腦卒中后神經(jīng)功能恢復(fù)的可能機(jī)制

腦卒中后神經(jīng)功能恢復(fù)的可能機(jī)制

大面積腦梗死后Wallerian變性-神經(jīng)功能仍有所恢復(fù)2011年1月9日顱腦DWI2011年12月28日顱腦T2WI

2011年04月26日顱腦CT第2頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天腦梗死后較重的Wallerian變性-神經(jīng)功能損害輕第3頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天腦梗死后皮質(zhì)脊髓束DTT和TMS變化—沒(méi)電也有功能第4頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天腦梗死急/慢性期病灶區(qū)DWI/MRS變化

與運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)關(guān)系PearsonrPNaa/CrBI差值0.1810.305NIHSS差值0.1390.432Cho/CrBI差值0.1760.318NIHSS差值-0.2720.119Naa/Cr、Cho/Cr變化與NIHSS、BI變化相關(guān)性分析(n=34)結(jié)論：腦梗死慢性期病灶區(qū)代謝、信號(hào)變化與神經(jīng)功能恢復(fù)無(wú)相關(guān)性。第5頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天

CNS損傷后神經(jīng)不可恢復(fù)性！一、腦功能定位說(shuō)

1、1865年Broca

確定了左顳葉與言語(yǔ)有關(guān)的特定區(qū)域；2、確定了腦功能結(jié)構(gòu)類似“馬賽克”的觀點(diǎn)，即腦的特定區(qū)域?qū)ｍ?xiàng)負(fù)責(zé)特定功能；3、結(jié)論：神經(jīng)損傷后功能不復(fù)存在，且相互區(qū)域之間的功能不可替代。二、中樞神經(jīng)不可再生說(shuō)

自1913年RamonyCajal

提出“成年中樞神經(jīng)細(xì)胞是終末細(xì)胞，不能再生”的觀點(diǎn)，自此人們認(rèn)為成年哺乳動(dòng)物中無(wú)神經(jīng)再生。第6頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天CNS損傷后神經(jīng)功能可恢復(fù)！第7頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天CNS損傷后功能恢復(fù)的機(jī)制及影響因素第8頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天CNS損傷后功能恢復(fù)的機(jī)制及影響因素第9頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天CNS損傷后功能恢復(fù)的早期假說(shuō)

（19世紀(jì)末-20世紀(jì)30年代）一、功能在不同等級(jí)上再現(xiàn)說(shuō)二、替代說(shuō)三、功能與形態(tài)聯(lián)系不能說(shuō)第10頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天CNS損傷后功能恢復(fù)的早期假說(shuō)一、神經(jīng)功能在不同等級(jí)上再現(xiàn)說(shuō)1、該假說(shuō)由JacksonJH

于1884年左右提出。2、認(rèn)為神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)是由高至低分為不同的等級(jí)的,功能并不唯一地存在于某一等級(jí)之中。神經(jīng)系統(tǒng)較高級(jí)的部分對(duì)較低級(jí)的部分有抑制作用，當(dāng)較高級(jí)的部分損傷后,較低級(jí)的部分就從抑制中釋放,并盡力去完成失去的功能。3、該假說(shuō)成為現(xiàn)代神經(jīng)功能中“代償”理論的基礎(chǔ)。第11頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天CNS損傷后功能恢復(fù)的早期假說(shuō)二、替代說(shuō)1、該假說(shuō)由MunkH

于1881年左右提出。2、認(rèn)為未受損的皮層區(qū)能承擔(dān)損傷區(qū)由于損傷而喪失的功能。3、該假說(shuō)成為現(xiàn)代神經(jīng)“功能重組”理論的前驅(qū)。第12頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天

CNS損傷后功能恢復(fù)的早期假說(shuō)三、功能與形態(tài)聯(lián)系不能說(shuō)1、MonakowCV于1914年左右提出的。2、認(rèn)為腦損傷后，正常腦區(qū)喪失了來(lái)自損傷區(qū)腦組織傳入沖動(dòng)，而呈“休克”狀態(tài)，使功能與形態(tài)暫時(shí)脫節(jié)。因此，正常腦區(qū)也不能發(fā)揮作用而出現(xiàn)癥狀。隨著休克逐漸消失，正常腦區(qū)功能恢復(fù)，留下的癥狀與損傷區(qū)有關(guān)。3、該假說(shuō)是現(xiàn)代神經(jīng)功能“神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能”理論的基礎(chǔ)。第13頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天

CNS損傷后功能恢復(fù)的現(xiàn)代理論一、腦的可塑性（神經(jīng)功能恢復(fù)主要理論）二、中樞神經(jīng)再生三、其他第14頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天

CNS損傷后功能恢復(fù)的現(xiàn)代理論一、腦的可塑性（一）概念1930年，BetheA

首先提出了CNS可塑性的概念。廣義：通過(guò)學(xué)習(xí)和訓(xùn)練,腦可以完成原先不能完成的功能，認(rèn)為所有的學(xué)習(xí)都是腦有可塑性的表現(xiàn)。狹義：腦必須有重新獲得功能的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)(如軸突長(zhǎng)芽等)才是可塑性的表現(xiàn)。

總之，腦的可塑性是指腦有適應(yīng)能力,即在結(jié)構(gòu)和功能上有修改自身以適應(yīng)改變的能力。第15頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天CNS損傷后功能恢復(fù)的現(xiàn)代理論（二）腦的可塑性證據(jù)1、形態(tài)學(xué)：去除部分同側(cè)內(nèi)嗅皮層傳入纖維，大多數(shù)余下的傳入終端通過(guò)軸突側(cè)支長(zhǎng)芽，取代80%喪失的突觸。2、生理學(xué)：在一般情況下，肌纖維只有在神經(jīng)肌肉接頭處才對(duì)乙酰膽堿敏感，而他處的敏感性幾近于零。但一旦失神經(jīng)后，整個(gè)肌纖維對(duì)乙酰膽堿敏感性都增高，這些大范圍敏感性增高的部分就可以取代原先的接頭部位對(duì)遞質(zhì)發(fā)生反應(yīng)。除此以外,失神經(jīng)后降解乙酰膽堿的酶也下降,進(jìn)一步增加了肌纖維對(duì)乙酰膽堿的敏感性,使后者增至正常的1000倍左右,稱失神經(jīng)致敏/過(guò)敏。這種方式在CNS也可見(jiàn)。第16頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天

CNS損傷后功能恢復(fù)的現(xiàn)代理論3、人和動(dòng)物的可塑性表現(xiàn)：(1)正常人的眼球是不能在矢狀軸上做旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)，但通過(guò)視反饋訓(xùn)練可以使受試者產(chǎn)生這種生來(lái)不具備的運(yùn)動(dòng)可能。第17頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天CNS損傷后功能恢復(fù)的現(xiàn)代理論(2)66歲腦干梗死的患者錐體束破壞了93%，急性期每天接受3小時(shí)的物理療法，此后逐漸可以恢復(fù)全日工作3年，因步行爬山心肌梗死死亡后行尸檢發(fā)現(xiàn)其錐體束僅有3%保存完好。(3)貓視力糾正實(shí)驗(yàn)-外側(cè)膝狀體形態(tài)學(xué)改變。第18頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天

CNS損傷后功能恢復(fù)的現(xiàn)代理論（三）腦的可塑性基礎(chǔ)功能重組是腦的可塑性的生理、生化和形態(tài)學(xué)改變的基礎(chǔ)。第19頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天功能重組（一）概念1、1969年，Luria、Naydin、Tsvetkova、Vinarskaya

重新提出并最后完善了功能重組的理論。2、認(rèn)為腦損傷后殘留部分通過(guò)功能上的重組,以新的方式完成已喪失的功能,并認(rèn)為在此過(guò)程中,特定的康復(fù)訓(xùn)練是必須的。3、將Luria

等的理論又稱為再訓(xùn)練理論。第20頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天功能重組（二）機(jī)制1、代償2、突觸調(diào)制3、軸突出芽和突觸更新4、離子通道變化第21頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天功能重組

1、代償病灶周圍組織的代償對(duì)側(cè)大腦半球的代償腦古、舊部分的代償行為代償?shù)?2頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天功能重組1、代償（1）病灶周圍組織的代償目前認(rèn)為,大腦皮層的結(jié)構(gòu)和功能并不像建筑上的馬賽克一樣，即一個(gè)部位結(jié)構(gòu)破壞，其承擔(dān)的功能可由其他部位來(lái)完成。GleesP等實(shí)驗(yàn)證實(shí)：開(kāi)顱后電刺激找到猴的運(yùn)動(dòng)皮層中負(fù)責(zé)屈拇的小區(qū)，摘除后猴的屈拇能力自然喪失，但術(shù)后通過(guò)訓(xùn)練猴的握力恢復(fù)到以前的90%左右，說(shuō)明屈拇的功能由其他部分的皮層承擔(dān)。再次開(kāi)顱找出新的負(fù)責(zé)屈拇的皮層，發(fā)現(xiàn)該部分在原摘除部的周圍，再次摘除，猴的屈拇能力又一次喪失，但經(jīng)過(guò)訓(xùn)練猴的屈拇能力又再次恢復(fù)，說(shuō)明其屈拇能力又被代替。摘除對(duì)側(cè)大腦仍見(jiàn)到上述現(xiàn)象，說(shuō)明非對(duì)側(cè)代償。

第23頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天功能重組1、代償（2）對(duì)側(cè)大腦半球的代償White

對(duì)猴進(jìn)行半球的切除實(shí)驗(yàn)，術(shù)后猴雙側(cè)的運(yùn)動(dòng)功能均恢復(fù)，因而證實(shí)每側(cè)半球均有雙側(cè)的傳出，從而保證了兩側(cè)身體的基本功能。Burton

于1982年提出的腦功能治療(BFT)，對(duì)年近50、發(fā)病已2年余的重癥失語(yǔ)患者仍利用次側(cè)半球來(lái)代償言語(yǔ)功能。對(duì)頑固性癲癇的兒童行半側(cè)腦摘除，后期經(jīng)過(guò)康復(fù)訓(xùn)練，失去的功能仍可以恢復(fù)。第24頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天腦卒中后病灶周圍組織及對(duì)側(cè)大腦半球的代償GrefkesC,FinkGR.Brain.2011May;134(5):1264-1276.第25頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天功能重組1.代償（3）腦古、舊部分的代償哺乳類動(dòng)物的CNS從發(fā)育上可分古、舊和新三部分。新的部分在最外層，占人腦90%左右，位置暴露，由終末血管支配，難于形成側(cè)支循環(huán)，易受傷，且傷后不易恢復(fù)；除此以外，新的部分單側(cè)性也很明顯，因此傷后不易對(duì)側(cè)代償。舊部分在內(nèi)層，血運(yùn)較豐富，且有明顯的雙側(cè)支配，因此新的部分損傷后，有些較粗糙和低級(jí)的功能可由古、舊部分來(lái)完成。新舊古第26頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天功能重組1.代償（4）行為代償目前認(rèn)為：CNS損傷后，功能的恢復(fù)并不必要復(fù)原傷前的行為，而是可以通過(guò)學(xué)習(xí)達(dá)到具有相同目的、新的、甚至是異常的、但卻可以用來(lái)減輕因損傷而形成的缺陷行為。Bach-y-Rita

在先天盲人身上利用“觸覺(jué)-視覺(jué)取代系統(tǒng)”進(jìn)行感覺(jué)取代研究，通過(guò)皮膚的觸覺(jué)，可以學(xué)會(huì)視覺(jué)特有的分析方法，還可從事對(duì)視力有較高要求的工作。嗅覺(jué)損害的老鼠通過(guò)訓(xùn)練可采用視覺(jué)通過(guò)迷宮。第27頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天功能重組（二）機(jī)制

2、突觸調(diào)制

指突觸在調(diào)控系統(tǒng)的作用下突觸效率發(fā)生了變化的現(xiàn)象。（1）失神經(jīng)致敏/過(guò)敏（2）潛伏通路和突觸的啟用第28頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天功能重組2、突觸調(diào)制（1）失神經(jīng)致敏/過(guò)敏指在肌肉失神經(jīng)支配后,突觸后細(xì)胞對(duì)其神經(jīng)化學(xué)遞質(zhì)的敏感性增高。20世紀(jì)70年代，Glick

等實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：損傷鼠的單側(cè)黑質(zhì)后，損傷側(cè)功能削弱，健側(cè)黑質(zhì)的功能相對(duì)亢進(jìn)，鼠向損傷側(cè)旋轉(zhuǎn)。應(yīng)用苯丙胺時(shí)，由于苯丙胺興奮了健側(cè)完好的黑質(zhì)，因而加劇了鼠向損傷側(cè)的旋傳。但損傷后一段時(shí)間再應(yīng)用苯丙胺時(shí)，由于損傷側(cè)出現(xiàn)了失神經(jīng)致敏/過(guò)敏，結(jié)果動(dòng)物轉(zhuǎn)向健側(cè)旋轉(zhuǎn)。

第29頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天功能重組2、突觸調(diào)制（2）潛伏通路和突觸的啟用是指已經(jīng)存在的但沒(méi)有發(fā)生作用的通路在主要通路失效時(shí)發(fā)揮作用。Wall

等證明：有些感覺(jué)纖維進(jìn)入后根時(shí)，不僅終止于其直接進(jìn)入節(jié)段的脊髓處，而且還發(fā)出長(zhǎng)的軸突進(jìn)入到所入節(jié)段的頭和尾端許多個(gè)其他節(jié)段的脊髓內(nèi)。正常刺激時(shí)，后一類型的傳入無(wú)反應(yīng)。但當(dāng)直接進(jìn)入脊髓節(jié)段的根被破壞時(shí)，再用自然或電刺激，在脊髓中即可發(fā)現(xiàn)大量細(xì)胞對(duì)位于被破壞根的頭端和尾端的長(zhǎng)軸突傳入發(fā)生反應(yīng)。第30頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天功能重組2、突觸調(diào)制失神經(jīng)致敏/過(guò)敏及潛伏通路和突觸的啟用所導(dǎo)致的突觸效率的變化與以下因素有關(guān)：N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體敏感性增高側(cè)支長(zhǎng)芽時(shí)突觸的前終端可能擴(kuò)大側(cè)支長(zhǎng)芽時(shí)單突觸的終端可長(zhǎng)成雙頭新生突觸的位置可靠近胞體突觸間隙寬度可變窄突觸間隙內(nèi)遞質(zhì)的濃度和突觸對(duì)遞質(zhì)的回吸收速度增高突觸同時(shí)釋放出協(xié)同作用遞質(zhì)突觸后位置的敏感性增高樹突膜的滲透性增高樹突上還有其他突觸同時(shí)被激活第31頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天功能重組（二）機(jī)制3、軸突出芽和突觸更新

軸突出芽和突觸更新是CNS可塑性的重要形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)，也是神經(jīng)再生的表現(xiàn)。如果以形成新突觸為終點(diǎn)，則突觸更新包括了軸突出芽在內(nèi)。第32頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天功能重組3、軸突出芽和突觸更新（1）軸突出芽:再生性出芽：受損軸突的近端再生，重新支配靶細(xì)胞。（成年動(dòng)物難以證明其恢復(fù)為有功能的連接）代償性出芽：同一神經(jīng)元軸突的未損傷分支擴(kuò)伸支配靶細(xì)胞。側(cè)支反應(yīng)性出芽：完好的神經(jīng)元軸突終末在鄰近的另一神經(jīng)元軸突受損時(shí)出芽，并與之形成連接以代替蛻變軸突。（可以證明有功能的突觸連接）第33頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天軸突損傷再生性出芽代償性出芽側(cè)支反應(yīng)性出芽第34頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天功能重組3、軸突出芽和突觸更新（2）突觸更新：指突觸的喪失和更換。包括下列步驟:突觸脫聯(lián)及變性產(chǎn)物的清除。軸突出芽及新突觸前端的分化。建立新的突觸聯(lián)接。新突觸的成熟。出現(xiàn)突觸小泡及突觸前后膜密度增加。第35頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天功能重組（二）機(jī)制

4、亞細(xì)胞水平-離子通道變化離子通道改變作為CNS可塑性一種表現(xiàn)，源于對(duì)MS患者的研究。MS以病情的緩解和復(fù)發(fā)交替為特點(diǎn)，患者生前核磁共振檢查和死后尸檢往往發(fā)現(xiàn)病理變化遠(yuǎn)比臨床癥狀重。Waxman

對(duì)此問(wèn)題進(jìn)行了深入的電鏡和電生理研究，證實(shí)：髓鞘再生后沖動(dòng)傳導(dǎo)的恢復(fù)是以Na+通道重組為基礎(chǔ)的，脫髓鞘軸膜上出現(xiàn)結(jié)構(gòu)上的重組,表現(xiàn)為在原先沒(méi)有Na+通道之處出現(xiàn)Na+通道，使沖動(dòng)傳導(dǎo)得以進(jìn)行。第36頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天

CNS損傷后功能恢復(fù)的現(xiàn)代理論二、中樞神經(jīng)再生（一）概念

神經(jīng)再生是指神經(jīng)干細(xì)胞增殖、分化為新的神經(jīng)細(xì)胞，并整合到既有神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的過(guò)程。必須有新的有功能的突觸接觸為目的。第37頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天

CNS損傷后功能恢復(fù)的現(xiàn)代理論二、中樞神經(jīng)再生（二）歷史1、1965年Altman

首次在成年大鼠腦內(nèi)發(fā)現(xiàn)H3胸腺嘧啶標(biāo)記的新生神經(jīng)元，打破了中樞神經(jīng)不可再生的觀念。2、1992年Reynolds

創(chuàng)造性地建立了體外培養(yǎng)成年哺乳動(dòng)物腦內(nèi)神經(jīng)干細(xì)胞的方法，證實(shí)了成年哺乳動(dòng)物腦內(nèi)存在神經(jīng)干細(xì)胞。3、1997年McKay

正式提出了神經(jīng)干細(xì)胞的定義，認(rèn)為神經(jīng)干細(xì)胞是指能夠分化成神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞和少突膠質(zhì)細(xì)胞，并具有自我更新和增殖能力的細(xì)胞群。第38頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天

CNS損傷后功能恢復(fù)的現(xiàn)代理論4、實(shí)驗(yàn)性中風(fēng)模型中，觀察到腦室下層的成神經(jīng)細(xì)胞遷移到紋狀體，并表達(dá)新紋狀體中棘狀投射神經(jīng)元的標(biāo)記物，表明其具有代替局部缺血后丟失的神經(jīng)元的潛能。5、Minger

對(duì)卒中后1周死亡的84歲老年女性患者大腦進(jìn)行免疫組化，發(fā)現(xiàn)在梗死灶周圍及遠(yuǎn)離部位都有神經(jīng)干細(xì)胞，并且大量的神經(jīng)干細(xì)胞僅在梗死區(qū)域被發(fā)現(xiàn)，而在相應(yīng)的對(duì)照側(cè)卻未被發(fā)現(xiàn)。另外，在兩側(cè)的側(cè)腦室壁都能見(jiàn)到神經(jīng)干細(xì)胞的增殖。第39頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天

CNS損傷后功能恢復(fù)的現(xiàn)代理論二、中樞神經(jīng)再生（三）機(jī)制1、目前普遍認(rèn)為，成年哺乳動(dòng)物的中樞神經(jīng)再生持續(xù)存在于腦的兩個(gè)區(qū)域：腦室下層(SVZ)和海馬齒狀回顆粒下層(SGZ)，也稱“神經(jīng)發(fā)生區(qū)”。2、腦卒中可誘導(dǎo)腦內(nèi)多處內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞增殖、分化、遷移，參與修復(fù)缺損的神經(jīng)功能。第40頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天生理性神經(jīng)再生機(jī)制BellenchiGC,VolpicelliF.JNeurochem.2013Jan;124(2):159-67.第41頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天病理性神經(jīng)再生機(jī)制LIUHui-hua.

ChineseMedicalJournal2013;126(12)第42頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天病理性神經(jīng)再生機(jī)制LIUHui-hua.

ChineseMedicalJournal2013;126(12)第43頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天

CNS損傷后功能恢復(fù)的現(xiàn)代理論三、其他（一）神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能（遠(yuǎn)隔功能抑制）（二）交互性半球間抑制（經(jīng)胼胝體抑制）（三）熱休克基因和早期反應(yīng)基因（四）病灶區(qū)神經(jīng)-血管恢復(fù)第44頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天

CNS損傷后功能恢復(fù)的現(xiàn)代理論（一）神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能（遠(yuǎn)隔功能抑制）1、半球梗死或出血的輕偏癱病人中，往往會(huì)出現(xiàn)不同程度的同側(cè)小腦性共濟(jì)失調(diào)，可能是交叉性小腦神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能。2、非優(yōu)勢(shì)半球梗死或梗死并未累及語(yǔ)言中樞的患者，可出現(xiàn)語(yǔ)言障礙，單側(cè)幕上梗死的患者也可出現(xiàn)吞咽構(gòu)音障礙，這些現(xiàn)象可能與神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能有關(guān)。

第45頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天

CNS損傷后功能恢復(fù)的現(xiàn)代理論（一）神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能（遠(yuǎn)隔功能抑制）

1、概念腦的一部分區(qū)域損傷后,其他非損傷腦區(qū)域喪失來(lái)自損傷區(qū)的正常傳入沖動(dòng),引起非損傷區(qū)“休克”,導(dǎo)致非損傷區(qū)也不能正常發(fā)揮作用而出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損癥狀。

第46頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天

CNS損傷后功能恢復(fù)的現(xiàn)代理論（一）神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能（遠(yuǎn)隔功能抑制）

2、機(jī)制(1)目前認(rèn)為可能是代謝性遠(yuǎn)隔性功能抑制引起。(2)Sutton

等于1985-1989年在實(shí)驗(yàn)中證實(shí)：動(dòng)物CNS損傷后腦代謝功能廣泛性抑制,表現(xiàn)為腦局部葡萄糖利用的代謝率、細(xì)胞色素氧化酶和α-甘油磷酸去氫酶的活性降低，這些變化導(dǎo)致動(dòng)物的行為顯著受抑。隨著急性階段的消退，這種抑制消失，故動(dòng)物得以從“休克”中恢復(fù)。第47頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天交叉性小腦神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能JeonYW,KimSHMS.KoreanJRadiol.2012Jan-Feb;13(1):12-9.第48頁(yè),共55頁(yè)，2024年2月25日，星期天

CNS損傷后功能恢復(fù)的現(xiàn)代理論（二）交互性半球間抑制（經(jīng)胼胝體抑制）1、概念正常狀態(tài)下，雙側(cè)大腦半球皮質(zhì)存在一種程度相似的經(jīng)胼胝體的相互抑制，兩側(cè)半球通過(guò)交互性抑制達(dá)到并維持功能相互匹配的平衡狀態(tài)。

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CNS損傷后功能恢復(fù)的現(xiàn)代理論（二）交互性半球間抑制（經(jīng)胼胝體抑制）2、機(jī)制（1）正常狀態(tài)下：交互性半球間抑制是正常存在的神經(jīng)生理特性，表現(xiàn)為一側(cè)初級(jí)運(yùn)動(dòng)中樞(M1)對(duì)另一側(cè)M1的抑制，可能是由發(fā)出抑制的M1區(qū)通過(guò)興奮性神經(jīng)元經(jīng)胼胝體與對(duì)側(cè)的抑制性中間神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系而實(shí)現(xiàn)。語(yǔ)言功能、軀體感覺(jué)功能等諸方面也存在交互性半球間抑制。