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文檔簡介
腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)
排泄腎臟的主要功能調(diào)節(jié)
內(nèi)分泌腎功能不全:各種病因引起腎功能嚴重障礙時,致使多種代謝產(chǎn)物、藥物、毒物等在體內(nèi)蓄積,并出現(xiàn)水、電、酸堿平衡紊亂,以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的臨床綜合征。概述3/23/20242腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)病因(一)腎臟疾?。ㄔl(fā)性)
急、慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎結(jié)核等
(二)腎外疾?。ɡ^發(fā)性)
全身血循環(huán)障礙:休克、心衰、高血壓等
全身代謝障礙:糖尿病、痛風等
免疫性疾病:紅斑狼瘡、過敏性紫癜等
理化因素:藥物、化學(xué)、生物、重金屬等毒物
尿路疾患:尿路結(jié)石、前列腺肥大、腫瘤壓迫等
其他:妊娠腎病、溶血尿毒癥綜合癥等
3腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)腎功能不全腎功能衰竭慢性腎衰急性腎衰尿毒癥4腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)基本發(fā)病環(huán)節(jié)一、腎小球濾過功能障礙二、腎小管功能障礙三、腎臟內(nèi)分泌功能障礙5腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)基本發(fā)病環(huán)節(jié)一、腎小球濾過功能障礙
1.腎小球濾過率(GFR)下降有效濾過壓下降濾過面積減少超濾系數(shù)降低2.腎小球濾過膜的通透性增加機械屏障電荷屏障6腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)7腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)8腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)二、腎小管重吸收、分泌障礙9腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)10腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)基本發(fā)病環(huán)節(jié)二、腎小管重吸收、分泌功能障礙1、近曲小管重吸收障礙:腎性糖尿、氨基酸尿、磷酸鹽尿、腎小管性酸中毒等2、髓袢功能障礙:高滲環(huán)境破壞(多尿、夜尿、低滲尿等)、水鈉紊亂3、遠曲小管分泌、重吸收障礙:鈉、鉀代謝紊亂、酸堿紊亂4、集合管功能障礙:尿濃縮功能降低,腎性尿崩癥11腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)基本發(fā)病環(huán)節(jié)
腎臟通過產(chǎn)生、分泌腎素-血管緊張素-醛固酮、激肽釋放酶-激肽-前列腺素、促紅細胞生成素、1,25-(OH)2-D3、甲狀旁腺激素和胃泌素
等發(fā)揮相應(yīng)的生物學(xué)功能。三、腎臟內(nèi)分泌功能障礙12腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)
概念:指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇下降,導(dǎo)致機體水、電解質(zhì)和酸堿平衡等內(nèi)環(huán)境嚴重紊亂,臨床出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等的病理過程。
少尿型(oliguricARF)非少尿型(nonoliguricARF)
急性腎功能衰竭
(acuterenalfailure,ARF)3/23/202413腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)一、分類與原因(一)腎前性(prerenal)急性腎功能衰竭
腎前性腎衰是指各種原因→有效循環(huán)血量↓,腎血管強烈收縮→腎血液灌流量急劇減少、GFR顯著↓,但腎小管功能正常,故又稱功能性腎功能衰竭。
1、病因:
各種休克早期
2、臨床特點:14腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)
(一)腎前性急性腎功能衰竭(功能性腎衰)低血容量有效循環(huán)血量下降腎血流量急劇心輸出量交感-腎上腺系統(tǒng)腎小動脈
GFR血管床容積R-A-A系統(tǒng)收縮少肝腎綜合征繼發(fā)性醛固酮和ADH尿其他遠曲小管和集合管重吸收鈉、水
特點:尿鈉低,比重高,同時伴有氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、酸中毒等一、分類與原因15腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(二)腎性(intrarenal)急性腎功能衰竭腎性急性腎功能衰竭是由腎實質(zhì)器質(zhì)性病變引起的ARF,又稱器質(zhì)性腎衰。
1、病因:1)急性腎小管壞死(acutetubularnecrosis,ATN)
2)腎臟本身疾患:腎小球、腎間質(zhì)和腎血管疾病
一、分類與原因16腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)急性腎小管壞死
病因:
(1)腎缺血及再灌注損傷功能性腎衰→器質(zhì)性腎衰(2)腎毒物(藥物、有機溶劑、重金屬、生物毒素、血紅蛋白、肌紅蛋白、內(nèi)毒素等)(3)體液因素異常嚴重低鉀、高鈣、高膽紅素血癥等,缺血毒物相互作用
2、臨床特點:尿鈉高,比重低17腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(三)腎后性(postrenal)急性腎功能衰竭由下泌尿道(從腎盂到尿道口)梗阻引起的ARF稱腎后性急性腎功能衰竭。1、病因:結(jié)石、腫瘤等
2、臨床特點:
腎小球囊內(nèi)壓升高GFR↓病人突然無尿,嚴重氮質(zhì)血癥一、分類與原因18腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)二、發(fā)病機制(一)腎小球因素(二)腎小管因素(三)腎細胞損傷及其機制19腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(一)腎小球因素
交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮(初期)
腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活(持續(xù))
有效循環(huán)血量減少或交感神經(jīng)興奮或缺血、毒物→近曲小管、髓袢升支粗段受損→鈉重吸收↓→遠曲小管鈉↑→致密斑鈉負荷↑→刺激近球細胞→腎內(nèi)釋放腎素↑→AT-Ⅱ↑→入球小動脈收縮(管-球反饋)
激肽和前列腺素合成↓1、腎血流↓(腎缺血)
(早期主要發(fā)病機制)2)腎血管收縮內(nèi)皮素合成↑1)腎灌注壓↓20腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)
3)腎毛細血管內(nèi)皮細胞腫脹
缺血、缺氧、腎毒物↓血管內(nèi)皮細胞阻塞、ATP↓或抑制Na+-K+泵壓迫
氧自由基損傷腎實質(zhì)細胞血管4)腎血管內(nèi)凝血2、腎小球病變
腎小球膜受累,濾過面積→GFR↓
(一)腎小球因素1、腎血流↓(腎缺血)21腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(二)腎小管因素
1、腎小管阻塞(持續(xù)少尿)
壞死細胞碎片、血紅蛋白和肌紅蛋白管型、磺胺結(jié)晶、尿酸鹽結(jié)晶等阻塞→阻塞上段管內(nèi)壓↑→腎小球囊內(nèi)壓↑→GFR↓2、原尿返漏(持續(xù)少尿)
缺血、毒物→腎小管上皮細胞變性壞死→原尿返漏
尿量減少入腎間質(zhì)壓迫毛細血管→缺血腎間質(zhì)水腫,間質(zhì)壓↑壓迫腎小管→GFR↓22腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(三)腎細胞損傷及機制
受損細胞的種類及特征1、腎小管細胞(壞死、凋亡)2、內(nèi)皮細胞(腫脹損傷、內(nèi)皮細胞窗變小、釋放縮血管因子↑)3、系膜細胞(收縮)1、ATP合成↓,離子泵失靈2、自由基增多3、還原型谷胱甘肽↓4、磷脂酶活性↑5、細胞骨架結(jié)構(gòu)改變6、細胞凋亡的激活細胞損傷機制23腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)1、缺血缺氧的基因調(diào)節(jié)反應(yīng)2、應(yīng)激蛋白的產(chǎn)生與激活3、生長因子的作用4、細胞骨架與小管結(jié)構(gòu)的重建
(三)腎細胞損傷及機制
細胞增生與修復(fù)的機制24腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)三、功能代謝變化Ⅰ、少尿型急性腎功能衰竭
(一)少尿期(二)多尿期(三)恢復(fù)期Ⅱ、非少尿型急性腎功能衰竭25腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)少尿型急性腎功能衰竭(一)少尿期1、尿變化
①少尿或無尿:突然發(fā)生,少尿<400ml/日,或無尿(<100ml/日),機制同前
②低比重尿:常固定于1.010~1.020機制:濃縮稀釋功能↓
③尿鈉高:
機制:腎小管壞死,重吸收障礙
④血尿、蛋白尿、管型尿:尿常規(guī)明顯異常機制:腎小球濾過障礙、腎小管受損26腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)
功能性與器質(zhì)性ARF尿變化的特點
尿指標低血容量ATN少尿期
(功能性腎衰)(器質(zhì)性腎衰)
尿比重>1.020<1.015
尿滲透壓(mmol/L)>400<350
尿鈉(mmol/L)<20>40
尿/血肌酐比值>40∶1<10∶1尿沉渣鏡檢輕微壞死脫落上皮細胞、紅細胞白細胞、各種管型尿
尿蛋白陰性或微量+~++++甘露醇利尿效應(yīng)佳差
27腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(一)少尿期2、水中毒
與少尿、內(nèi)生水↑、攝水過多有關(guān)3、高鉀血癥:這是ARF最危險的并發(fā)癥,常為少尿期致死的原因。主要因少尿、分解代謝↑、H+↑、低鈉、輸庫血↑等所致28腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(一)少尿期4、代謝性酸中毒
與GFR降低、腎小管泌H+、泌NH4+障礙和體內(nèi)分解代謝增強有關(guān)
5、氮質(zhì)血癥(azotemia)以尿素氮和肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)(non-proteinnitrogen,NPN)為主;與腎排出含氮物質(zhì)減少、感染、中毒致使組織蛋白分解增加、內(nèi)源性氮負荷增加有關(guān)29腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(二)多尿期尿量增加到每日大于400ml多尿期產(chǎn)生多尿(polyuria)的機制有:
①腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復(fù);②新生腎小管上皮細胞功能尚不成熟,重吸收鈉水功能仍然低下;
③腎小管阻塞被解除,腎間質(zhì)水腫消退;
④滲透性利尿早期:氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代酸仍存后期:水、電紊亂30腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(三)恢復(fù)期腎功能基本恢復(fù)濃縮功能恢復(fù)較慢,約需半年左右時間注意休息營養(yǎng),防止轉(zhuǎn)為慢性。31腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)非少尿型急性腎功能衰竭特點:
①尿濃縮功能障礙,尿量不減少,400~1000ml/日
②尿比重低而固定,尿鈉含量也低。③有氮質(zhì)血癥,但高鉀血癥較為少見。病變輕,預(yù)后較好32腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)四、防治原則
(一)慎用對腎臟有損害的藥物(二)積極治療原發(fā)病和并發(fā)癥
1、抗休克2、處理高鉀血癥3、控制氮質(zhì)血癥(三)飲食和支持療法(四)針對發(fā)生機制用藥33腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)慢性腎功能衰竭
(chronicrenalfailure,CRF)
概念:
指各種慢性腎臟疾病,使腎單位慢性進行性破壞,以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定,發(fā)生泌尿功能障礙,導(dǎo)致代謝廢物和毒物的潴留,水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,以及腎內(nèi)分泌功能障礙等一系列臨床癥狀的病理過程。34腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)一、病因(一)腎臟疾病
慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎等(二)腎血管疾病
高血壓性腎小動脈硬化等
(三)尿路慢性阻塞
尿路結(jié)石、前列腺肥大等
35腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)二、發(fā)展過程腎功尿毒癥能衰竭腎功能衰竭(失代償期)的臨腎功能不全床表腎儲備功能降低(代償期)現(xiàn)255075100內(nèi)生性肌酐清除率占正常值的百分比(%)36腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)三、發(fā)病機制(一)健存腎單位學(xué)說(二)矯枉失衡學(xué)說
慢性腎功能衰竭時,甲狀旁腺激素(PTH)水平升高是說明矯枉失衡學(xué)說的一個例子。
(三)腎小球過度濾過學(xué)說(四)腎小管細胞和間質(zhì)細胞損傷學(xué)說37腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)三、發(fā)病機制腎單位功能喪失的機制
1、原發(fā)病的作用2、繼發(fā)性進行性腎小球硬化共同特征為系膜細胞過度生長和細胞外基質(zhì)蛋白過分積累3、慢性缺氧和腎小管間質(zhì)性損傷終末期腎臟疾病的最后共同通路38腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)四、功能和代謝變化39腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)四、功能和代謝變化(一)尿的變化(二)氮質(zhì)血癥(三)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂(四)腎性高血壓(五)腎性骨營養(yǎng)不良(六)出血傾向(七)腎性貧血40腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(一)尿的變化1、尿量的變化:夜尿、多尿、少尿(1)夜尿:早期夜間排尿增多,甚至超過白天(2)多尿:
常見癥狀,機制:①原尿流速快:殘存有功能腎單位代償性血流↑,GFR↑→腎小管液流速加快,重吸收減少,強迫性利尿;②滲透性利尿;③尿濃縮功能降低。(3)少尿:晚期表現(xiàn),機制:腎單位極度減少41腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(一)尿的變化2、尿滲透壓的變化
早期:腎濃縮功能減退而稀釋功能正常,出現(xiàn)低比重尿或低滲尿(hyposthenuria),比重<1.015
晚期:腎濃縮功能和稀釋功能均喪失,終尿滲透壓接近血漿,出現(xiàn)等滲尿(isosthenuria),比重1.008~1.012,固定1.010
意義:病人對水的調(diào)節(jié)能力很差,易發(fā)生水代謝紊亂。
3、尿成分的變化42腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(二)氮質(zhì)血癥1、血漿尿素氮(BUN)
影響因素:GFR較明顯下降、外源性蛋白攝入、內(nèi)源性尿素負荷根據(jù)BUN值判斷腎功能變化時,應(yīng)考慮這些因素的影響。BUN不是一個敏感指標43腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(二)氮質(zhì)血癥2、血漿肌酐(Cr)
影響因素:
肌肉中磷酸肌酸分解、腎排泄肌酐
內(nèi)生肌酐清除率
=尿中肌酐濃度×每分鐘尿量/血漿肌酐濃度
反映腎小球濾過率,代表仍具有功能的腎單位數(shù)目,與蛋白攝入量無關(guān),是一敏感指標44腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(三)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂1、鈉水代謝障礙腎臟調(diào)節(jié)鈉水負荷能力↓,表現(xiàn):水鈉攝入↑→水腫、鈉水潴留、高血壓;水鈉攝入↓→脫水、低鈉血癥2、鉀代謝障礙
低鉀血癥,晚期高鉀血癥3、鎂代謝障礙
晚期高鎂血癥45腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(三)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂5、代謝性酸中毒
早期:因①繼發(fā)性PTH↑→近曲小管碳酸酐酶受抑→腎小管排氫、重吸收HCO3-↓;②腎小管排氨障礙,常發(fā)生AG正常型高血氯性代謝性酸中毒;
晚期:因GFR嚴重降低,則形成AG增高型正常血氯性代謝性酸中毒。4、鈣磷代謝障礙(1)高磷血癥(2)低鈣血癥46腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(四)腎性高血壓(renalhypertension)由于腎實質(zhì)病變引起的高血壓稱為腎性高血壓。發(fā)生機制:
1、鈉水潴留
血容量和心輸出量增多。(占90%)鈉依賴性高血壓(腎實質(zhì)病變)
2、腎素分泌增多
ATII增加引起小動脈收縮→外周阻力增加;醛固酮↑→鈉水潴留。
腎素依賴性高血壓(腎血循環(huán)障礙)
3、腎降壓物質(zhì)生成減少
(腎髓質(zhì)病變)47腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(五)腎性骨營養(yǎng)不良(renalosteodystrophy)
概念:慢性腎功能衰竭,尤其是尿毒癥時,由于高血磷、低血鈣、甲狀旁腺素(PTH)分泌↑、雙羥維生素D3↓、膠原蛋白代謝障礙及酸中毒等引起的骨病,稱為腎性骨營養(yǎng)不良,亦稱腎性骨病。48腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)49腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(五)腎性骨營養(yǎng)不良
機制:1、高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進
(1)高磷血癥
早期:GFR↓→腎排磷↓→血磷↑→血鈣↓→刺激PTH分泌,抑制腎近曲小管對磷的重吸收,血磷恢復(fù)正常
50腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(五)腎性骨營養(yǎng)不良
機制:1、高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進
(1)高磷血癥
晚期:
GFR↓↓↓→腎排磷↓→血磷↑↑→血鈣↓→繼發(fā)性甲旁亢→排磷↓,轉(zhuǎn)而加強溶骨活動→骨磷釋放↑→血磷↑↑,形成惡性循環(huán)。同時骨質(zhì)脫鈣→骨質(zhì)疏松;局部骨鈣釋放↑→鈣磷乘積>70,骨質(zhì)硬化、轉(zhuǎn)移性鈣化等骨病51腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(五)腎性骨營養(yǎng)不良
(2)低鈣血癥
①血磷升高;保持鈣磷乘積不變,血鈣↓②腎產(chǎn)生1,25-(OH)2D3減少,腸鈣吸收↓③磷從腸道排出↑,與食物中鈣結(jié)合成難溶的磷酸鈣,妨礙腸鈣的吸收④腎毒物損傷腸粘膜→腸鈣吸收減少
52腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(五)腎性骨營養(yǎng)不良
慢性腎衰血磷
酸中毒
1,25-(OH)2-D3
骨鈣化障礙腎性骨營養(yǎng)不良腸Ca2+吸收
骨鹽溶解骨Ca2+
血鈣↓PTH
骨鹽溶解54腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(六)出血傾向因為血小板質(zhì)的變化,而非數(shù)量減少所引起。
由于體內(nèi)蓄積毒物抑制血小板功能所致
血小板功能異常表現(xiàn)為:①血小板第三因子釋放受抑;②血小板粘附和聚集功能降低。55腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(七)腎性貧血(renalanemia)
1、腎性貧血(占97%)發(fā)生機制:①促紅細胞生成素減少;②體內(nèi)潴留毒性物質(zhì)抑制骨髓造血功能;③毒物抑制血小板功能;④毒物使紅細胞破壞增加;⑤毒物使腸吸收鐵、葉酸等造血原料↓或利用障礙
56腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)
尿毒癥
(uremia)
概念:是指急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴重階段,除水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外,還出現(xiàn)內(nèi)源性毒物蓄積所引起的一系列自身中毒癥狀。57腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)一、尿毒癥毒素尿毒癥毒素在尿毒癥發(fā)病中起著重要作用。尿毒癥毒素來源:
①正常代謝產(chǎn)物體內(nèi)蓄積:如尿素、胍類、多胺等②外源性毒物未解毒、排泄:如鋁等③毒物代謝產(chǎn)生新毒物④正常生理活性物質(zhì)持續(xù)升高:如PTH58腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)一、尿毒癥毒素
尿毒癥毒素分類:
①小分子毒素:分子量<500,如尿素、肌酐、胍類等②中分子毒素:分子量500-5000,多為細胞和細菌裂解產(chǎn)物③大分子毒素:某些激素,如PTH、生長激素等59腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)幾種常見的尿毒癥毒素:
(一)甲狀旁腺激素(PTH)(二)胍類化合物(三)尿素(四)多胺(五)中分子量物質(zhì)(六)其他:肌酐、尿酸、酚類等
一、尿毒癥毒素60腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(一)PTHPTH能引起尿毒癥的大部分癥狀和體征:①可引起腎性骨營養(yǎng)不良;②可引起皮膚瘙癢;③可刺激胃泌素釋放,促使?jié)兩?;④血漿PTH持久異常增高,可造成周圍神經(jīng)損害,PTH還能破壞血腦屏障的完整性;⑤PTH可增加蛋白質(zhì)的分解代謝,從而使含氮物質(zhì)在血內(nèi)大量蓄積;⑥PTH還可引起高脂血癥與貧血等。3/23/202461腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(二)胍類化合物
精氨酸代謝產(chǎn)物
甲基胍是毒性最強的小分子物質(zhì)??梢饑I吐、腹瀉、紅細胞壽命縮短、溶血、肌肉痙攣、嗜睡、心室傳導(dǎo)阻滯等。
胍基琥珀酸的毒性比甲基胍弱,它能抑制血小板功能,促進溶血等。62腎功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)(三)尿素尿素是體內(nèi)最主要的含氮代謝產(chǎn)物。尿素的毒性作用與其代謝
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