變性性近視的眼底損害課件

變性性近視的眼底損害大頭醫(yī)生編輯整理英文名稱fundusinjurycausedbydegenerativemyopia別名變性性近視所致眼底損害；病理性近視的眼底損害類別眼科/視網(wǎng)膜病/視網(wǎng)膜退行變性ICD號(hào)H35.8概述變性性近視亦稱病理性近視(pathologicmyopia)。軸性近視超過6.00D者，稱為高度近視(excessivemyopia)?；颊咧心曛螅鄣壮霈F(xiàn)種種退行性變性者，稱為變性近視。不是所有高度近視都會(huì)發(fā)展成變性近視，變性近視亦偶見于非高度近視眼，所以變性近視與高度近視之間雖有非常密切的相關(guān)性，但亦有所不同。流行病學(xué)病理性近視患病率在我國為1.5%左右，占近視眼的5%，無性別差異。病因遺傳已被確認(rèn)為主要因素。其遺傳方式有常染色體隱性遺傳，也有顯性及X-性連鎖遺傳，且具有高度遺傳異質(zhì)性。除遺傳外，后天環(huán)境如全身健康狀況、生活環(huán)境、個(gè)人習(xí)慣、長(zhǎng)期從事近距離用眼工作等，均可助長(zhǎng)近視程度的加深。發(fā)病機(jī)制本病的發(fā)病機(jī)制極為復(fù)雜。鞏膜延伸，特別是后部鞏膜延伸、變薄，是軸性近視發(fā)展為高度近視的關(guān)鍵，也是變性近視的病理基礎(chǔ)。鞏膜之所以延伸，觀點(diǎn)不一，有機(jī)械的和生物學(xué)的2種學(xué)說，后者在近期研究中，有人認(rèn)為是由某一或某些基因變異，導(dǎo)致對(duì)鞏膜膠原蛋白合成失常的結(jié)果。眼底變性發(fā)生原因，亦無定論。從現(xiàn)有資料來看，很可能是在鞏膜過度延伸變薄的基礎(chǔ)上，視網(wǎng)膜早期衰老和脈絡(luò)膜循環(huán)障礙所致。臨床表現(xiàn)視力減退，不能滿意矯正。視力減退的原因，系視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層的廣泛萎縮。黃斑出血可使視力突然進(jìn)一步損害。Fuchs斑及黃斑萎縮斑形成后，引起視力不可逆性惡化。玻璃體液化混濁產(chǎn)生飛蚊癥。玻璃體有不完全后脫離時(shí)，可因視網(wǎng)膜受到不全脫離處的牽引而發(fā)生閃光感。

1.豹紋狀眼底(tigroidfundus)整個(gè)眼底略呈暗灰色，加上脈絡(luò)膜因彌漫性萎縮，毛細(xì)血管層及中血管層血管減少或消失，橘紅色大血管層血管暴露，使眼底呈豹皮樣。臨床表現(xiàn)

2.視盤傾斜與近視弧由于高度近視眼球壁后部向后凸出，視神經(jīng)斜向進(jìn)入球內(nèi)。視盤一側(cè)(大多數(shù)為顳側(cè))向后移位，使視盤在檢眼鏡下失去正常的略呈豎橢圓形而成顯著的豎(或橫向、斜向)橢圓形，甚至如簸箕狀。與其向后移位側(cè)相連接處有新月形斑，稱為近視弧(conus，或伸展性近視弧，extensiveconus)。近視弧對(duì)側(cè)視盤緣略呈棕色、境界模糊、嵴狀隆起的向上牽引弧(supertractionconus)。伸展性近視弧內(nèi)側(cè)白色，為鞏膜暴露，外側(cè)為淺棕色，為色素上皮層消失、脈絡(luò)膜暴露所致。臨床表現(xiàn)近視弧外側(cè)境界清楚，但往往與后極部萎縮區(qū)連成一片。近視弧在大多數(shù)病例位于視盤顳側(cè)，亦有位于顳上或顳下方。更為少見的是位于鼻側(cè)或下側(cè)，前者稱之為逆向性近視弧(inversiveconus)；后者稱為Fuchs弧(Fuchsconus)。當(dāng)顳側(cè)近視弧向外、向上、向下不斷延伸時(shí)，可以環(huán)繞于整個(gè)視盤周圍，是為視盤周圍脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜萎縮(circumpapillarychorioretinalatrophy)。

3.黃斑出血與Fuchs斑黃斑出血為脈絡(luò)膜(新生血管或無新生血管)的出血。臨床表現(xiàn)暗紅色，一般為圓形，大小及數(shù)量不定。多見于黃斑或其附近視網(wǎng)膜血管下方。同一位置反復(fù)出血，可使色素增生而導(dǎo)致Fuchs斑形成。典型的Fuchs斑呈圓形或橢圓形，境界清晰，微微隆起。大小為0.3～1PD，黑色，有時(shí)在黑斑的邊緣可見出血。病變過程中，黑斑可以擴(kuò)大或縮小，形態(tài)與顏色亦可有所改變，甚至分解成散在的色素點(diǎn)，但不會(huì)完全消失。

Fuchs斑見于單眼或雙眼，也偶有在一眼的眼底中見到2個(gè)黑斑。

4.后極部萎縮斑及漆裂紋樣損害脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜萎縮斑呈白色或黃白色。臨床表現(xiàn)圓形或地圖狀。大小、數(shù)量不等，孤立或融合成大片。大片萎縮斑可與視盤周圍萎縮連接，成為包括視盤和黃斑在內(nèi)的巨大萎縮區(qū)。萎縮斑內(nèi)或其邊緣常有色素堆積，有時(shí)還可見到殘留的脈絡(luò)膜大血管。黃斑萎縮及其附近，?？梢姷椒种罨蚓W(wǎng)狀的白色或黃白色線條，線條與眼底血管樣線條(angioidstreaksinthefundus)相似，寬窄不一，邊緣不整齊或呈鋸齒狀，類似舊漆器裂紋，故稱漆裂紋樣損害(lacquercracklesion)。漆裂紋樣損害好發(fā)于黃斑及視盤至黃斑之間，是該處Bruch膜皸裂處色素上皮萎縮所致，F(xiàn)FA為透見熒光。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)后葡萄腫底部與其邊緣部的屈光度相差頗大，這種屈光度的差異，是診斷后葡萄腫的一個(gè)重要依據(jù)(圖1～6)。

7.周邊部視網(wǎng)膜囊樣變性及格子樣變性常見于鋸齒緣附近，充分?jǐn)U瞳后用雙目間接檢眼鏡或三面鏡檢查較易發(fā)現(xiàn)。囊樣變性呈圓形或類圓形紅色。在視網(wǎng)膜灰白色萎縮病灶的背景襯托下，境界清楚。萎縮性病灶周圍，還有交叉成網(wǎng)狀由視網(wǎng)膜末梢小血管白線化形成的白色線條，稱為格子樣變性(latticedegeneration)。臨床表現(xiàn)囊樣變性破裂，形成視網(wǎng)膜裂孔。

8.玻璃體液化混濁玻璃體凝膠體解聚液化，有些部分濃縮成灰白色膜樣或條索狀混濁。在裂隙燈顯微鏡光切面檢查下，混濁物飄浮于玻璃體腔內(nèi)。玻璃體液化可引起玻璃體前、后脫離，以后脫離為多見。并發(fā)癥

1.視網(wǎng)膜脫離玻璃體變性的液化混濁與視網(wǎng)膜囊樣、格子樣變性等變性引起的裂孔，兩者相互作用，導(dǎo)致視網(wǎng)膜脫離。臨床上，孔源性視網(wǎng)膜脫離病例中有很大部分并發(fā)于變性近視。

2.青光眼近視伴有青光眼者約為14%，但由于變性近視眼鞏膜硬度低，從而測(cè)得的眼壓偏低；近視眼視盤的異常不能見到典型的青光眼杯狀凹陷；視力及視野的改變亦易被近視所蒙蔽，所以容易漏診。

3.并發(fā)性白內(nèi)障多見于中年后的變性近視。并發(fā)癥常表現(xiàn)為晶狀體核的棕色混濁(核性白內(nèi)障)，亦可表現(xiàn)為晶狀體后囊下皮質(zhì)混濁。核性白內(nèi)障因晶狀體屈折率增強(qiáng)而使近視程度進(jìn)一步加深。實(shí)驗(yàn)室檢查無特殊實(shí)驗(yàn)室檢查。其他輔助檢查診斷根據(jù)病人近視的發(fā)展過程及近視程度，同時(shí)根據(jù)眼底的典型改變，確診并不困難。鑒別診斷高度近視黃斑病變根據(jù)其高度近視眼史，眼底有典型的豹紋狀，視盤近視性弧形斑和黃斑的典型變性改變，診斷并不困難。但有時(shí)要與眼弓形蟲病，尤其靜止期或先天性者區(qū)別。眼弓形蟲病雖屬葡萄膜炎，但往往無前部炎癥，僅有后部葡萄膜的病變，好發(fā)部位也位于后極部，在靜止期或先天性可僅表現(xiàn)為黃斑區(qū)陳舊萎縮性圓形病灶，其周圍可伴有色素沉著，類似高度近視的萎縮性病灶。但弓形蟲病患者有貓、狗等動(dòng)物接觸史，另外可用皮膚實(shí)驗(yàn)和血清學(xué)試驗(yàn)證明。鑒別診斷治療預(yù)后較難治療，且不易恢復(fù)視力。伴有反復(fù)眼底出血時(shí)，對(duì)視力損害更大。預(yù)防

1.矯正屈光不正以最低度數(shù)而達(dá)到最好的視力為最適宜。但有時(shí)度數(shù)太高，患者戴鏡后不適，則需適當(dāng)減少度數(shù)，保持較好的視力而患者又可接受，以緩解過度集合引起的視疲勞。除了配戴眼鏡外還可用角膜接觸鏡矯正，以減少由戴眼鏡造成的視物變小與變形，也可擴(kuò)大視野。放射狀角膜切開以及近來發(fā)展的準(zhǔn)分子激光可用來矯正近視，但對(duì)高度近視的矯正還有待進(jìn)一步研究。

2.視覺衛(wèi)生的宣傳教育好的用眼習(xí)慣極為重要。預(yù)防如不要躺著或走動(dòng)時(shí)看書、在做近距離工作時(shí)照明要適當(dāng)，不能過暗或過強(qiáng)，光線最好從左上方照入，坐姿要端正，頭距離視物不能過近，一般33cm。每次看書時(shí)間不要過長(zhǎng)，一般1次持續(xù)