冠心病基礎(chǔ)知識(shí)

關(guān)于冠心病基礎(chǔ)知識(shí)ForInternalTrainingPurposesOnly主要內(nèi)容心臟解剖學(xué)/生理學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)急性冠脈綜合征概述急性冠狀動(dòng)脈綜合征的病理生理學(xué)急性冠脈綜合征的診斷和危險(xiǎn)分層急性冠脈綜合征的治療第2頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly主要內(nèi)容心臟解剖學(xué)/生理學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)急性冠脈綜合征概述急性冠狀動(dòng)脈綜合征的病理生理學(xué)急性冠脈綜合征的診斷和危險(xiǎn)分層急性冠脈綜合征的治療第3頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly心臟:胸腔中的位置第4頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly上腔大靜脈左心房二尖瓣(僧帽瓣)三尖瓣右心房主動(dòng)脈左心室肺動(dòng)脈瓣主動(dòng)脈瓣右心室下腔靜脈心臟隔膜心臟的主要結(jié)構(gòu)第5頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly體循環(huán)中的血液靜脈右心房右心室肺動(dòng)脈干肺肺靜脈左心房左心室主動(dòng)脈體循環(huán)三尖瓣肺動(dòng)脈瓣二尖瓣主動(dòng)脈瓣心血管循環(huán)=靜脈血（缺氧血）=動(dòng)脈血第6頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly心動(dòng)周期心臟舒張期心臟收縮期第7頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnlyForInternalTrainingPurposesOnly8冠狀動(dòng)脈GuytonREFERENCE前部后部ApexApex

左前降支右冠狀動(dòng)脈右冠狀動(dòng)脈左冠狀動(dòng)脈

回旋支

右后降支第8頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly心室壁心包腔（圍心腔）心外膜

心肌

心內(nèi)膜心包膜

心室壁第9頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly心肌灌注ForInternalTrainingPurposesOnly10第10頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly

冠狀動(dòng)脈結(jié)構(gòu)內(nèi)膜中膜外膜內(nèi)皮內(nèi)彈性膜內(nèi)皮下膜平滑肌細(xì)胞外彈性膜第11頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly正常的冠狀動(dòng)脈ForInternalTrainingPurposesOnly12/WebPath/ATHHTML/ATH001.html.Accessed3/16/09.第12頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly主要內(nèi)容心臟解剖學(xué)/生理學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)急性冠脈綜合征概述急性冠狀動(dòng)脈綜合征的病理生理學(xué)急性冠脈綜合征的診斷和危險(xiǎn)分層急性冠脈綜合征的治療第13頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly急性冠脈綜合征(ACS)急性冠脈綜合征（Acutecoronarysyndrome）

是指冠狀動(dòng)脈內(nèi)不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣斑塊破裂或糜爛引起血栓形成所導(dǎo)致的心臟急性缺血綜合征。為急性心肌缺血引起的一組進(jìn)展性疾病譜，包括不穩(wěn)定心絞痛（UA)，非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI)以及ST段抬高心肌梗死(STEMI），猝死第14頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnlyCirculation2007ACS入院患者1570,000/年UA/NSTEMISTEMI1240,000330,0004:1美國(guó)Circulation2007

歐洲年發(fā)病率:3/10006個(gè)月死亡率:12%UA:NSTEMI:1.2:1.0EurHeartJ2007急性冠脈綜合征(ACS)流行病學(xué)第15頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly冠心病發(fā)病率10年增加2~3倍急性心肌梗塞10年增加2倍以上發(fā)病總趨勢(shì)：北方>南方第16頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly急性冠狀動(dòng)脈綜合征分類演變80年代以前:〝透壁〞和〝非透壁〞心肌梗死80-90年代初:〝Q波〞和〝無(wú)Q波〞心肌梗死90年代以來(lái):〝ST段抬高心肌梗死〞和〝非ST段抬高心肌梗死〞以及“不穩(wěn)定型心絞痛”第17頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly急性冠脈綜合征（ACS)非ST段抬高ST段抬高不穩(wěn)定心絞痛（UA）NSTEMI非Q波MI Q波MI第18頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly新的分類標(biāo)準(zhǔn)的優(yōu)點(diǎn)強(qiáng)調(diào)了早期干預(yù)的重要性：透壁/非透壁或Q波/無(wú)Q波都是心肌壞死的表現(xiàn)或后果。近年來(lái)已經(jīng)有了避免心肌梗死或限制梗死面積的有效早期干預(yù)方法(抗栓、溶栓、介入干預(yù))，應(yīng)在Q波出現(xiàn)之前早期干預(yù)ST段抬高與無(wú)ST段抬高的急性冠脈綜合征干預(yù)對(duì)象不同第19頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly主要內(nèi)容心臟解剖學(xué)/生理學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)急性冠脈綜合征概述急性冠狀動(dòng)脈綜合征的病理生理學(xué)急性冠脈綜合征的診斷和危險(xiǎn)分層急性冠脈綜合征的治療第20頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly急性冠脈綜合征(ACS)病理生理ACS這組疾病共同的病理生理基礎(chǔ)是不穩(wěn)定的冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂引起的血小板聚集，血栓形成，從而導(dǎo)致急性、亞急性心肌缺血第21頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly急性冠脈綜合征(ACS)VandeWerfF.ThromHaemost.1997;78(1):210-213.SUDDENDEATHSUDDENDEATH不穩(wěn)定性心絞痛冠狀動(dòng)脈血栓非ST段抬高的心肌梗塞ST段抬高的心肌梗塞猝死猝死第22頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly一～十年十～三十年三十～四十年主要由于脂質(zhì)的不斷堆積平滑肌和膠原蛋白

泡沫細(xì)胞

脂紋

中度損傷

纖維斑塊

并發(fā)損傷/破裂

粥樣斑塊血栓形成，血腫動(dòng)脈粥樣硬化內(nèi)皮功能障礙第23頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly穩(wěn)定vs.不穩(wěn)定斑塊Source:WeissbergP.2001不穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定斑塊

纖維帽

巨噬細(xì)胞

脂核

脂核（血管）外膜（血管）外膜

纖維帽

膠原纖維

中膜

中膜血管平滑肌細(xì)胞血管平滑肌細(xì)胞第24頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly斑塊破裂血小板粘附血小板活化部分閉塞性動(dòng)脈血栓&不穩(wěn)定性心絞痛微循環(huán)栓塞&非ST段抬高的心肌梗死完全閉塞性動(dòng)脈血栓&ST段抬高的心肌梗死急性冠狀動(dòng)脈綜合征的病理生理學(xué)WhiteHD.AmJCardiol1997;80(4A):2B-10B.第25頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly斑塊破裂斑塊纖維帽受到損傷致使斑塊破裂導(dǎo)致脂核中的凝血酶原以及內(nèi)膜下基質(zhì)暴露在血液中許多因素可以導(dǎo)致不穩(wěn)定性斑塊破裂ShoulderregionFalkE.Circulation.1992;86(6Suppl):III30-42.Healthwise,Inc.第26頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly血栓形成第27頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly斑塊破裂后形成的血栓的結(jié)構(gòu)UA/NSTEMI:

部分閉塞性血栓（主要是血小板血栓）斑塊內(nèi)血栓（血小板血栓）斑塊內(nèi)核STEMI:

閉塞性血栓（血小板，紅細(xì)胞，纖維蛋白)斑塊內(nèi)血栓（血小板血栓）斑塊內(nèi)核猝死WhiteHD.AmJCardiol.1997;80(4A):2B-10B.第28頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly斑塊破裂處纖維蛋白原與GPIIb-IIIa受體結(jié)合進(jìn)一步橋聯(lián)血小板血小板纖維蛋白原斑塊破裂GPIIb-IIIaNSTEACS通常是由冠狀動(dòng)脈內(nèi)部分閉塞性的富含血小板的血栓引起的未被阻塞的部分血栓ArterywallVandeWerfF.ThrombHaemost.1997;78(1):210-213MoserM,etal.JCardiovascPharmacol.2003;41(4):586-592;DaviesMJ.Heart.2000;83(3):361-366.NSTEACS中的血栓第29頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnlySTEMI中的血栓斑塊破裂處血小板聚集進(jìn)一步穩(wěn)定形成纖維蛋白網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)血小板紅細(xì)胞纖維蛋白網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)STEMI通常是由冠狀動(dòng)脈血管中完全閉塞性的富含纖維蛋白的血栓引發(fā)的

VandeWerfF.ThrombHaemost.1997;78(1):210-213;WhiteHD.AmJCardiol.1997;80(4A):2B-10B;

DaviesMJ.Heart.2000;83(3):361-366.第30頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly血小板血液中最小的有形成分1μL血液中大概有250,000個(gè)血小板平均生命周期:8-12天由致密顆粒組成，包括:血清素二磷酸腺苷(ADP)透明顆粒，包括:纖維蛋白原VonWillebrand因子(vWf)凝血因子VColmanRW,ClowesAW,GeorgeJN,etal.Overviewofhemostasis.In:HemostasisandThrombosis.4thed.ColmanRWetal.,Eds.LippincottWilliams&Wilkins.Philadelphia,PA.2001:3-16.第31頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly血小板在病理性血栓形成中的作用活化2吸附1聚集3WhiteHD.AmJCardiol.1997;80(4A):2B-10B.第32頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly血小板粘附，活化和聚集WhiteHD.AmJCardiol.1997;80(4A):2B-10B.Vesselwall靜止期的血小板

血管壁斑塊破裂

&血小板粘附血小板活化GPIIb-IIIa表達(dá)纖維蛋白原血小板聚集vWFvWFvWFAgonistsreleased第33頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly凝血級(jí)聯(lián)過(guò)程共同路徑外部路徑內(nèi)部路徑組織損傷組織因子第34頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly微循環(huán)栓塞的機(jī)理

微栓子從富含血小板的血栓中分離出來(lái)…移動(dòng)到微脈管系統(tǒng)…降低心肌的血流量和氧氣供給GibsonCM,Sch?migA.Circulation..2004;109:3096-3105第35頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly主要內(nèi)容心臟解剖學(xué)/生理學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)急性冠脈綜合征概述急性冠狀動(dòng)脈綜合征的病理生理學(xué)急性冠脈綜合征的診斷和危險(xiǎn)分層急性冠脈綜合征的治療第36頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly心肌缺血的疾病譜急性冠狀動(dòng)脈綜合征血管中有血栓存在穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定性心絞痛(UA)非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的心肌梗死(STEMI)猝死AdaptedfromCannonCP.ContemporaryDiagnosisandManagementofAcuteCoronarySyndromes.2nded.Newtown,PA:HandbooksinHealthCareCo.;2008.37第37頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly年齡

65

3個(gè)冠心病危險(xiǎn)因素（家族史，糖尿病，高血壓，高膽固醇血癥，吸煙）

ST段壓低

0.5mm心肌酶升高24h內(nèi)有嚴(yán)重心絞痛歷史指標(biāo)臨床指征危險(xiǎn)分值=以上分值的和(0-7)冠心病史(冠脈狹窄50%)7天內(nèi)服用過(guò)阿斯匹林14天內(nèi)心血管事件的發(fā)生率（%）*Antmanetal.JAMA2000;284:835-8421111111UA/NSTEMI：

TIMI危險(xiǎn)評(píng)分分值了解更多信息請(qǐng)登陸*準(zhǔn)入標(biāo)準(zhǔn):過(guò)去24小時(shí)有靜息性心絞痛，有冠心病指征（ST段或者心肌酶變化）的UA或NSTEMI病人死亡/心梗(%)TIMI危險(xiǎn)評(píng)分第38頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnlyACS的診斷臨床癥狀及病史心電圖血清標(biāo)記物第39頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly疑似ACS病人的評(píng)估和管理方法AdaptedfromAndersonJL,etal.JAmCollCardiol.2007;50(7):e1-e157.入院，急性缺血途徑管理ST段抬高ST段和/或T-波改變+心臟標(biāo)記物異常運(yùn)動(dòng)測(cè)試陽(yáng)性復(fù)發(fā)性缺血性疼痛或隨訪試驗(yàn)陽(yáng)性ACS

癥狀確定的ACS非ST段抬高運(yùn)動(dòng)測(cè)試陰性慢性穩(wěn)定性心絞痛非心源性因素?zé)o復(fù)發(fā)性缺血性疼痛:隨訪試驗(yàn)陰性無(wú)可診斷性ECG初始心肌標(biāo)記物正常觀察(癥狀開(kāi)始

12h)心臟運(yùn)動(dòng)測(cè)試可能的ACS第40頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ACS患者診斷流程和治療方案1.BertrandMEetal.EurHeartJ2002;23;1809

1840.臨床懷疑ACS應(yīng)激試驗(yàn)，冠脈造影PCI,CABG或內(nèi)科治療取決于臨床和造影情況*如果患者在5天內(nèi)有可能進(jìn)行CABG的話省略氯吡格雷體格檢查ECG監(jiān)測(cè),采集血樣診斷明確持續(xù)ST段抬高非持續(xù)性ST段抬高ASA,氯吡格雷*,LMWH,

β-受體阻滯劑,硝酸酯類溶栓PCI中高危低危強(qiáng)化：GPIIb/IIIa,早期介入：冠脈造影第二次肌鈣蛋白測(cè)定陽(yáng)性兩次陰性ASA第41頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnlySTEMI臨床表現(xiàn)心電圖(ECG)血清標(biāo)記物危險(xiǎn)分層非心源性胸痛穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定心絞痛NSTEMI陰性陽(yáng)性ST段/T波改變ST段抬高患病可能性低中-高危STEMI陰性非典型胸痛低危持續(xù)性胸痛Cannon,Braunwald.HeartDisease.2001.靜息胸痛,既往MI,糖尿病,服用阿司匹林史勞累性胸痛ACS的診斷第42頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天不穩(wěn)定型心絞痛無(wú)Q波心肌梗死急診PCI（STEMI）左室射血分?jǐn)?shù)下降充血性心力衰竭（現(xiàn)在或以前得過(guò)）外周血管疾病胰島素依賴型糖尿病血栓分岔長(zhǎng)度>20毫米角度>45?withCa++靜脈套接偏心不規(guī)則

臨床

冠狀動(dòng)脈解剖學(xué)中度到高?；颊咛攸c(diǎn)第43頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly心電圖(ECG)P=心房收縮QRS=心室收縮T=心室復(fù)極化ST=S段和T段之間的部分正常NSTEACSSTEMI第44頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly血清標(biāo)記物(酶)如果心肌由于缺血（或者介入治療）受到損傷，特定的心肌酶會(huì)釋放入血這些酶的存在和水平可以幫助診斷和危險(xiǎn)分層主要檢查指標(biāo)：肌酸激酶（CK-MB）肌紅蛋白肌球蛋白（Tn)第45頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly肌酸激酶CreatineKinas(CK)存在于所有的橫紋肌中,CK有三種同工酶,每種酶都由2個(gè)部分組成,M和B.CK-MM:存在于心臟和骨骼中CK-MB:主要存在于心臟中,只有5%存在于骨骼肌中CK-BB:只存在于腦中CK-MB在心肌缺血3～12小時(shí)升高，20小時(shí)達(dá)峰值并且保持24到48小時(shí)敏感性不高，檢測(cè)小范圍心肌損傷的能力有限第46頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly肌紅蛋白Myoglobin出現(xiàn)早：1～4小時(shí)即升高，6~7小時(shí)達(dá)峰，24小時(shí)后消失特異性差：骨骼肌損傷、創(chuàng)傷、腎功能衰竭等疾病，都可導(dǎo)致其升高敏感性高，可用于ACS早期排除診斷的重要指標(biāo)可用于再梗死的診斷：結(jié)合臨床，如肌紅蛋白重新升高，應(yīng)考慮為再梗死或梗死延展第47頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly肌鈣蛋白Troponin(Tn)肌鈣蛋白復(fù)合物是由3種獨(dú)立的蛋白質(zhì)組成TnT&TnI只在心肌中表達(dá)，是迄今心肌損傷最特異的標(biāo)志物TnT在心肌受損4-6小時(shí)內(nèi)釋放入血，保持10-14天TnI在心肌受損6小時(shí)內(nèi)可以檢測(cè)到，并且保持7-10天敏感性高，可用于診斷微小心肌梗死第48頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly49ACS患者血清標(biāo)記物水平-時(shí)間曲線TnT和TnI是心肌損傷的特定標(biāo)志物節(jié)選自BassandJ,etal.EurHeartJ.2007;28:1598-1660.就診后小時(shí)數(shù)020406080100正常值上限的倍數(shù)43210CK-MB肌紅蛋白cTnlcTnT第49頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnlyAntmanetal.NEnglJMed.1996;335:1342-1349.012345678<0.40.4-1.01.0-2.02.0-5.05.0-9.0

9.0肌鈣蛋白I(ng/mL)42天死亡率

(%病人)#Pts83117414813450671.01.73.43.76.07.5不同TnI水平的患者42天死亡率結(jié)果:第50頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly節(jié)選自GalvaniM,etal.Circulation.1997;95:2053–2059.

CK-MB陰性的UA患者30天心血管事件5.827.30510152025

P=0.02%綜合終點(diǎn)

(30天的心肌梗死和死亡率)TnI-TnI+30n=22n=69第51頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly主要內(nèi)容心臟解剖學(xué)/生理學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)急性冠脈綜合征概述急性冠狀動(dòng)脈綜合征的病理生理學(xué)急性冠脈綜合征的診斷和危險(xiǎn)分層急性冠脈綜合征的治療第52頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnlyACS的治療治療目標(biāo)：快速溶解纖維蛋白，實(shí)現(xiàn)血運(yùn)重建ST段抬高的心肌梗死非ST段抬高的ACS*非ST段抬高的心肌梗死+肌鈣蛋白&/or

+心肌酶CK-MB考慮溶栓治療或者即刻行PCI術(shù)治療目標(biāo):防止疾病向冠脈完全梗阻,心肌梗死以及猝死進(jìn)展給予抗缺血、抗凝及抗血小板治療高危者給予早期侵入性治療&/orBraunwaldE,etal.JAmCollCardiol.2002;40(7):1366-1374.第53頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly藥物療法第54頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly溶栓治療STEMI溶栓藥物鏈激酶尿激酶RT-PA第55頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnlyUA/NSTEMI藥物治療抗血栓治療抗凝治療抗血小板治療抗缺血藥物治療第56頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly嗎啡血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑硝酸酯類β-受體阻滯劑

鈣拮抗劑擴(kuò)張血管，增加血流量止痛，擴(kuò)張血管，增加血流量減小心肌收縮力，降低心肌需氧量舒張血管，減小血容量，減輕心臟負(fù)擔(dān)舒張血管，減少血管平滑肌收縮抗心肌缺血藥物BraunwaldE,etal.JAmCollCardiol.2002;40(7):1366-1374.僅供內(nèi)部培訓(xùn)使用第57頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly抗凝治療肝素低分子肝素第58頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnlyForInternalTrainingPurposesOnly59第59頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnlyACS的抗血小板治療抗血小板治療是ACS治療中最有效的方法目前主要有三種抗血小板藥物環(huán)氧化酶抑制劑ADP受體拮抗劑血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑第60頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnlyForInternalTrainingPurposesOnly61第61頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly環(huán)氧化酶抑制劑－阿司匹林作用機(jī)制抑制前列腺素合成酶，減少PGH2和TXA2的合成抑制環(huán)氧化酶-1，發(fā)揮抗血小板聚集作用抗炎作用臨床評(píng)價(jià)優(yōu)點(diǎn)：最經(jīng)濟(jì)，如無(wú)禁忌所有ACS患者均應(yīng)首選并持續(xù)服用缺點(diǎn)：抗血小板作用相對(duì)較弱，但停藥后作用持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)胃腸道反應(yīng)：抑制PGI2生成，對(duì)胃粘膜保護(hù)作用下降阿司匹林哮喘：口服阿司匹林致哮喘或鼻炎發(fā)作阿司匹林抵抗臨床：服用阿司匹林期間發(fā)生血栓事件實(shí)驗(yàn)室：阿司匹林對(duì)血小板一種或多種功能無(wú)明顯影響第62頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnlyADP受體拮抗劑－氯吡格雷作用機(jī)制與ADP受體P2Y12結(jié)合，不可逆抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集不影響環(huán)氧化酶的活性臨床評(píng)價(jià)抗血小板作用等于或略大于阿司匹林抗血小板作用強(qiáng)而持久,停藥后作用可持續(xù)7～10d價(jià)格遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于阿司匹林氯吡格雷抵抗？第63頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天【血小板IIb/IIIa受體拮抗劑】作用機(jī)制：

阻斷血小板IIb/IIIa受體與纖維蛋白原等配體的特異性結(jié)合，有效的抑制各種血小板激活劑誘導(dǎo)的血小板聚集，防止血栓形成，從而達(dá)到抗血栓的目的。臨床評(píng)價(jià)：

直接抑制血栓形成的關(guān)鍵和唯一通路，作用最強(qiáng)，最直接的抗血小板制劑。早期使用可使中高危ACS或PCI患者獲益第64頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天GPIIb/IIIa受體拮抗劑作用于最終的唯一通路，阻止纖維蛋白原與該受體的結(jié)合，從而最直接，最完全地抑制血小板聚集。

第65頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑第66頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天

在導(dǎo)致血小板聚集的眾多傳導(dǎo)通路中，阿司匹林和

ADP受體拮抗劑等僅能不可逆地抑制其中的一條或幾條通路，從而部分抑制血小板聚集。

GPIIb/IIIa受體拮抗劑作用于最終的唯一通路，競(jìng)爭(zhēng)性占據(jù)GPIIb/IIIa受體，阻止纖維蛋白原與該受體的結(jié)合，從而最快速，最完全地抑制血小板聚集。

GPIIb/IIIa受體拮抗劑最快速最直接最完全抑制血小板聚集第67頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天目前的GPIIb/IIIa受體拮抗劑依據(jù)化學(xué)結(jié)構(gòu)的不同可分為三類

1.單克隆抗體：Abciximab（阿昔單抗）最早應(yīng)用于臨床的GPIIb/IIIa受體拮抗劑，是GPIIb/IIIa受體的單克隆抗體，通過(guò)占據(jù)受體的位置而阻斷血小板聚集反應(yīng)。2.肽類抑制劑：Eptifibatide（埃替非巴肽）是一類含有GPIIb/IIIa受體識(shí)別序列的低分子多肽。3.非肽類抑制劑：Tirofiban（替羅非班）合成非肽類，其藥理性質(zhì)與埃替非巴肽相似。

口服非肽類抑制劑，Xemilofiban、Orbofiban、Rocifiban、Sibrafiban、Lefradafiban但試驗(yàn)結(jié)果均以失敗告終。第68頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly介入治療PCI外科手術(shù)CABG血運(yùn)重建：第69頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnlyJan2004AggrastatTraining球囊血管成形術(shù)第70頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天ForInternalTrainingPurposesOnly支架