病理生理學(xué)-呼吸系統(tǒng)

病理生理學(xué)系

DepartmentofPathophysiology

高遠(yuǎn)生呼吸衰竭RespiratoryFailure整理ppt呼吸全過(guò)程Respiration肺通氣pulmonaryventilation肺換氣gasexchangeinthelungs組織換氣gasexchangeinthetissues細(xì)胞氧化代謝cellularrespiration氣體血液運(yùn)輸gastransportintheblood外呼吸externalrespiration內(nèi)呼吸internalrespiration整理ppt整理pptSymbolsP Pressure PartialpressureA Alveolara arterialv venousV Volumeofgas/unittimeQ Volumeofblood/unittime..整理ppt呼吸衰竭(RespiratoryFailure)

外呼吸功能?chē)?yán)重障礙PaO2,伴有或不伴有PaCO2的病理過(guò)程。判斷標(biāo)準(zhǔn)： PaO2<60mmHg

(正常：100mmHg) PaCO2>50mmHg

(正常：40mmHg)呼吸功能不全(RespiratoryInsufficiency)整理ppt呼衰的類(lèi)型

ClassificationofRespiratoryfailure1.按PaCO2是否升高：低氧血癥型〔I型〕低氧血癥伴高碳酸血癥〔II型〕2.按主要發(fā)病機(jī)制：通氣障礙型換氣障礙型3.按病變部位：中樞性和外周性整理ppt一、呼衰的原因和發(fā)病機(jī)制

RespiratoryFailure:TheCausesandtheMechanisms. 肺通氣功能障礙

DisordersinPulmonaryVentilation. 肺換氣功能障礙

DisordersinGasExchangeoftheLungs

整理ppt〔一〕肺通氣功能障礙:DisordersinPulmonaryVentilation限制性通氣不足:肺泡擴(kuò)張受限2. 阻塞性通氣不足:呼吸道阻塞或狹窄氣道阻力增加。整理ppt1. 限制性通氣不足（Restrictive Hypoventilation）：肺泡擴(kuò)張受限中樞神經(jīng)受損,周?chē)窠?jīng)受損,呼吸肌本身收縮功能障礙。

肺充血和嚴(yán)重肺纖維化,肺泡表面活性物質(zhì)減少。胸廓和胸膜本身病變。呼吸肌活動(dòng)障礙肺順應(yīng)性降低胸廓順應(yīng)降低胸腔積液和氣胸整理ppt

氣道阻力(正常人平靜呼吸)： 80%:直徑>2mm氣管

20%:直徑<2mm氣管

病因：氣管痙攣`腫脹`纖維化`滲出物`異物`腫瘤`氣道內(nèi)外壓力改變2. 阻塞性通氣缺乏〔Obstructive Hypoventilation):呼吸道阻塞或 狹窄氣道阻力增加。整理ppt阻塞位于胸外，表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難(InspiratoryDyspnea)呼氣吸氣整理ppt阻塞位于胸內(nèi)，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難(ExspiratoryDyspnea)呼氣吸氣整理ppt用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)(isobaricpoint)移向小氣道02520+353520202030正常人0152020+3525202020肺氣腫慢性支氣管炎0+3535152520202020整理ppt問(wèn)題：呼吸衰竭?限制性通氣缺乏的定義及其發(fā)生原因?胸內(nèi)、胸外氣道阻塞在呼吸中的差異?整理ppt〔二〕彌散障礙DiffusionImpairment彌散面積減少2.彌散膜厚度增加3.彌散時(shí)間縮短整理ppt毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞肺泡I型細(xì)胞基膜紅細(xì)胞肺泡-毛細(xì)血管膜Alveolar-CapillaryMembrane(彌散膜,diffusionmembrane)

整理ppt1. 彌散面積減少(DecreaseintheSurfaceAreaoftheMembrane)正常成人肺泡面積：70

m2靜息時(shí)換氣面積： 40m2彌散面積減少：肺不張，肺實(shí)變，肺葉切除等。整理ppt2. 彌散膜厚度增加(IncreaseintheThicknessoftheMembrane)肺泡膜厚度： 1mM彌散距離： 5mM彌散膜厚度增加： 肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化，肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等。整理ppt3. 彌散時(shí)間縮短(ShorteningintheDiffusionTime)正常靜息狀態(tài)： 血流通過(guò)毛細(xì)血管時(shí)間:0.75s

彌散時(shí)間：

0.25s彌散時(shí)間縮短: 心輸出量增加,肺血流加快整理pptSolubilityCoefficient(vol/vol,760mmHg):O2: 0.024 CO2: 0.57整理ppt正常靜息狀態(tài)下：每分鐘肺泡通氣量（VA)：~4L

每分鐘肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)Ventilation-PerfusionImbalance整理pptVA.VA/Q<0.8>0.8=0.8>0.8<0.8..病肺健肺全肺PaO2PaCO2N1. 局部肺泡通氣缺乏(AlveolarVentilationInsufficiency) 功能性分流(functionalshunt) 靜脈血摻雜〔venousadmixture)整理ppt血液氧和二氧化碳解離曲線OxygenandCarbonDioxide

DissociationCurves整理pptO2transportedas:O2:1.5%Hb.O2:98.5% CO2transportedas:CO2: 7%Hb.CO2:23%HCO3-:70%氧和二氧化碳血液中的運(yùn)輸TransportofO2andCO2intheBlood整理ppt2. 解剖分流增加(IncreaseinAnatomicShunt)

解剖分流(anatomicshunt)又稱(chēng)真性分流(trueshunt):生理?xiàng)l件下一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)A-V吻合支直接流入肺靜脈(~2%-3%心輸出量). 支氣管擴(kuò)張癥支氣管血管擴(kuò)張，肺內(nèi)A-V短路開(kāi)放解剖分流PaO2.整理pptQ.PaO2PaCO2NVA/Q..病肺健肺全肺>0.8<0.8=0.8>0.8<0.83.局部肺泡血流缺乏(AlveolarPerfusionInsufficiency) 死腔樣通氣(deadspacelikeventilation〕整理ppt血液氧和二氧化碳解離曲線OxygenandCarbonDioxide

DissociationCurves整理ppt問(wèn)題：彌散障礙的發(fā)生機(jī)制?功能性分流,靜脈血摻雜?解剖分流,真性分流?死腔樣通氣?整理ppt肺泡-毛細(xì)血管膜(alveolarcapillarymembrane)損傷引起的急性呼吸衰竭。病因：感染〔肺炎，敗血癥等〕，休克，嚴(yán)重創(chuàng)傷，吸入毒物或胃酸等?！菜摹臣毙院粑狡染C合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome(ARDS)Severeacuterespiratorysyndrome(SARS)isagoodexampleofaprobableinfectiouspneumoniathatpathologicallyandclinicallyisARDS.Expertshavespeculatedthatthecauseisfromacoronavirusthatmaybetransmittedviarespiratorysecretionsanddevelopsafter2-11daysofafebrileillness.

整理ppt整理pptARDS發(fā)生機(jī)制(Pathogenesis)肺泡膜內(nèi)皮細(xì)胞損傷致病因子釋放中性粒細(xì)胞趨化因子中性粒細(xì)胞聚集，釋放氧自由基、蛋白酶、炎癥介質(zhì)肺水腫死腔樣通氣肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞損傷表面活性物質(zhì)合成支氣管痙攣血管收縮微血栓肺泡膜通透性肺不張功能性分流PaO2PaCO2整理pptApreviouslyhealthy23-year-oldmalesustainednumeroustraumaticcrush,burn,andsmokeinhalationinjuriesduringalandingaccidentinanairplane.HisinitialB.P.was80/50mmHg,andhewasimmediatelyinfusedwithsalineatthemaximalrate.IntheERhewasintubatedandhadnosignsofpneumothorax.Hisorthopedicinjuriesandburnsweretreated.Theventilatorwasplacedontheassist-controlmodewiththeinitialsettingsofinspiredO2concentrationat40%,respirationrateat12/min,andtidalvolumeat900ml.Arterialbloodgasmeasurementswere:pH=7.47,PCO2of33mmHg,andPO2of62mmHg.ClinicalCase整理ppt

24hrs.afteradmission,thepatientbecomesagitatedandhisrespirationrateincreasedto30/min.Hisminuteventilationalsoincreasedfrom8.5l/minto20l/min.Airwaypressureincreasedfrom18to65cmH2O.RepeatarterialbloodgasmeasurementofPO2indicated35mmHgandchestx-raynowshoweddiffuseinfiltratesina"whiteout"pattern.ClinicalCase整理ppt

ThediagnosisofARDSiscontingentupon5factors:1.Hypoxemia,2.Diffusepulmonaryinfiltratesonradiography,3.Absenceofcongestiveheartfailure,4.Decreasedlungcompliance(effectivestaticcompliance<25-35ml/cmH2O),and5.Appropriateantecedenthistory.Currently,therearenospecificlaboratorytestsforARDS.Adefinitivediagnosisismadewhenthesesignsandsymptomsarelinkedwithdiffusealveolardamage.ClinicalCase整理ppt急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的概念及發(fā)生機(jī)制?問(wèn)題

：整理ppt二、呼衰時(shí)機(jī)體功能和代謝變化FunctionalandMetabolicChangeinRespiratoryFailure〔一〕酸堿平衡紊亂(acid-basebalancedisturbance)和電解質(zhì)變化呼酸:Ⅱ型呼衰CO2潴留血K+,血Cl-呼堿：I型呼衰肺過(guò)度通氣血K+,血Cl-代酸：嚴(yán)重缺氧無(wú)氧代謝乳酸整理ppt〔二〕呼吸系統(tǒng)的變化(ChangesinRespiratorySystem)呼吸調(diào)節(jié)(RegulationofRespiration)

的變化外周化學(xué)感受器中樞化學(xué)感受器呼吸加深加快抑制呼吸中樞PaO2↓<60mmHgPaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg整理ppt〔三〕 循環(huán)系統(tǒng)變化(ChangesinCirculationSystem)

輕度PaO2和PaCO2可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞嚴(yán)重PaO2和PaCO2抑制心血管運(yùn)動(dòng)中樞

整理ppt缺氧肺小動(dòng)脈收縮肺動(dòng)脈壓 右心后負(fù)荷長(zhǎng)期缺氧肺血管平滑肌增殖管壁增厚長(zhǎng)期缺氧紅細(xì)胞增多血液粘度心負(fù)荷缺氧、酸中毒心肌舒縮功能呼吸衰竭右心衰竭肺源性心臟病

(corpulmonale)整理pptPaO2:60mmHg智力，視力輕度減退 40-50mmHg神經(jīng)精神病癥 20mmHg神經(jīng)細(xì)胞不可逆損壞 (慢性呼衰PaO220mmHg神志仍可清醒〕PaCO2 >80mmHgCO2麻醉(頭痛,頭昏,嗜睡，精神錯(cuò)亂,撲翼樣震顫,抽搐,及昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥〕肺性腦病(pulmonaryencephalopathy): 呼衰引起的腦功能障礙〔四〕中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化ChangesinCentralNervousSystem整理ppt肺性腦病發(fā)生機(jī)制Pathogenesisofpulmonaryencephalopathyγ-氨基丁酸腦脊液pH溶酶體酶釋放中樞抑制磷脂酶活性神經(jīng)損傷顱內(nèi)壓PO2PaCO2血管內(nèi)皮損傷血管通透性腦水腫腦血管擴(kuò)張腦充血整理ppt問(wèn)題：呼吸衰竭時(shí)呼吸調(diào)節(jié)的變化？肺源性心臟病發(fā)生機(jī)制?肺性腦病的定義及發(fā)生機(jī)制？整理ppt〔一〕一般原那么(GeneralPrincipals)1.防治原發(fā)病2.防止或去除誘因3.改善肺通氣4.糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂,保護(hù)重要器官功能五、呼衰的防治原那么PrincipalsofthePreventionandTreatmentofRespiratoryFailure整理ppt1． I型呼衰只有缺O(jiān)2而無(wú)CO2潴留，可吸入較高濃度O2，一般不超過(guò)50％2. II型呼衰有CO2潴留,應(yīng)持續(xù)低濃度低流量吸氧，如30％，1～2L/min，使PaO2上升到60mmHg〔二〕吸氧(OxygenInhalation)整理ppt問(wèn)題：II型呼吸衰竭吸氧的原那么？整理pptrespiratoryfailure(respiratoryinsufficiency()res