癡呆的影像學(xué)

關(guān)于癡呆的影像學(xué)A.CT橫斷面掃描采用負(fù)角獲得海馬圖像；B.使用多層螺旋CT采取垂直與顳葉長軸進行計算機重建取得的冠狀位可以很好的顯示海馬；

癡呆的CT

掃描AB第2頁,共57頁，2024年2月25日，星期天

癡呆的MRI掃描多維成像軸位,冠狀位,矢狀位多模式T1W,T2W,FLAIR,DWI特殊模式的成像梯度回波序列（GRE）

磁敏感成像（SWI）強化掃描第3頁,共57頁，2024年2月25日，星期天其它MR掃描模式MRI體積測量CSF的評估MR波譜分析功能MRI彌散張量成像(DTI)MR灌注成像常規(guī)的癡呆影像評價方法第4頁,共57頁，2024年2月25日，星期天MRI對癡呆的評價首先排除硬膜下血腫、腫瘤以及腦積水等可以治愈的疾病接著尋找特異性癡呆的影像表現(xiàn)，如：AD：內(nèi)側(cè)顳葉萎縮（MTA）和頂葉萎縮；FTLD：（不對稱的）額葉萎縮和顳葉萎縮；VaD：全腦萎縮、彌漫性白質(zhì)病變、腔隙性梗死和巨大梗死（涉及到認(rèn)知功能區(qū)域）；DLB：與其它類型癡呆比較，沒有特異性；在研究MR圖像時，按照病灶范圍分全腦萎縮、局灶性萎縮和血管性疾病（梗死、白質(zhì)病變、腔隙性梗死）第5頁,共57頁，2024年2月25日，星期天癡呆的影像學(xué)發(fā)現(xiàn)第6頁,共57頁，2024年2月25日，星期天癡呆的MR標(biāo)準(zhǔn)化評估量表全腦皮層萎縮量表（GCA-scale）內(nèi)側(cè)顳葉萎縮視覺量表（MTA-scale）頂葉萎縮評定量表（Koedamscore）腦白質(zhì)損害評定量表（Fazekasscale）尋找戰(zhàn)略性梗死（Lookingforstrategicinfarct）第7頁,共57頁，2024年2月25日，星期天全腦皮層萎縮評定量表（GCA-scale）GCAscale是對整個大腦的皮層萎縮進行評估:0級:沒有皮層萎縮；1級:輕度皮層萎縮，腦溝增寬；2級:中度萎縮，腦回體積變小；3級:重度萎縮（晚期），“刀刃樣萎縮”。FLAIR是顯示皮層萎縮的最佳序列；在一些神經(jīng)退行性疾病，萎縮是不對稱的，并出現(xiàn)在特定區(qū)域；影像報告應(yīng)該指出萎縮發(fā)生的區(qū)域或不對稱；在對不同區(qū)域的萎縮進行評估時要注意中央溝的位置更靠后一些；第8頁,共57頁，2024年2月25日，星期天內(nèi)側(cè)顳葉萎縮評定量表（MTA）score0:沒有萎縮score1:僅有脈絡(luò)膜裂的增寬score2:伴有側(cè)腦室顳角的擴大score3:海馬體積中度縮小score4:海馬體積重度縮小<75years:2分以上為異常>75years:3分以上為異常第9頁,共57頁，2024年2月25日，星期天內(nèi)側(cè)顳葉萎縮評定量表（MTA）通常用于評估層面一致的冠狀位T1W1，在腦橋前面水平選擇一層通過海馬體部的層面；對222例對照組和不同類型癡呆患者的數(shù)據(jù)研究表明，MTA量表用于評估顳葉萎縮所致AD敏感性和特異性為85%；MTA高分對AD診斷敏感性較高；MTA在其它類型癡呆中也有發(fā)現(xiàn)；第10頁,共57頁，2024年2月25日，星期天頂葉萎縮評定量表（Koedamscore）除了內(nèi)側(cè)顳葉萎縮，頂葉萎縮在診斷AD方面也有明顯預(yù)測價值；楔前葉萎縮是AD特征性的影像表現(xiàn)，特別是對MTA評分正常的患有AD的年輕患者（或AD早期）尤為重要；Koedam量表評估頂葉萎縮包括矢狀位、冠狀位和橫斷位。評估頂葉萎縮（含楔前葉）、后扣帶溝和頂枕溝的增寬第11頁,共57頁，2024年2月25日，星期天腦白質(zhì)損害評定量表（Fazekasscale）Fazekasscale被認(rèn)為是整個大腦白質(zhì)病變存在的全面反映；橫斷位FLAIR或T2WI是最好的序列；Fazekas0:沒有或僅有一個WMH病變信號斑點；Fazekas1:多個病變信號斑點；Fazekas2:病灶開始融合(橋形成)；Fazekas3:融合成大的病灶；Fazekas1見于正常老年人；Fazekas2and3是病理性的,個別人功能正常，但屬于殘疾高危人群；www.radiologyassistant.nl/en第12頁,共57頁，2024年2月25日，星期天Alzheimer’sDisease美國65以上患AD的人數(shù)，2015

年為5.1百萬，2050年將達到13.5百萬。第13頁,共57頁，2024年2月25日，星期天AD的組織病理學(xué)特征主要病理學(xué)特征淀粉樣斑塊（Amyloid-βplaques）神經(jīng)原纖維纏結(jié)（Neurofibrillarytangles）神經(jīng)元和突觸丟失（Neuronalandsynapticloss）AP=amyloidplaques.

NFT=neurofibrillarytangles.APNFT第14頁,共57頁，2024年2月25日，星期天AD生物學(xué)標(biāo)志物動態(tài)變化模式圖SperlingRA,etal.AlzheimersDement.2011May;7(3):280-92.AD不同階段的動態(tài)生物學(xué)標(biāo)志物模式圖:Aβ經(jīng)腦脊液檢測或PET淀粉樣蛋白成像；神經(jīng)元突觸功能紊亂經(jīng)(F18)標(biāo)記的PET成像證實。第15頁,共57頁，2024年2月25日，星期天AD的影像學(xué)發(fā)現(xiàn)MRI早期:“正?！眔r中顳葉萎縮；晚期:全腦皮層萎縮；FDGPET早期:顳葉/頂葉低代謝；晚期:全腦低代謝(累及初級運動感覺皮層)；PET淀粉樣蛋白成像所有階段:皮層淀粉樣蛋白沉積；淀粉樣蛋白沉積也可以發(fā)生在正常老年人；第16頁,共57頁，2024年2月25日，星期天海馬萎縮MRI冠狀位可以清晰顯示海馬萎縮；

a)AD患者，b)同齡對照；.uk/第17頁,共57頁，2024年2月25日，星期天AD:海馬萎縮冠狀位MRI證實AD病人內(nèi)側(cè)顳葉和全腦皮層進行性萎縮ERC：entorhinalcortex，內(nèi)嗅區(qū)皮層第18頁,共57頁，2024年2月25日，星期天冠狀位T1WI：在家族性AD病人海馬進行性萎縮對一個高度懷疑AD的患者隨訪復(fù)查是有益的，觀察內(nèi)側(cè)顳葉萎縮是否有進展。上圖是一個具有AD家族史風(fēng)險的病人在18-36個月內(nèi)的系列檢查圖像，反映了疾病的發(fā)展過程。第19頁,共57頁，2024年2月25日，星期天FDGPETADFTDPPAAD病人FDG-PET可以觀察到顳頂部和/或扣帶回后部代謝減低；FTD在FDG-PET上表現(xiàn)為額葉的代謝減低；可以進行兩者的鑒別From:BertelsonandAjtai,2014第20頁,共57頁，2024年2月25日，星期天FDG-PETADandFTD病人的FDG-PET和橫斷位的FLAIR圖像。AD病人頂葉代謝降低（黃箭頭），F(xiàn)TLD病人額葉代謝減低（紅箭頭）；www.radiologyassistant.nl/第21頁,共57頁，2024年2月25日，星期天匹茲堡化合物B（C-11PIB）是首個且研究最廣泛的藥物，其半衰期短只有20分鐘，限制了常規(guī)臨床使用，因為需要使用現(xiàn)場回旋加速器。適用人群（1）持續(xù)性或進行性不明原因的輕度認(rèn)知功能障礙（MCI）患者；（2）符合可能AD（possibleAD）的核心臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，因臨床表現(xiàn)不明確（非典型的臨床病程或存在混合的病因?qū)W）而不能明確AD的患者；

（3）符合可能AD（possibleAD）的核心臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，因臨床表現(xiàn)不明確（非典型的臨床病程或存在混合的病因?qū)W）而不能明確AD的患者。淀粉樣蛋白成像:

PittsburghCompound-BPETMathisJMedChem2003;46(13)AppliedNeurology,Nov.2005(suppl)MosconiJAlzheimer’sDis2010T1W-MRIPIB-PETControlADNewGuidelinesforAmyloidPETImaging.JNuclMed2013Jan28第22頁,共57頁，2024年2月25日，星期天正常人NC,MCI,AD病人的淀粉樣蛋白沉積PiBPET成像。大部分NC病人沒有amyloid-β沉積(NC?),但少部分(～25%)有(NC+)；大部分MCI病人中度(MCI+)或重度amyloid-β沉積(MCI++),但是40%–50%沒有amyloid-β沉積(MCI?)；臨床診斷AD的病人有重度的amyloid-β沉積。PiBPETImages第23頁,共57頁，2024年2月25日，星期天TauImagingTau蛋白的沉積與認(rèn)知功能衰退退和神經(jīng)變性改變具有很強的相關(guān)性。Tau成像技術(shù)能夠觀察tau蛋白在衰老進程中所起的作用，還有助于將認(rèn)知功能、基因型、神經(jīng)變性和其他生物標(biāo)記物聯(lián)系起來。選擇性tau蛋白PET顯影技術(shù)能夠進行在體局部tau蛋白負(fù)荷和AD患者局部tau蛋白負(fù)荷與Aβ沉積關(guān)系的評估。Tau蛋白聯(lián)合Aβ成像技術(shù)既能夠提高檢出早期AD患者發(fā)生癡呆的敏感性，又能盡早地發(fā)現(xiàn)具有AD癡呆風(fēng)險人群的病理改變第24頁,共57頁，2024年2月25日，星期天NeurofibrillaryTangles.ADandtheBrainNIA/ADEAR第25頁,共57頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)退變病變中各纏結(jié)蛋白的臨床、基因和病理頻譜Villemagne.TheLancetNeurology.2015,14(1):114–124第26頁,共57頁，2024年2月25日，星期天Tau蛋白沉積在AD各階段的進展BraackandBraak(I-VI),andDelacourtestaging(S1-10)Villemagne.LancetNeurol.2015Jan;14(1):114-24第27頁,共57頁，2024年2月25日，星期天[F-18]FDDNP-PETinAD[F-18]-FDDNP非選擇性的結(jié)合血管外Aβ神經(jīng)斑以及血管內(nèi)神經(jīng)元纖維纏結(jié)作為PET顯影劑它具有與Aβ毫微摩爾級的親和力。[F-18]FDDNP-PET對AD病人的成像.黃/紅標(biāo)志老年斑和神經(jīng)元纖維纏結(jié)的數(shù)目IntJAlzheimersDis.2011;687945第28頁,共57頁，2024年2月25日，星期天AD患者在以1?F-THK5117and11C-PiB為顯影劑的tau蛋白和Aβ成像Villemagne.LancetNeurol.2015Jan;14(1):114-24第29頁,共57頁，2024年2月25日，星期天MRIandtau/A?

PETVillemagne.LancetNeurol.2015Jan;14(1):114-24第30頁,共57頁，2024年2月25日，星期天其它類型的癡呆血管性癡呆(VaD)路易體癡呆(LBD)額顳葉癡呆(FTD)帕金森病癡呆(PDD)皮質(zhì)紋狀體脊髓變性(CJD)皮質(zhì)基底節(jié)變性(CBD)........第31頁,共57頁，2024年2月25日，星期天

VaD的臨床亞型多發(fā)梗死性癡呆大的皮層的完全梗死,皮層下梗死重要部位梗死性癡呆單個梗死影響到關(guān)鍵部位：頂顳、顳頂三角區(qū)（包括角回)、丘腦、基底前腦、尾狀核、杏仁核、乳頭體等部位皮質(zhì)下缺血性血管性癡呆腔隙狀態(tài)

Binswanger’s病CADASIL腦淀粉樣變性第32頁,共57頁，2024年2月25日，星期天重要部位梗死以橫斷位FLAIR和T2WI序列為佳；A：雙側(cè)丘腦梗死（與認(rèn)知障礙關(guān)系密切）；B：海馬內(nèi)側(cè)顳葉下角C：顳枕葉聯(lián)合區(qū)ABC第33頁,共57頁，2024年2月25日，星期天VaDPCAinfarctioninvolvingthemedialtemporallobe第34頁,共57頁，2024年2月25日，星期天VaDnomedialtemporallobeatrophy第35頁,共57頁，2024年2月25日，星期天VaDMTAinapatientwithVaDmixedAD第36頁,共57頁，2024年2月25日，星期天血管周圍間隙(A)T2軸位MR圖(arrow)T1矢狀位MR圖(B,arrow).T2*梯度回波MR圖(arrows)顯示腦葉微出血AJNR201233:1836-1844小血管病第37頁,共57頁，2024年2月25日，星期天腦白質(zhì)高信號T2軸位,FLAIRMR圖像顯示腦深部白質(zhì)高信號，見于VaD病人.uk/第38頁,共57頁，2024年2月25日，星期天腦淀粉樣變性(CAA)T2*梯度回波圖像顯示CAA病人多發(fā)微出血由于Aβ在血管壁的沉積導(dǎo)致，常見微出血，蛛血、腦葉出血FLAIR圖像顯示同一病人腦白質(zhì)病變分級為Fazekas2級www.radiologyassistant.nl/en第39頁,共57頁，2024年2月25日，星期天CerebralAmyloidAngiopathyT2*imagesdemonstratemultiplelobarmicrobleedsinapatientwithCAA第40頁,共57頁，2024年2月25日，星期天CADASIL為19號染色體Notch3基因突變所致MRI

顯示腦白質(zhì)病變，特別是前顳葉和外囊等區(qū)域病理改變主要表現(xiàn)為：①全身性小動脈??；②多發(fā)性腔隙性腦梗塞和③廣泛性白質(zhì)髓鞘脫失主要表現(xiàn)偏頭痛、中年出現(xiàn)的反復(fù)發(fā)作性腦梗塞導(dǎo)致假性球麻痹以及癡呆CADASILwww.radiologyassistant.nl/en第41頁,共57頁，2024年2月25日，星期天CADASILTheFLAIRimagesshowclassicfindingsinCADASIL-confluentwhitematterhyperintensitieswithlacunarinfarctsandinvolvementoftheanteriortemporallobes.第42頁,共57頁，2024年2月25日，星期天路易體癡呆DLB影像一般無特異性，海馬體積正常；路易小體也見于其它疾?。篈D、PDD記憶減退，運動癥狀、幻覺、REM睡眠紊亂、自主神經(jīng)功能紊亂等第43頁,共57頁，2024年2月25日，星期天DLB放射性藥物123I-FP-CIT注射，SPECT成像評估基線多巴胺轉(zhuǎn)運體功能DLB黑質(zhì)紋狀體攝取減少，表明存在多巴胺轉(zhuǎn)運體功能障礙AJNR201233:1836-1844第44頁,共57頁，2024年2月25日，星期天進行性核上行麻痹(PSP)臨床特征：姿勢不穩(wěn)、運動障礙、垂直性核上性麻痹、假性延髓性麻痹和輕度癡呆中腦被蓋萎縮、中腦導(dǎo)水管擴大、腳間池和四疊體池增寬，中腦鳥嘴征'hummingbirdsign'(figure).第45頁,共57頁，2024年2月25日，星期天From:BertelsonandAjtai,2014ProgressiveSupranuclearPalsyAtrophicmidbrainNormalmidbrainReducedAPmidbraindiameter第46頁,共57頁，2024年2月25日，星期天MultiSystemAtrophy(MSA)MSA-C：十字征、小腦中腳萎縮、橋腦萎縮及小腦萎縮等幕下異常；MSA-P：殼核萎縮及裂隙征等幕上異常；MSA-A：MRI表現(xiàn)缺乏特異性,但腦干及小腦萎縮在病變早期較OPCA病變輕,且未出現(xiàn)裂隙征第47頁,共57頁，2024年2月25日，星期天額顳葉退行性變(FTLD)主要包括額顳葉癡呆行為異常型（behavioralvariantfrontotemporaldementia,bvFTD）即狹義的額顳葉癡呆或額顳葉癡呆額葉型、語義性癡呆（semanticdementia,SD）和進行性非流利性失語（progressivenon-fluentaphasia,PNFA）三種臨床綜合征FTLD以行為和人格改變、失語為特征性表現(xiàn).第48頁,共57頁，2024年2月25日，星期天FTLDT2WIandFLAIR圖像顯示左側(cè)顳葉不對稱的極度萎縮，不僅海馬還有顳極；橫斷面上表現(xiàn)為刀片樣'knifeblade'萎縮；第49頁,共57頁，2024年2月25日，星期天FrontaldementiaMRIscanoffrontaldementia,showingbifrontalatrophyandrelativesparingofthetemporallobesMRIscanofsemanticdementia,showingdisproportionateasymmetricatrophyoftheanteriorlefttemporallobe.SemanticdementiaKateJefferies,andNirujAgrawalAPT2009;15:380-388第50頁,共57頁，2024年2月25日，星