(qū)，有時能增加尿量。單方驗方：降濁灌腸方(生大黃、生牡蠣、六月雪各30g)，濃煎120m1，高位保留灌腸。外敷療法：大蒜120g，芒硝60g，同搗爛成糊狀，外敷肋脊角的腎區(qū)。芫花30g，水煎，溫?zé)岱竽I區(qū)。蚯蚓糞、樸硝等分，水和敷臍下。蔥自若干，銼炒，紗布包裹，以2個互熨小腹。蝸牛搗爛，人麝香少許，敷貼臍下。適用于少尿期。上述資料為網(wǎng)友共享，沒有經(jīng)過醫(yī)生審核，僅供參考。預(yù)防和護(hù)理一、預(yù)防1.預(yù)防：急性腎功能衰竭的預(yù)防主要是積極防治原發(fā)病，避免和祛除誘發(fā)因素是預(yù)防之根本。因此，要注意以下三點(diǎn)：一、 調(diào)養(yǎng)五臟：平素起居、飲食有節(jié)，講究衛(wèi)生，避免外邪侵襲，尤其在傳染病流行的季節(jié)和地區(qū)更應(yīng)加強(qiáng)預(yù)防措施;不過食辛辣炙皇厚味，以免滋生濕熱;調(diào)暢情志，保持精神愉快，使氣血暢達(dá)而避免產(chǎn)生氣滯血瘀;加強(qiáng)體育鍛煉，提高機(jī)體防御能力。二、 防止中毒：有關(guān)資料表明，20%—50%的急性腎功能衰竭是由藥物引起，還有部分因接觸有害物質(zhì)所致。因此，應(yīng)盡量避免使用和接觸對腎臟有毒害的藥物或毒物。若屬意外服用或接觸應(yīng)及時發(fā)現(xiàn)和及早治療。三、防治及時：一旦有誘發(fā)急性腎功能衰竭的原發(fā)病發(fā)生，應(yīng)及早治療，注意擴(kuò)充血容量，糾正水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡，恢復(fù)循環(huán)功能。若發(fā)現(xiàn)本病將要發(fā)生，應(yīng)早期采取措施，補(bǔ)充血容量，增加心排血量，恢復(fù)腎灌流量及腎小球濾過率，排除腎小管內(nèi)梗阻物，防治感染，防止DIC、腎缺血引起的腎實(shí)質(zhì)的損害。同時盡早應(yīng)用活血化瘀藥物，對預(yù)防本病發(fā)生有積極作用。2.其他注意事項：一、 感染是最常見、最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，多見于嚴(yán)重外傷、燒傷等所致的高分解型急性腎功能衰竭；二、 心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，包括心律紊亂、心力衰竭、心包炎、高血壓等；三、 神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥表現(xiàn)有頭痛、嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、癲癇等。神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥與毒素在體內(nèi)潴留以及水中毒、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)有關(guān)；四、 消化系統(tǒng)并發(fā)癥表現(xiàn)為厭食、惡心、嶇吐、腹脹、嘔血或便血等，出血多是由于胃腸粘膜糜爛或應(yīng)激性潰瘍所引起；五、 血液系統(tǒng)并發(fā)癥由于腎功能急劇減退，可使促紅細(xì)胞生成素減少，從而引起貧血，但多數(shù)不嚴(yán)重。少數(shù)病例由于凝血因子減少，可有出血傾向；六、 電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒，可出現(xiàn)高血鉀癥、低鈉血癥和嚴(yán)重的酸中毒，是急性腎功能衰竭最危險的并發(fā)癥之一。在多尿期，患者每日尿量可達(dá)3000-5000ml，因大量水分和電解質(zhì)的排出，可出現(xiàn)脫水、低鉀、低鈉血癥等，，如果不及時補(bǔ)充，患者可死于嚴(yán)重的脫水和電解質(zhì)紊亂。進(jìn)入恢復(fù)期血清尿素氮、肌酐水平恢復(fù)至正常，尿毒癥癥狀消退，腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)行再生和修復(fù)，多數(shù)患者腎功能可完全恢復(fù)，少數(shù)患者可遺留下不同程度的腎功能損害。二、護(hù)理1、密切觀察病情變化注意體溫、呼吸、脈搏、心率、心律、血壓等變化。急性腎功能衰竭常以心力衰竭、心律紊亂、感染、驚厥為主要死亡原因，應(yīng)及時發(fā)現(xiàn)其早期表現(xiàn)，并隨時與醫(yī)生聯(lián)系。2、 保證患兒臥床休息休息時期視病情而定，一般少尿期、多尿期均應(yīng)臥床休息，恢復(fù)期逐漸增加適當(dāng)活動。3、 營養(yǎng)護(hù)理少尿期應(yīng)限制水、鹽、鉀、磷和蛋白質(zhì)入量，供給足夠的熱量，以減少組織蛋白的分解。不能進(jìn)食者從靜脈中補(bǔ)充葡萄糖、氨基酸、脂肪乳等。透析治療時患兒丟失大量蛋白，所以不需限制蛋白質(zhì)入量，長期透析時可輸血漿、水解蛋白、氨基酸等