脊髓損傷后中樞痛課件

脊髓損傷疼痛1編輯版ppt脊髓損傷全球每年有數(shù)以萬計的人遭受脊髓損傷(spinalcordinjury，SCI)的折磨，對病人產(chǎn)生毀滅性的打擊。交通事故為脊髓損傷的首要原因，占到46.9%。其次是工傷事故，占到33.1%，其他損傷包括運動失誤、生活中的損傷、火器傷及銳器傷等，其中火器所致的脊髓損傷在某些國家如美國，已升至交通意外之后的第2位原因。2編輯版ppt脊髓損傷機制一）直接暴力絕大多數(shù)脊髓損傷由脊柱損傷引起。暴力直接作用于脊柱，造成脊柱的損傷，如工具打擊、車輛撞擊、輾壓等，是機械性外力與脊柱直接接觸，產(chǎn)生擠壓、沖擊以及脊柱的異常運動的結(jié)果，常伴有受力處軟組織損傷。3編輯版ppt交通事故（1）揮鞭樣損傷（whiplashinjury）多見于高速行駛之車輛急剎車及撞車時。（2）安全帶損傷（saftybelt-resultedinjury）多見于乘坐高速汽車腰系安全帶。典型表現(xiàn)椎體后緣高度增加，椎間隙后部張開其余直接暴力因素包括礦井塌方、房屋倒塌、鈍性暴力作用頭、肩部、背部等4編輯版ppt脊髓損傷機制（二）間接暴力間接暴力是指暴力作用于人體后通過力的傳導(dǎo)或人體的運動引起脊柱異常運動的結(jié)果。實踐中較為常見，機理也較為復(fù)雜。5編輯版ppt足、臀、背、頭著地的地面撞擊力脊柱椎體爆裂骨折椎體壓縮性骨折伸展性損傷垂直胸腰段屈曲狀態(tài)背部遇突起物墜落6編輯版ppt脊髓損傷后中樞痛脊髓損傷(spinalcordinjury，SCI)后引起的中樞性疼痛(centralpain，CP)是指發(fā)生在脊髓損傷平面以下皮膚感覺消失或減弱的區(qū)域出現(xiàn)的表現(xiàn)形式多樣的疼痛，是SCI后的頑固性并發(fā)癥。目前其發(fā)病機制尚不明確，治療上非常棘手，尚無常規(guī)、有效的方法。臨床上常用的多是嘗試性及經(jīng)驗性治療。7編輯版ppt脊髓損傷后中樞痛的流行病學(xué)發(fā)生于脊髓損傷1月后的任意時期，可自發(fā)性產(chǎn)生，也可以由皮膚刺激誘發(fā)。國外學(xué)者稱之為“觸物感痛性疼痛綜合征(dysestheticpainsyndrome，DPS)”或“中樞觸物感痛綜合征(centraldysesthesiasyndrome，CDS)”CP的發(fā)生率，國內(nèi)文獻報道相差比較大，介于11%～94%，國外學(xué)者提出發(fā)生率在35%～40%左右。8編輯版ppt脊髓損傷后中樞痛的臨床表現(xiàn)CP通常表現(xiàn)為劇烈的多特征的部位廣泛的疼痛。使用McGill疼痛問卷調(diào)查時,刀割痛、燒灼痛、刺痛、放射痛、緊縮痛、冷感及令人煩惱等詞匯常被用來描繪CP,而且疼痛持續(xù)存在并難以忍受,給患者帶來極大痛苦,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,如損害睡眠-覺醒周期,使患者不能完成自我照顧活動、不能履行治療性鍛煉計劃等9編輯版ppt脊髓損傷后中樞痛的發(fā)病機制模式發(fā)生機制(patterngeneratingmechanism)

這是一個較早提出的關(guān)于CP產(chǎn)生機制的假設(shè)。Melzack等認為,由于脊髓損傷導(dǎo)致傳入神經(jīng)阻滯,因而缺乏遠端傳入信息,使腦干下行抑制系統(tǒng)的抑制作用減弱或喪失,由外周傳入的非傷害性刺激觸發(fā)軀體主要感覺上行投射通路上的神經(jīng)元池,產(chǎn)生長時間的異常高頻放電,從而產(chǎn)生疼痛10編輯版ppt脊髓損傷后中樞痛的發(fā)病機制脊髓中樞興奮性過高脊髓中樞興奮性過高,或者說脊髓損傷后下行抑制系統(tǒng)的抑制作用減弱或喪失,脊髓神經(jīng)元活性隨之上調(diào),導(dǎo)致自發(fā)的和繼發(fā)的神經(jīng)元過度興奮,這可能是發(fā)生不正常痛知覺的神經(jīng)生理學(xué)基礎(chǔ)，它包含了兩個主要方面,即神經(jīng)傳導(dǎo)通路內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的增多和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的減少,兩者之間的失衡及繼發(fā)的各種遞質(zhì)的異常作用,對誘導(dǎo)及維持神經(jīng)元的過度興奮和不正常的痛知覺非常重要。11編輯版ppt脊髓損傷后中樞痛的發(fā)病機制不同的感覺通路之間失去平衡Beric等認為,背柱內(nèi)側(cè)丘系(dorsalcolumnmediallemniscal,DCML)和前外側(cè)系統(tǒng)(anterolateralsystems,ALS)之間感覺信息傳遞的不平衡在脊髓損傷后CP的發(fā)生及發(fā)展中起重要作用,即脊髓背柱功能部分保留的同時伴隨脊髓丘腦束功能的缺失可誘發(fā)CP，對于脊髓損傷平面以下疼痛的發(fā)生,脊髓丘腦束的破壞也許是必須的但不是充分的條件,因為脊髓丘腦功能的缺失對無CP者有著同樣嚴(yán)重的影響。12編輯版ppt脊髓損傷后中樞痛的治療發(fā)病機制的不甚明確導(dǎo)致了目前對CP的治療手段較多但療效不確切,而且多是嘗試性及經(jīng)驗性的方案,目前而言,主要的治療方式有藥物治療、外科治療、心理治療和物理治療等。13編輯版ppt藥物治療1抗抑郁藥目前多數(shù)人認為,三環(huán)類和SSRIs抗抑郁藥通過影響去甲腎上腺素能和5-羥色胺能兩個系統(tǒng),可延長抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的作用,從而降低中樞興奮性,起到減輕或緩解疼痛的作用。但也有人認為,三環(huán)類抗抑郁藥因有無法忍受的副作用或遲發(fā)反應(yīng)而使其的應(yīng)用受到限制。14編輯版ppt藥物治療2.抗癲癇藥癲癇與CP的共同特征為:大腦局部病灶神經(jīng)元興奮性過高。因此抗癲癇藥可以通過其對離子通道的反應(yīng)而抑制異常神經(jīng)元放電，籍此治療中樞性疼痛。有研究顯示:加巴噴丁可部分緩解脊髓損傷后CP患者的燒灼感癥狀，對于束帶感、針刺痛、涼感及麻木等無明顯緩解作用。而Levendoglu等稱:基于強有力的證據(jù)，加巴噴丁是治療CP副作用最小、效果最好的抗癲癇藥，并推薦其作為治療CP的一線用藥，也有研究顯示卡馬西平對于CP效果欠佳15編輯版ppt藥物治療3.其他藥物鞘內(nèi)注射GABA受體激動劑巴氯芬，

鞘內(nèi)注射嗎啡或聯(lián)合腎上腺素α受體激動劑“可樂寧”(clonidine)聯(lián)用也取得了一定療效。但阿片類藥物對于CP的治療效果，大多數(shù)學(xué)者都執(zhí)否定態(tài)度。Attal

等報道對于腦卒中引起的CP，嗎啡與安慰劑對比無明顯差異，但可以降低觸誘發(fā)痛，對機械和熱痛敏無效，另有學(xué)者提出:曲馬多可以抑制去甲腎上腺素和5-HT的重攝取，還可與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的弱阿片受體結(jié)合，是一種比較好的選擇16編輯版ppt手術(shù)治療包括脊髓前外側(cè)柱切斷術(shù)、髓后根入髓區(qū)(dorsalrootentryzone,DREZ)損毀術(shù)和束索切斷術(shù)。其中DREZ毀損術(shù)對局限在損傷節(jié)段對應(yīng)區(qū)域的節(jié)段性疼痛治療效果良好,但對于損傷節(jié)段以下廣泛區(qū)域的彌漫性疼痛卻無明顯效果。17編輯版ppt神經(jīng)調(diào)控治療根據(jù)作用部位不同電刺激療法可分為:脊髓電刺激(SCS)、深部腦刺激(DBS)、運動皮層刺激(MCS)、經(jīng)皮神經(jīng)電刺激(TENS)等。18編輯版ppt神經(jīng)調(diào)控治療脊髓電刺激有解除疼痛、改善運動功能及神經(jīng)性膀胱的效果。目前，SCS技術(shù)對于脊髓損傷后疼痛或神經(jīng)病源性疼痛治療效果已獲肯定。近年來，對于DBS緩解疼痛的評價總體呈懷疑態(tài)度。有學(xué)者指出:DBS對慢性疼痛無長期緩解作用。MCS通過微電極直接刺激大腦運動皮層，也可經(jīng)顱進行。重復(fù)經(jīng)顱磁刺激(rTMS)是一種新發(fā)展起來的非介入性的腦部刺激技術(shù)。運動皮層刺激技術(shù)對于中樞性疼痛的治療效果已多次在臨床及試驗中得到驗證。經(jīng)皮電刺激（TENS）的療效、治療范圍、途徑、用量等問題需要臨床及