病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

關(guān)于病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

酸堿平衡的調(diào)節(jié)常用指標(biāo)及意義

單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂分析判斷的病理生理學(xué)基礎(chǔ)本章主要內(nèi)容第2頁,共154頁，2024年2月25日，星期天大綱要點3了解機體酸堿的概念、來源及排泄途徑；各類單純性酸堿平衡紊亂的治療原則；三重性酸堿平衡紊亂的分類熟悉各類單純性酸堿平衡紊亂的分類、預(yù)計代償公式的使用；二重性酸堿平衡紊亂的類型、原因及指標(biāo)的變化特征21掌握酸堿平衡紊亂的概念、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機制、常用指標(biāo)；四種酸堿平衡紊亂的概念、指標(biāo)變化特征、發(fā)生的原因、機制及對機體的影響第3頁,共154頁，2024年2月25日，星期天1.什么是酸堿平衡紊亂，機體是怎樣進行調(diào)節(jié)的?2.一個病人的pH等于7.4,他有沒有酸堿失衡?為什么?3.一個病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有酸堿失衡?為什么?4.怎樣分析一個酸堿平衡紊亂的病例?5.代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒各有哪些特點?對機體有何影響?6.怎樣判斷一個病例是單純型還是混合型酸堿失衡?7.混合型酸堿失衡有哪些類型?各有何特點?第4頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

機體通過處理酸堿物質(zhì)的含量和比例，以維持體液pH相對穩(wěn)定性的過程。Acid-basebalance

pH=7.35～

7.45酸堿平衡第5頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

因酸堿負荷過度、不足或

調(diào)節(jié)機制障礙而導(dǎo)致體液酸堿度

穩(wěn)態(tài)破壞的病理過程。酸堿平衡紊亂Acid-basedisturbance

<7.35酸中毒>7.45堿中毒第6頁,共154頁，2024年2月25日，星期天酸堿的概念酸(acid)－凡能釋放出H+的化學(xué)物質(zhì)為酸如HCl、H2SO4、H2CO3…….堿（alkaline)－凡能接受H+的化學(xué)物質(zhì)為堿如OH-、NH3、HCO3-

…….H2CO3

H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO4-

H++HPO4-HPrH++Pr-

酸

堿第7頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

酸堿物質(zhì)的來源

(一)酸性物質(zhì)的來源

特點：

機體代謝中產(chǎn)生的酸性物質(zhì)量?

堿性物質(zhì)量

分類：

揮發(fā)酸、固定酸第8頁,共154頁，2024年2月25日，星期天揮發(fā)酸（Volatileacid）糖、脂肪、蛋白質(zhì)氧化終產(chǎn)物CO2＋H2OH2CO3CAH2CO3→H+＋HCO3-

第9頁,共154頁，2024年2月25日，星期天H2CO3CO2+H2OH2CO3碳酸酐酶HCO3—H+

呼吸性H+

（15mol/d)揮發(fā)性酸經(jīng)肺呼出--呼吸性調(diào)節(jié)第10頁,共154頁，2024年2月25日，星期天核蛋白磷脂

含硫氨基酸嘌呤類

糖酵解脂肪代謝糖氧化硫酸磷酸

尿酸乳酸酮體三羧酸

固定酸（Fixedacid）經(jīng)腎排出—腎性調(diào)節(jié)H+－代謝性H+（50-100mmol/d)第11頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

（二）堿性物質(zhì)的來源

水果、蔬菜、氨基酸代謝第12頁,共154頁，2024年2月25日，星期天食物酸堿一覽表強酸性食品：蛋黃、乳酪、甜點、白糖中酸性食品：火腿、雞肉、豬肉、牛肉、面包、小麥。弱酸性食品：白米、花生、啤酒、海苔、章魚、巧克力、空心粉、蔥。強堿性食品：葡萄、茶葉、葡萄酒、海帶、柑橘類、柿子、黃瓜、胡蘿卜。中堿性食品：大豆、蕃茄、香蕉、草莓、蛋白、檸檬、菠菜等。弱堿性食品：紅豆、蘋果、甘藍菜、豆腐、卷心菜、油菜、梨、馬鈴薯。

第13頁,共154頁，2024年2月25日，星期天第一節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)第14頁,共154頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡的調(diào)節(jié)

一、血液的緩沖作用二、肺的調(diào)節(jié)作用三、腎臟的調(diào)節(jié)作用四、組織細胞的調(diào)節(jié)作用第15頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

一、血液中緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用緩沖系統(tǒng)：由一種緩沖酸和相應(yīng)的緩沖堿組成，具有緩沖酸堿能力的混合溶液。作用：當(dāng)體液中酸或堿的含量變化時，緩沖對通過釋放或吸收H+，減輕pH變化程度第16頁,共154頁，2024年2月25日，星期天HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或釋放H+

，

減輕pH變動的程度。緩沖機制第17頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

全血中的緩沖系統(tǒng)第18頁,共154頁，2024年2月25日，星期天表4-2全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布

緩沖對占全血緩沖系統(tǒng)%

HCO3-緩沖對

53

血漿35

紅細胞18非

HCO3-緩沖系47Hb及HbO235

血漿蛋白

7HPO42-5第19頁,共154頁，2024年2月25日，星期天血液中緩沖系統(tǒng)作用最快為第一道防線血漿HCO3—H2CO3HPO42—H2PO4—Pr—HPr組織間液HCO3—H2CO3HPO42—H2PO4—細胞內(nèi)液HCO3—H2CO3HPO42—H2PO4—蛋白質(zhì)鹽蛋白質(zhì)有機磷酸鹽

紅細胞HbHHbHPO42—H2PO4—HCO3—H2CO3HbO2—HHbO2有機酸鹽碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)主要緩沖固定酸血紅蛋白緩沖系統(tǒng)主要緩沖揮發(fā)酸第20頁,共154頁，2024年2月25日，星期天血液緩沖系統(tǒng)作用特點1.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)只能緩沖固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸2.碳酸氫鹽緩沖能力強，是細胞外液含量最高的緩沖系統(tǒng)，占全血緩沖系統(tǒng)總量的53%3.碳酸氫鹽緩沖潛力大，肺腎調(diào)節(jié)均參與4.揮發(fā)酸的緩沖主要靠血紅蛋白緩沖系統(tǒng)，占緩沖系統(tǒng)總量的35%第21頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

二、肺在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用改變呼吸運動的頻率和幅度調(diào)節(jié)

CO2的排出量—調(diào)節(jié)揮發(fā)酸作用快，幾分鐘達高峰第22頁,共154頁，2024年2月25日，星期天特點：

PaCO2=60mmHg，呼吸興奮性↑，通氣量

可增加10倍。

PaCO2>80mmHg，抑制呼吸中樞，可出現(xiàn)

CO2麻醉（narcosis）1.呼吸運動的中樞調(diào)節(jié)

PaCO2↑→降低腦脊液及腦間質(zhì)液pH→H+↑→刺激中樞化學(xué)感受器(延髓、很敏感)→呼吸↑→CO2排出↑→PaCO2↓→pH↑第23頁,共154頁，2024年2月25日，星期天2.呼吸運動的外周調(diào)節(jié)

PaO2↓，PaCO2↑，H+↑(pH↓)→興奮外周化學(xué)感受器（主動脈體、頸動脈體）反射性引起呼吸加深加快但PaO2過低對呼吸中樞的直接效應(yīng)是抑制效應(yīng)第24頁,共154頁，2024年2月25日，星期天H+增高腦肺延髓呼吸加快腦延髓肺H+降低呼吸減慢肺的調(diào)節(jié)作用為第二道防線通過呼吸中樞和外周化感器對肺通氣量的控制，調(diào)節(jié)CO2的排出量第25頁,共154頁，2024年2月25日，星期天三、腎臟在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用調(diào)節(jié)固定酸排酸或保堿維持血漿[HCO3-]第26頁,共154頁，2024年2月25日，星期天1.近端腎小管H+的分泌和HCO3-的重吸收作用：近曲小管細胞主動分泌H+，重吸收Na+

（H+－Na+

交換，逆向轉(zhuǎn)運）過程：（1）濾液中NaHCO3→腎小管腔→Na+＋HCO3-（2）腎小管細胞內(nèi)CO2＋H2O→H2CO3→H++HCO3-（3）H+－Na+交換：H+→管腔，Na+→腎小管細胞（4）腎小管細胞內(nèi)Na+＋HCO3-→

NaHCO3→血液（5）腎小管腔內(nèi)H++HCO3-→H2CO3→CO2＋H2O（6）CO2→腎小管細胞與H2O再反應(yīng)，H2O隨尿排走第27頁,共154頁，2024年2月25日，星期天特點：a.Na+-K+-ATP酶提供能量

b.基側(cè)膜Na+-HCO3-載體同向轉(zhuǎn)運入血

c.刷狀緣CA的作用第28頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

2.遠端腎單位的泌H+和HCO3－重吸收屬于調(diào)節(jié)性的重吸收（1）遠曲小管和集合管的閏細胞（泌氫細胞）主動分泌H+（非鈉依賴性，依賴氫泵）（2）在基側(cè)膜以Cl-－HCO3－交換重吸收HCO3－（3）集合管管腔內(nèi)H+

＋HPO42－→H2PO4－使尿液酸化（遠端酸化作用）第29頁,共154頁，2024年2月25日，星期天特點：a.無Na+的轉(zhuǎn)運

b.H+-ATP酶提供能量

c.伴Cl--HCO3-交換第30頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

3.NH4+的分泌具有pH依賴性，酸中毒越嚴重，尿排NH4+越多。在近曲小管上皮細胞內(nèi)：谷氨酰胺（谷氨酰胺酶）→NH3+谷氨酸谷氨酸→NH3+α酮戊二酸NH3+H+→NH4+

α酮戊二酸+H+→HCO3-（重吸收）NH4+-Na+

交換進入管腔排出在遠曲小管、集合管內(nèi)：泌NH3中和尿液中H+→NH4+→排出第31頁,共154頁，2024年2月25日，星期天特點：a.H+隨NH4+排出

b.Na+-K+-ATP酶提供能量

c.基側(cè)膜Na+-HCO3-載體同向轉(zhuǎn)運入血第32頁,共154頁，2024年2月25日，星期天4.H+-Na+交換與K+-Na+交換的競爭性抑制作用在遠曲小管上皮細胞的管腔側(cè)有此兩種交換：當(dāng)K+-Na+

時，則H+-Na+

;反向變化H+Na+K+

Na+血管細胞管腔第33頁,共154頁，2024年2月25日，星期天四、組織細胞的調(diào)節(jié)作用

主要通過膜的離子交換維持ECF的電中性和調(diào)節(jié)ECF的[H+]進行調(diào)節(jié)H+－K+H+－Na+Na+－K+Cl－－HCO3－第34頁,共154頁，2024年2月25日，星期天血液緩沖系統(tǒng)：

反應(yīng)迅速；但緩沖作用不持久。肺的調(diào)節(jié)：

效能最大，30min達高峰；但僅對H2CO3有作用組織細胞的緩沖：

作用強，2－4h起作用，但易造成電解質(zhì)紊亂腎的調(diào)節(jié)：

對排固定酸及保堿作用大；但起效慢（3-5d）四種調(diào)節(jié)的比較第35頁,共154頁，2024年2月25日，星期天第二節(jié)反映血液酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)及其意義第36頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

一、pH

pH7.457.447.437.427.417.407.397.387.377.367.35[H+]3536373839404142434445nmol/L血漿pH是表示血漿H+濃度的，為血漿H+濃度的負對數(shù)值。正常動脈血pH為7.40±0.05（7.35~7.45）<7.35酸中毒>7.45堿中毒第37頁,共154頁，2024年2月25日，星期天pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]=pKa+lg[HCO3-]/αxPaCO2=

6.1+lg24/0.03x40=6.1+lg24/1.2＝7.40

根據(jù)Henderson-Hassalbach方程式：HCO3—為由腎調(diào)節(jié)的代謝性因素（24mmol/L）H2CO3為由肺調(diào)節(jié)的呼吸性因素（1.2mmol/L）血漿的HCO3—/H2CO3比值決定pH的高低第38頁,共154頁，2024年2月25日，星期天pH(N)

無酸堿平衡紊亂代償性酸堿平衡紊亂酸堿中毒并存相互抵消第39頁,共154頁，2024年2月25日，星期天二、動脈血CO2分壓（PaCO2）

血漿中物理溶解狀態(tài)的CO2所產(chǎn)生的張力正常值33～46mmHg(40mmHg

)意義反映呼吸性酸堿平衡紊亂的指標(biāo)>46mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<33mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸定義第40頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

三、標(biāo)準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽

1．SB（standardbicarbonate）全血在標(biāo)準條件下（38℃，PaCO2為

40mmHg，血紅蛋白氧飽合度為100%）測得的血漿HCO3-的量。

22∽27mmol/L（24mmol/L）反映代謝性因素指標(biāo)不受PaCO2影響代酸↓

，代堿↑定義正常值意義第41頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

2．AB（actualbicarbonate)

在隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際體溫、

PaCO2和血氧飽和度條件下測得的血漿

HCO3–

濃度。

22∽27mmol/L（24mmol/L）反映呼吸和代謝兩方面因素定義正常值意義第42頁,共154頁，2024年2月25日，星期天SB與AB的關(guān)系：正常AB＝SBAB-SB的差值－反映呼吸因素的影響SB正常,AB>SB：CO2潴留，見于呼酸SB正常,AB<SB：CO2排出過多，見于呼堿AB↓，SB↓：見于代酸或代償后的呼堿AB↑，SB↑：見于代堿或代償后的呼酸第43頁,共154頁，2024年2月25日，星期天四、緩沖堿（bufferbase,BB）

在標(biāo)準狀態(tài)下，血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和

45∽52mmol／L（48mmol/L）反映代謝性因素指標(biāo)代謝性酸中毒：BB減少代謝性堿中毒：BB增加

定義正常值意義第44頁,共154頁，2024年2月25日，星期天五、堿剩余(baseexcess，BE)

在標(biāo)準狀態(tài)下，將1L全血或血漿用酸或堿滴定至pH7.4時所用的酸或堿的量－3.0∽3.0mmol/L

反映代謝性因素指標(biāo)代謝性酸中毒：BE負值增加代謝性堿中毒：BE正值增加定義正常值意義第45頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

六、陰離子間隙（aniongap,AG）

指血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值

AG=UA–UC10-14mmol/L定義正常值公式第46頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

AG(aniongap)UCNa+HCO3－Cl－可測定的陽離子未測定的陽離子可測定的陰離子未測定的陰離子AGUA第47頁,共154頁，2024年2月25日，星期天計算：AG=UA-UC血漿中：

[Na+]+UC=[HCO3-]+[C1-]+UA移項：

[Na+]-[HCO3-]-[C1-]=UA–UC=AGAG=[Na+]-([HCO3-]+[C1-])=140-(24+104)=12mmol／L第48頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

AG的意義：AG降低常見于低蛋白血癥或細胞外液稀釋AG增高有重要的臨床意義AG>16代酸

1.確定和區(qū)分代酸及其類型

2.有助于診斷混合型酸堿平衡紊亂

3.可提供某些疾病的重要線索

AG增高多見于固定酸增高的疾病，如乳酸堆積、酮體過多、尿毒癥及水楊酸中毒等第49頁,共154頁，2024年2月25日，星期天1.什么是酸堿平衡紊亂，機體是怎樣進行調(diào)節(jié)的?2.一個病人的pH等于7.4,他有不有酸堿失衡?為什么?3.一個病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有酸堿失衡?為什么?4.怎樣分析一個酸堿平衡紊亂的病例?5.代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒各有哪些特點?對機體有何影響?6.怎樣判斷一個病例是單純型還是混合型酸堿失衡?7.混合型酸堿失衡有哪些類型?各有何特點?第50頁,共154頁，2024年2月25日，星期天例題：女性，11個月，因嘔吐、腹瀉3天入院，起病后每天腹瀉10余次，為不消化蛋花樣稀便，低熱、嗜睡、尿少。血氣分析

pH7.30，PaCO2

20mmHg，

HCO3-

9mmol/L，Na+131mmol/L，

K+2.6mmol/L，Cl-94mmol/L，

1.PH下降，有酸中毒

2.病史：腹瀉，丟失HCO3–；結(jié)合公式HCO3–

下降為原發(fā)，PaCO2下降為繼發(fā)，是代謝性酸中毒

3.AG=131-（94+9）=28AG增高性型謝性酸中毒

4.單純型還是混合型？預(yù)測代償公式HCO3-

pH

∝PaCO2

第51頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律一看pH,定酸中毒or堿中毒二看病史,定HCO3–和PaCO2誰為原發(fā)or繼發(fā)改變

(or/and根據(jù)H-H公式)三看原發(fā)改變,定代謝性or呼吸性酸堿失衡如果原發(fā)HCO3-

or

,定代謝性堿or酸中毒如果原發(fā)PaCO2

or

,定呼吸性酸or堿中毒四看AG,定代酸類型五看代償公式,定單純型or混合型酸堿失衡第52頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂Simpleacid-basedisturbance

第53頁,共154頁，2024年2月25日，星期天pH

酸中毒堿中毒酸堿平衡紊亂的分類

代謝性呼吸性

原因

單純型混合型

發(fā)病第54頁,共154頁，2024年2月25日，星期天代謝性(堿)呼吸性(酸)H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝病因原發(fā)改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒第55頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

(1)concept(2)causesandmetablism*(3)classification(4)compensation*(5)blood-gasparameters(6)effectsonorganism*(7)principleoftreatment第56頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

(Metabolicacidosis)一、代謝性酸中毒

是指細胞外液H+增加和（或）HCO3-

丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂。概念：第57頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

案例4-1：患者女性，46歲，患糖尿病10余年，因昏迷而入院體格檢查：血壓90/40mmHg，脈搏101次/min，呼吸深大，28次/min。實驗室檢驗：血糖10.1mmol/L,β-羥丁酸1.0mmol/L，尿素8.0mmol/L,K+5.6mmol/L，Na+160mmol/L，Cl-104mmol/L；pH7.13，PaCO230mmHg,AB9.9mmol/L，SB10.9mmol/L，BE-18.0mmol/L；尿：酮體（+++），糖（+++），酸性；第58頁,共154頁，2024年2月25日，星期天輔助檢查：心電圖示傳導(dǎo)阻滯。治療：低滲鹽水灌胃，靜脈滴注等滲鹽水、胰島素等搶救，6小時后病人呼吸平穩(wěn)，神志清醒。重復(fù)上述檢驗項目，除血K+為3.3mmol/L偏低外，其它項目均接近正常。問題：1.該病人發(fā)生了何種酸堿紊亂？原因和機制是什么？2.哪些指標(biāo)說明發(fā)生了酸堿紊亂？3.如何解釋該病人血K+

的變化？第59頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

（一）原因與機制

(Causesandmechanisms)

酸多堿少第60頁,共154頁，2024年2月25日，星期天1．HCO3-直接丟失過多⑴腸道丟失過多：腹瀉、腸瘺、腸道引流等→NaHCO3排出↑⑵尿液排出過多：腎小管酸中毒、碳酸酐酶抑制劑應(yīng)用→腎小管H+排泌和HCO3-重吸收↓→尿中排HCO3-(3)

大面積燒傷第61頁,共154頁，2024年2月25日，星期天腎小管酸中毒

(renaltubularacidosis,RTA)

是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病，而腎小球功能一般正常。嚴重酸中毒時尿液呈堿性或中性。主要包括以下兩種類型：Ⅰ型（遠端）腎小管性酸中毒：集合管主動泌H+功能↓，造成H+在體內(nèi)蓄積，導(dǎo)致血漿HCO3-↓。Ⅱ型（近端）腎小管性酸中毒：CA活性↓，使近曲小管上皮細胞重吸收HCO3-↓。第62頁,共154頁，2024年2月25日，星期天2.固定酸產(chǎn)生過多，HCO3-被消耗而減少⑴乳酸酸中毒：缺氧→糖酵解→乳酸↑休克、心衰、嚴重肝臟疾?、仆Y酸中毒：嚴重饑餓、糖尿病、酒精中毒→脂肪分解↑→酮體↑乙酰乙酸、β-羥丁酸都是固定酸第63頁,共154頁，2024年2月25日，星期天3.腎臟排酸減少

嚴重腎功能衰竭→GFR↓→固定酸排出↓

同時受損的腎小管泌H+、泌NH4+障礙

重金屬、藥物中毒→腎小管泌H+↓

第64頁,共154頁，2024年2月25日，星期天4.外源性酸性物質(zhì)攝入過多⑴水楊酸中毒：水楊酸類(阿司匹林)藥物⑵含氯的成酸性藥物攝入過多：氯化胺等在體內(nèi)解離出HCl.第65頁,共154頁，2024年2月25日，星期天5.高血鉀 [K+]

↑→H+－K+交換→細胞外液H+↑→代酸細胞內(nèi)H+濃度降低→腎小管細胞H+-Na+交換↓→泌氫↓→尿排H+↓→反常性堿性尿6.血液稀釋

HCO3-

減少，大量輸入GS、NS第66頁,共154頁，2024年2月25日，星期天hyperkalemia→acidosisECF

[K＋]

K＋H＋[H＋]腎小管K＋－Na＋交換

H＋－Na＋交換

泌[H＋]

血漿上皮管腔K+↑K+H+

K+↑H+↑高血鉀K+↑H+

堿性尿K+↑尿反常性堿性尿Na+Na+代酸第67頁,共154頁，2024年2月25日，星期天（二）分類(classification)

根據(jù)AG的變化又可將其分為兩類：

AG增高型代謝性酸中毒

AG正常型代謝性酸中毒第68頁,共154頁，2024年2月25日，星期天1．AG增高型代酸特點：

血漿HCO3－減少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常第69頁,共154頁，2024年2月25日，星期天Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-第70頁,共154頁，2024年2月25日，星期天AG增高型代酸原因：含氯以外的固定酸增高（1）乳酸性酸中毒：缺氧（2）酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓（3）腎臟泌氫功能障礙:腎衰、腎小管酸中毒（4）水楊酸中毒：阿司匹林以上固定酸中的H+可被HCO3-緩沖，但其酸根（乳酸根、β-羥丁酸根、乙酰乙酸根等）不能被緩沖，在血中升高。因?qū)傥礈y定的陰離子，故AG↑，而血Cl-正常。第71頁,共154頁，2024年2月25日，星期天2．AG正常型代酸特點：

血漿HCO3－減少

AG正常

血Cl－含量增加第72頁,共154頁，2024年2月25日，星期天Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-第73頁,共154頁，2024年2月25日，星期天AG正常型代酸原因：HCO3-

丟失，Cl-攝入（1）消化液直接丟失

HCO3-

：腹瀉、腸梗阻等（2）輕中度腎功能衰竭：腎小管上皮病變

（3）腎小管性酸中毒：Ⅰ型-遠曲小管排H+障礙；Ⅱ型-近曲小管重吸收HCO3-障礙（4）CA抑制劑的應(yīng)用及含氯的成酸性鹽攝入過多

HCO3-

減少，Cl-增高，所以AG值無變化第74頁,共154頁，2024年2月25日，星期天(三)機體的代償調(diào)節(jié)

(Compensation)1.血液的緩沖作用—即刻H++HCO3－→H2CO3→H2O+CO2→經(jīng)肺排出第75頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

H+↑→pH↓→刺激外周化學(xué)感受器→興奮呼吸中樞→CO2排出↑→PaCO2↓

正常呼吸深大呼吸2．肺的代償調(diào)節(jié)作用—數(shù)分鐘最主要代償最大極限是：PaCO2降到10mmHg第76頁,共154頁，2024年2月25日，星期天細胞外液腎小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPrH＋+Hb-→HHb血[K＋]

K＋H＋

Na＋交換

K＋

Na＋交換

acidosis

→hyperkalemia3．細胞內(nèi)外離子交換—2-4h第77頁,共154頁，2024年2月25日，星期天H+↑→腎小管上皮細胞中的CA、谷氨酸脫氫酶、谷氨酰胺酶活性↑→腎小管泌H+↑，泌NH4+

↑，同時重吸收HCO3-↑，尿中NH4Cl和NaH2PO4↑,尿液PH降低。4．腎臟的代償調(diào)節(jié)—3-5d高鉀性酸中毒時病人排出堿性尿第78頁,共154頁，2024年2月25日，星期天hyperkalemia→acidosis血漿上皮管腔K+↑K+H+

K+↑H+↑高血鉀K+↑H+

堿性尿K+↑尿反常性堿性尿Na+Na+代酸第79頁,共154頁，2024年2月25日，星期天5．骨骼的緩沖作用骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-第80頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

機體對代謝性酸中毒的代償反應(yīng)血液緩沖即刻反應(yīng)中和H+PaCO2

細胞內(nèi)緩沖腎代償胞外H+與細胞內(nèi)K+交換排H+↑

保堿幾分鐘2~4小時3~5天代酸呼吸代償?shù)?1頁,共154頁，2024年2月25日，星期天肺的代償作用是最主要的調(diào)節(jié)方式,

代償極限PaCO2=10mmHg第82頁,共154頁，2024年2月25日，星期天HCO3-pH∝PaCO2

例題

糖尿病患者：pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO2

30mmHg；

預(yù)測PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5

實際PaCO2=30,在（28.5～32.5）范圍內(nèi)，單純型代酸

代償公式：預(yù)測PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2

判斷：如實測PaCO2在預(yù)測PaCO2范圍之內(nèi)，單純型代酸如實測值>預(yù)測值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸如實測值<預(yù)測值的最小值,CO2排出過多,代酸+呼堿第83頁,共154頁，2024年2月25日，星期天代謝性酸中毒血氣分析參數(shù)變化：

SBABBB

BEpHPaCO2ABSB負值(-)<第84頁,共154頁，2024年2月25日，星期天（四）對機體的影響(effect)1．心血管系統(tǒng)改變（1）心律失常代酸高鉀血癥心律失常（2）心收縮力pH<7.2H+阻斷Ad的作用心縮力↓抑制興奮收縮偶聯(lián)7.2<pH<7.35Ad的作用心縮力↑第85頁,共154頁，2024年2月25日，星期天Ca2+內(nèi)流

肌漿網(wǎng)攝取、釋放Ca2+

競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合興奮-收縮偶聯(lián)障礙H+↑→競爭結(jié)合肌鈣蛋白→Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合↓H+↑→影響心肌肌漿網(wǎng)Ca2+釋放→Ca2+↓H+↑→競爭性抑制Ca2+經(jīng)膜通道內(nèi)流→Ca2+內(nèi)流↓第86頁,共154頁，2024年2月25日，星期天⑶血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低：酸中毒→毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性↓→毛細血管擴張→有效循環(huán)血量↓→血壓↓→休克后微動脈第87頁,共154頁，2024年2月25日，星期天2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變：抑制抑制氧化酶活性→線粒體受損→ATP↓谷氨酸脫羧酶活性↑→γ-GABA↑谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH6.5pH8.2促進第88頁,共154頁，2024年2月25日，星期天3.骨骼系統(tǒng)改變：酸中毒→骨骼鈣鹽釋出緩沖→骨營養(yǎng)不良小兒-佝僂病纖維素性骨炎成人-骨軟化癥骨骼畸形X型腿O型腿漏斗胸第89頁,共154頁，2024年2月25日，星期天（五）防治原則1.治療原發(fā)病2.糾正水電解質(zhì)紊亂3.藥物應(yīng)用：補堿碳酸氫鈉：直接緩沖H+，用于AG正常型乳酸鈉：中和酸和產(chǎn)生能量，用于AG增大型乳酸鈉+H+→乳酸→H2O+CO2+ATP補0.3mmol/KgNaHCO3，分次補給。

根據(jù)BE負值決定：每負一個BE值，第90頁,共154頁，2024年2月25日，星期天★補堿時特別注意防止糾酸后發(fā)生:

低血鉀與低血鈣Ca2++血漿蛋白結(jié)合鈣OH-H+第91頁,共154頁，2024年2月25日，星期天二、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)

CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度增高為特征的酸堿平衡紊亂。概念：第92頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

（一）原因與機制

(Causesandmechanisms)

CO2排出障礙

CO2吸入過多第93頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

1.呼吸中樞抑制：外傷、藥物、麻醉、中毒

2.呼吸肌麻痹：脊灰、重癥肌無力等等

3.呼吸道阻塞：喉頭水腫、炎癥、腫瘤、異物堵塞、哮喘等。

4.胸廓病變：骨折、畸形、胸腔積液

5.肺部疾患：肺水腫、肺氣腫、肺不張

6.呼吸機使用不當(dāng)：通氣量過小

7.二氧化碳吸入過多：礦井、地下室肺通氣↓CO2滯留第94頁,共154頁，2024年2月25日，星期天（二)分類（classification)

按病程可分為兩類：急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒：持續(xù)24h以上第95頁,共154頁，2024年2月25日，星期天（三）呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)(Compensationof

respiratoryacidosis)肺、碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)不能代償，只能靠非碳酸鹽緩沖系統(tǒng)、組織細胞內(nèi)外離子交換和腎臟來代償。第96頁,共154頁，2024年2月25日，星期天1．細胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移和細胞內(nèi)緩沖急性呼酸：(1)血漿中CO2↑→H2CO3↑→H+

+HCO3-H+→K+交換→高鉀血癥H+→RBC+Pr-→HPr(2)CO2↑→RBC+H2O→H2CO3→H+

+HCO3-H++Hb-→HHbHCO3-→Cl-交換→低氯血癥血HCO3-↑，但PaCO2↑10mmHg,HCO3-↑1mmHg第97頁,共154頁，2024年2月25日，星期天CO2H2CO3HCO3

－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3

－Cl－Cl－細胞內(nèi)緩沖(intracellularbuffering)

plasma

RBC高鉀血癥低氯血癥第98頁,共154頁，2024年2月25日，星期天2．腎的代償慢性呼酸：PaCO2↑、H+↑→刺激腎小管上皮細胞CA、谷氨酰胺酶活性→泌H+、泌NH4+↑、重吸收HCO3—↑關(guān)系:PaCO2↑10mmHg，HCO3—↑3.5∽4mmol/L但需時3-5天長期慢性呼酸：可抑制磷酸果糖激酶(糖酵解限速酶)→細胞內(nèi)乳酸生成↓第99頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

細胞內(nèi)緩沖腎代償排H＋保HCO3-10～30min3～5d

機體對呼吸性酸中毒的代償反應(yīng)呼酸胞外H+與細胞內(nèi)K+交換代償極限HCO3-=45mmol/L第100頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

肺心病患者：pH7.34，HCO3-31，PaCO260；

預(yù)測HCO3-

=24+0.4(60―40)±3=29～35

實際HCO3-

=31，在范圍（29～35）內(nèi)，為單純呼酸代償公式：預(yù)測HCO3-

=24+0.4△PaCO2±3例題判斷：如實測HCO3-在預(yù)測HCO3-范圍之內(nèi)，單純性呼酸如實測值>預(yù)測值的最大值，HCO3-過多，呼酸+代堿如實測值<預(yù)測值的最小值,HCO3-過少,呼酸+代酸HCO3-pH∝PaCO2第101頁,共154頁，2024年2月25日，星期天呼吸性酸中毒血氣分析參數(shù)變化：PaCO2pHSBABABSBBBBE(-)正值>第102頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

1.CNS功能障礙—比代酸更顯著早期：頭痛、不安、焦慮發(fā)展：震顫、精神錯亂、嗜睡、昏迷肺性腦病

（四）對機體的影響(Effects)第103頁,共154頁，2024年2月25日，星期天(2)CO2為脂溶性，可迅速通過血腦屏障，

HCO3-為水溶性，通過血腦屏障緩慢因此腦內(nèi)pH下降顯著

(3)PaCO2>80mmHg,“CO2麻醉”機制：(1)CO2直接舒血管作用：

CO2使腦血管明顯擴張→腦血流量↑→顱內(nèi)壓↑第104頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

2.心血管系統(tǒng)功能變化—與代酸相似心律失常、心肌收縮力減弱等

第105頁,共154頁，2024年2月25日，星期天（五）防治原則

1.治療原發(fā)病2.發(fā)病學(xué)治療（1）改善通氣功能：避免過度人工通氣（2）慎用堿性藥物糾酸：碳酸氫鈉：因能產(chǎn)生CO2,盡量不用乳酸鈉：不宜用,缺氧時乳酸已有增高傾向三羥甲基氨基甲烷：可用,緩慢滴注以防抑制呼吸第106頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

(Metabolicalkalosis)三、代謝性堿中毒

細胞外液H+丟失或堿增多而引起血漿HCO3-升高為特征的酸堿平衡紊亂。

概念：第107頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

（一）原因與機制

(Causesandmechanisms)

酸少堿多第108頁,共154頁，2024年2月25日，星期天1.酸少⑴經(jīng)胃丟失：正常胃液中富含HCl：HCl+NaHCO3→NaCl

+H2CO3→Na++Cl-+H2O＋CO2→腸粘膜重吸收第109頁,共154頁，2024年2月25日，星期天嘔吐H+H+H+H+H+H+胃腔H+中和腸腔HCO3－代堿當(dāng)幽門梗阻、劇烈嘔吐或胃液引流→酸性胃液丟失→HCO3-無足夠H+中和→HCO3-升高第110頁,共154頁，2024年2月25日，星期天⑵經(jīng)腎丟失：①應(yīng)用利尿劑：髓袢類利尿劑→抑制髓袢對Cl-的主動重吸收→使Na+被動重吸收↓→NaCl排泄↑→遠曲小管內(nèi)Na+↑→泌H+、K+↑Cl-以氯化銨形式排出，HCO3-重吸收↑→低氯性堿中毒②腎上腺皮質(zhì)激素過多：原發(fā)、繼發(fā)性醛固酮分泌↑→腎遠曲小管泌H+、K+↑，重吸收HCO3-↑→代堿第111頁,共154頁，2024年2月25日，星期天（3）H+向細胞內(nèi)移動低鉀、缺鉀→細胞內(nèi)K+外移，細胞外H+內(nèi)移→代謝性堿中毒細胞缺鉀→K+—Na+交換↓→H+—Na+交換↑→H+排出↑→HCO3-重吸收↑→代堿

↓酸性尿第112頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

2.堿多堿性藥物攝入↑大量輸入含枸櫞酸鹽的庫存血大量體液丟失—濃縮性堿中毒HCO3-代償性↑

:

ADS↑,保Na+同時保HCO3-↑

糾呼酸時,機械通氣過快第113頁,共154頁，2024年2月25日，星期天（二）分類（classification）1.鹽水反應(yīng)性堿中毒:細胞外液↓、低鉀低氯→腎重吸收HCO3—↑→堿中毒補充生理鹽水?dāng)U充細胞外液，Cl—增多促進HCO3—

排出見于嘔吐及利尿劑應(yīng)用時2.鹽水抵抗性堿中毒：全身水腫、原發(fā)性醛固酮增多、低鉀及Cushing綜合征→堿中毒，用生理鹽水無效第114頁,共154頁，2024年2月25日，星期天（三）機體的代償調(diào)節(jié)（Compensation）血液中過多的OH—可與緩沖對中的弱酸進行緩沖（H2CO3、HHbO2、HHb、HPr、H2PO4)OH—

+H2CO3→HCO3—

+H2O1.細胞外液緩沖作用—較弱

第115頁,共154頁，2024年2月25日，星期天2.肺的代償調(diào)節(jié)—有限H+↓、pH↑→抑制中樞和外周化學(xué)感受器→呼吸運動變慢→H2CO3濃度↑但是當(dāng)PaO2<60mmHg→呼吸中樞興奮第116頁,共154頁，2024年2月25日，星期天細胞外液[H＋]

腎小管腔H＋

H＋+Pr-

HPrK＋

Na＋交換

alkalosis→hypokalemia

細胞外H+濃度↓→H+－K+交換→低血鉀血K＋

K＋H＋

Na＋交換

3.細胞內(nèi)外離子交換第117頁,共154頁，2024年2月25日，星期天4.腎臟的代償調(diào)節(jié)—有力缺鉀性堿中毒時病人排出酸性尿HCO3-重吸收↓尿呈堿性

碳酸酐酶活性↓

泌H+↓谷氨酰胺酶活性↓

泌NH4+↓第118頁,共154頁，2024年2月25日，星期天細胞反常性酸性尿血[K＋]↓H+H+K＋K＋腎小管H+

Na＋交換↑K＋

Na＋交換↓尿液[H+]↑第119頁,共154頁，2024年2月25日，星期天例題

幽門梗阻患者：pH7.49，HCO3-36，PaCO248；

預(yù)測PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4

實際PaCO2=48,在（43.4～53.4）范圍內(nèi)，單純代堿

代償公式：預(yù)測PaCO2=40+0.7△HCO3-±5

判斷：如實測PaCO2在預(yù)測PaCO2范圍之內(nèi)，單純性代堿如實測值>預(yù)測值的最大值，CO2

潴留，代堿+呼酸如實測值<預(yù)測值的最小值,CO2

排出過多,代堿+呼堿HCO3-pH∝PaCO2第120頁,共154頁，2024年2月25日，星期天代謝性堿中毒血氣分析參數(shù)變化：SBABBBBE

PaCO2pHABSB>正值(-)第121頁,共154頁，2024年2月25日，星期天（四）對機體的影響(effects)1．中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變－興奮癥狀g-GABA↓谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH8.2pH6.5血紅蛋白氧離曲線左移-缺氧第122頁,共154頁，2024年2月25日，星期天2．對神經(jīng)肌肉影響pH↑→游離鈣↓→肌肉興奮性↑

手足搐搦游離Ca++結(jié)合Ca++H+OH－第123頁,共154頁，2024年2月25日，星期天細胞外液[H＋]

腎小管腔H＋

H＋+Pr-

HPrK＋

Na＋交換

alkalosis→hypokalemia

細胞外H+濃度↓→H+－K+交換→低血鉀血K＋

K＋H＋

Na＋交換

3．低鉀血癥：第124頁,共154頁，2024年2月25日，星期天4．血紅蛋白氧離曲線左移

pH↑→血紅蛋白與氧親和力↑→血紅蛋白不易解離→O2釋出↓→組織缺氧第125頁,共154頁，2024年2月25日，星期天（五）防治原則1.鹽水反應(yīng)性代堿：（1）輕度：補充NS或GNS,失氯失鉀補KCl

機制擴充細胞外液，消除濃縮性堿中毒循環(huán)血量↑HCO3-從尿中排出↑遠端腎單位小管液中Cl-含量↑集合管排HCO3-↑（2）重度：可補酸，HCl稀釋液（0.1）第126頁,共154頁，2024年2月25日，星期天2.鹽水抵抗性代堿：

CA抑制劑（乙酰唑胺）→排H+和重吸收HCO3-↓→排Na+和HCO3-↑腎上腺皮質(zhì)激素分泌過多：抗醛固酮藥物螺內(nèi)酯第127頁,共154頁，2024年2月25日，星期天四、呼吸性堿中毒

(Respiratoryalkalosis)

肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度減少或PaCO2降低為特征的酸堿平衡紊亂。

概念：第128頁,共154頁，2024年2月25日，星期天(一)原因與機制(Causesandmechanisms)

1.低氧血癥和肺疾患

2.呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙

3.機體代謝旺盛

4.人工呼吸機使用不當(dāng)（二）分類（Classification）急性呼吸性堿中毒慢性呼吸性堿中毒第129頁,共154頁，2024年2月25日，星期天(三)機體的代償調(diào)節(jié)1．細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖作用急性呼堿→H2CO3↓，HCO3—↑H+→細胞外+HCO3—→H2CO3→血漿H2CO3↑H+→K+交換→低鉀血癥HCO3—→紅細胞與C1—交換→血氯↑HCO3—與H+結(jié)合→H2CO3→解離成CO2→血漿H2CO3回升第130頁,共154頁，2024年2月25日，星期天血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋血[K＋]↓HCO3-HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-H+HHbRBCplasma血[Cl-]↑

細胞內(nèi)緩沖

第131頁,共154頁，2024年2月25日，星期天2.腎臟代償調(diào)節(jié)

慢性呼堿：

PaCO2↓→腎小管細胞泌H+、泌NH4+↓，重吸收HCO3—↓→血漿HCO3—代償性↓

第132頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

癔病患者：pH7.42，HCO3-

19，PaCO2

29；

預(yù)測HCO3-

=24+0.5(29―40)±2.5=16～21

實際HCO3-

=19，在范圍（16～21）內(nèi)，單純呼堿

代償公式：預(yù)測HCO3-

=24+0.5△PaCO2±2.5

判斷：如實測HCO3-在預(yù)測HCO3-范圍之內(nèi)，單純性呼堿如實測值>預(yù)測值的最大值，HCO3-過多，呼堿+代堿如實測值<預(yù)測值的最小值,HCO3-過少,呼堿+代酸HCO3-pH∝PaCO2第133頁,共154頁，2024年2月25日，星期天呼吸性堿中毒血氣分析參數(shù)變化：PaCO2pHABSBSBABBBBE(-)負值<第134頁,共154頁，2024年2月25日，星期天1．中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變呼堿→腦內(nèi)γ－氨基丁酸↓→中樞神經(jīng)興奮呼堿→PaCO2↓→腦血管收縮，腦血流量↓→神經(jīng)精神癥狀（PaCO2↓20mmHg，腦血流量↓35∽40%）2．神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高與代堿相似，面部和肢體肌肉抽動、腱反射亢進及手足搐搦等(四)對機體的影響

第135頁,共154頁，2024年2月25日，星期天3．血紅蛋白氧離曲線左移

血紅蛋白不易將結(jié)合的O2釋出，造成組織缺氧4．低鉀血癥（五）防治的病理生理基礎(chǔ)

1.去除病因

2.吸入含5%CO2的混合氣體，或用紙袋罩于口鼻

3.注射鈣劑減少肌肉興奮第136頁,共154頁，2024年2月25日，星期天

第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂

(Mixedacid-basedisturbance)

同一患者有兩種或兩種以上的單純型酸堿平衡紊亂同時存在。第137頁,共154頁，2024年2月25日，星期天表4-3混合型酸堿失衡的主要類型二重性酸堿失衡

相加型：呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒；呼吸性堿中毒+代謝性堿中毒

相消型：呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒；呼吸性堿中毒+代謝性酸中毒；代謝性酸中毒+代謝性堿中毒三重性酸堿失衡

呼吸性酸中毒+高AG型代謝性酸中毒+代謝性堿中毒呼吸性堿中毒+高AG型代謝性酸中毒+代謝性堿中毒第138頁,共154頁，2024年2月25日，星期天一、二重性酸堿平衡紊亂（doubleacid-basedisorders)（一）呼酸合并代酸

1、原因：通氣障礙＋缺氧

2、特點：HCO3-減少，呼吸不能代償

PaCO2增高，腎不能代償

血氣分析參數(shù)：

pH↓，PaCO2↑,[K+]↑AB>SB，AB↓，SB↓，BB↓，AG↑第139頁,共154頁，2024年2月25日，星期天（二）代堿合并呼堿

1、原因：高熱＋嘔吐，肝衰，敗血癥，創(chuàng)傷＋利尿劑

2、特點：HCO3—增高，PaCO2降低血氣分析參數(shù)：pH↑，PaCO2↓,[K+]↓AB<SB，AB↑，SB↑，BB↑第140頁,共154頁，2024年2月25日，星期天（三）呼酸合并代堿

1、原因：通氣障礙＋嘔吐，利尿劑引起K+、C