腎臟病常用的實驗室檢查

腎臟病常用的實驗室檢查肝臟病蛋白質代謝變化血漿蛋白的改變與肝細胞受損的方式、嚴重程度、時間長短有關特點急性肝損害時，血中蛋白質種類及總蛋白的變化很小慢性肝病中，血清清蛋白下降而γ-球蛋白上升晚期肝病患者，尿素的合成能力降低，血氨增高，成為肝性腦病的誘因；支鏈氨基酸/芳香族比值下降第2頁,共65頁，2024年2月25日，星期天肝臟病糖代謝變化血糖濃度難以維持恒定，進食后易出現(xiàn)一過性的高血糖，饑餓時易出現(xiàn)一過性的低血糖。肝糖原合成減少糖的轉化減弱糖的異生減弱第3頁,共65頁，2024年2月25日，星期天肝臟病脂類代謝變化脂肪分解減弱磷脂合成減少膽固醇酯/膽固醇比值下降脂蛋白合成不足膽道阻塞時出現(xiàn)Lp-X（P358）第4頁,共65頁，2024年2月25日，星期天

1.膽紅素形成過多---溶血性（肝前性）黃疸代謝特點:血中TB升高，UCB含量增高為主。UCB不能由腎小球濾過，尿中無膽紅素排出。糞便排出的膽素原增多，糞便顏色加深。尿中排出的膽素原相應增加。

------高未結合膽紅素血癥

黃疸的類型第5頁,共65頁，2024年2月25日，星期天

2.肝細胞處理能力下降---肝細胞性黃疸代謝特點:血中兩種膽紅素含量都增高。尿中出現(xiàn)膽紅素。CB在肝內生成減少，糞便顏色變淺。尿中膽素原含量變化不定。

------高未結合和結合膽紅素血癥第6頁,共65頁，2024年2月25日，星期天

3.膽紅素排泄障礙---阻塞性（肝后性）黃疸

代謝特點:血中TB、CB含量增高，CB占TB的50%以上。尿中出現(xiàn)膽紅素。糞便顏色變淺或呈灰白色。尿中膽素原變少。

------高結合膽紅素血癥

第7頁,共65頁，2024年2月25日，星期天第五章

常用腎臟功能實驗室檢測第8頁,共65頁，2024年2月25日，星期天

概述

腎小球功能檢測

腎小管功能檢測血尿酸檢測腎小管性酸中毒的檢測腎功能試驗的選擇與應用本章主要內容p342第9頁,共65頁，2024年2月25日，星期天概述第10頁,共65頁，2024年2月25日，星期天腎臟的功能

泌尿功能：排泄代謝產(chǎn)物（H2O、Urea、Cr）及異物（藥物、毒物）調節(jié)細胞外液量和滲透壓，維持水鹽代謝平衡保留機體中的重要電解質：Na+、K+、HCO3-及Cl-，排泄過剩的電解質、H+，維持酸堿平衡內分泌功能：分泌促紅細胞生成素、腎素等生物活性物質第11頁,共65頁，2024年2月25日，星期天尿液(urine)的生成腎臟的結構：每側腎臟有100多萬腎單位腎小球腎小管集合管尿液生成：血液→腎臟→腎小球濾過作用→原尿(180L/24h)→腎小管和集合管的排泌及重吸收作用→尿液（1-2L/24h）第12頁,共65頁，2024年2月25日，星期天腎單位結構示意圖第13頁,共65頁，2024年2月25日，星期天常見的腎臟疾病有什么特點？1.腎小球損傷為主的疾病有哪些？腎小球濾過率降低的疾病？腎小球通透性增高的疾??？2.腎小管損傷為主的疾病有哪些？3.腎小球和腎小管損傷的疾病有哪些？第14頁,共65頁，2024年2月25日，星期天常見的腎臟疾病歸類1.腎小球損傷為主的疾?。?）腎小球濾過率降低的疾病有：急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎（2）腎小球通透性增高的疾病有：腎病綜合征、糖尿病性腎病2.腎小管損傷為主的疾?。杭甭蚤g質性腎炎、腎小管性酸中毒3.腎小球和腎小管損傷的疾?。杭甭阅I功能衰竭、尿毒癥第15頁,共65頁，2024年2月25日，星期天全身性疾病的腎臟損害

導致腎臟損害的全身性疾病主要有：內分泌代謝紊亂，以糖尿病和淀粉樣變性病為主。自身免疫性疾病如紅斑狼瘡性腎炎。腎循環(huán)障礙的腎靜脈血栓癥、腎梗死。遺傳性疾患如多囊性腎病、Alport綜合征。血液疾患如多發(fā)性骨髓瘤等。第16頁,共65頁，2024年2月25日，星期天第一節(jié)腎小球功能檢測腎小球濾過功能腎小球屏障功能第17頁,共65頁，2024年2月25日，星期天腎小球濾過膜濾過膜的三層結構內層為毛細血管的內皮細胞層中間為非細胞性的基膜層外層是腎小囊上皮細胞兩個濾過屏障孔徑屏障

＜15kD自由通過，＞70kD不能濾過電荷屏障

帶負電荷物質不易通過第18頁,共65頁，2024年2月25日，星期天決定腎小球濾過作用的主要因素結構基礎：濾過膜濾過面積（總濾過面積約1.6m2）通透性（形成兩個濾過屏障）動力基礎：有效濾過壓物質基礎：腎血流量第19頁,共65頁，2024年2月25日，星期天物質經(jīng)腎排出的方式全部由腎小球濾出，腎小管既不吸收也不分泌，如菊粉，能完全反映GFR全部由腎小球濾過，不被腎小管重吸收，很少被腎小管排泌，如肌酐，基本代表GFR全部由腎小球濾過后又被腎小管全部重吸收，如葡萄糖，可測定腎小管最大吸收率除腎小球濾出外，大部分通過腎小管周圍毛細血管向腎小管分泌后排出，如對氨基馬尿酸、碘銳特，可測定腎血流量第20頁,共65頁，2024年2月25日，星期天幾個概念腎小球濾過率（glomerularfiltrationrate,

GFR）：單位時間（分鐘）內經(jīng)腎小球濾出的血漿量（120~160ml/min）。某物質的清除率（C）：單位時間內雙腎能將多少毫升血漿中的某物質完全清除。

腎小球濾過率（A物質清除率）＝

尿量（v）×尿中A物質的濃度（U）血中A物質的濃度（P）第21頁,共65頁，2024年2月25日，星期天幾個概念腎小球濾過功能試驗指標內生肌酐清除率（Ccr）測定血清肌酐（serumcreatinine，Scr）測定血清尿素（bloodurea,Urea

）測定血清?2-微球蛋白(

?2-M)

）測定血清胱抑素C（CystatinC，CysC）測定其他：菊粉、放射性物質測定一、腎小球濾過功能檢測第22頁,共65頁，2024年2月25日，星期天腎小球濾過功能試驗指標

外源性指標:菊粉和一些放射物優(yōu)點：藥量可控，影響因素較少，測定GFR的金指標缺點：操作復雜，放射性核素對人體有潛在的危害，且不適用于孕婦等患者，價格昂貴等內源性指標血肌酐(Cr)血尿素(Urea)血尿酸(UA)血β2微球蛋白(β2-MG)第23頁,共65頁，2024年2月25日，星期天血清肌酐(creatinine，Cr)測定1.來源：外源性和內源性（肌酸代謝的終產(chǎn)物，機體生成量恒定）2.排泄：腎小球濾過排出體外，腎小管基本不重吸收且排泌量較少3.機制：在外源性肌酐攝入穩(wěn)定的情況下，血中Cr的濃度取決于腎小球濾過能力，GFR下降到正常人的1/3時，血Cr濃度明顯升高。4.參考值范圍男性53~106μmol/L女性44~97μmol/L第24頁,共65頁，2024年2月25日，星期天各種原因引起的腎小球功能減退①急性腎衰竭：血Cr進行性升高為器質性損害的指標，可伴少尿或無尿②慢性腎衰竭血Cr<178μmol/L，代償期血Cr>178μmol/L，失代償期血Cr>445μmol/L，腎衰竭期

Cr測定臨床意義第25頁,共65頁，2024年2月25日，星期天老年人肌肉消瘦者Cr偏低Cr升高提示腎功能減退鑒別腎前性和腎實質性少尿Cr測定臨床意義①非腎因素，如嚴重脫水、大量腹水、心衰、肝腎綜合癥引起有效血容量不足，腎血流量減少，血Cr多不超過<200μmol/L②器質性腎衰竭Cr>200μmol/L第26頁,共65頁，2024年2月25日，星期天內生肌酐(Ccr)清除率測定

1.概念:腎在單位時間內，把若干毫升血液中的肌酐全部清除出去2.測定方法標準24h留尿法

4h留尿改良法經(jīng)驗法3.參考值：80~120ml／min4.臨床意義第27頁,共65頁，2024年2月25日，星期天24h留尿法①禁食肉類3天，避免劇烈運動，飲用足量的水②準確收集24小時尿，記錄尿量、身高、體重③在收集尿液同時采集血樣④對收集的尿液及血樣進行肌酐測定⑤按公式計算內生肌酐清除率

Ccr

＝

尿肌酐濃度×尿量（ml／min）

血肌酐濃度第28頁,共65頁，2024年2月25日，星期天Cockcroft計算公式：適用腎功能輕度損害患者

[140

年齡（歲）]

體重(kg)男性：Ccr=————————————

血肌酐濃度（mg/dl）

72[140

年齡（歲）]

體重(kg）女性：Ccr=————————————

血肌酐濃度（mg/dl）

85

經(jīng)驗法第29頁,共65頁，2024年2月25日，星期天Ccr測定臨床意義

當Ccr低至50ml/min（<正常值的50%），血肌酐、尿素測定仍可在正常范圍，故Ccr是較早反映GFR的敏感指標。①判斷腎小球損害的敏感指標②評估腎功能受損程度

51<Ccr<70ml/min輕度損害

31<Ccr<50ml/min中度損害Ccr<30ml/min重度損害第30頁,共65頁，2024年2月25日，星期天

④

指導治療慢性腎衰竭時Ccr<40ml/min，應限制蛋白質的攝入Ccr<30ml/min，氫氯噻嗪等利尿劑無效Ccr<10ml/min，應進行腎替代治療

Ccr測定臨床意義③根據(jù)Ccr將腎衰竭進行分期第1期（腎衰竭代償期）50<Ccr<80ml/min第2期（腎衰竭失代償期）20<Ccr<50ml/min第3期（腎衰竭期）10<Ccr<20ml/min第4期（尿毒癥期或腎衰竭終末期）

Ccr<10ml/min第31頁,共65頁，2024年2月25日，星期天血清尿素（bloodurea,Urea

）測定

1.來源:蛋白質代謝終產(chǎn)物2.排泄：由腎小球濾過，30%~40%被腎小管重吸收，腎小管排泌量較少3.作用:粗略地觀察腎小球濾過功能4.參考值范圍:

成人：3.2~7.1mmol/L

嬰兒、兒童：1.8~6.5mmol/L第32頁,共65頁，2024年2月25日，星期天臨床意義Urea降低：酗酒、慢性肝病、蛋白攝入不足。Urea升高：（1）器質性腎功能損害

①急性腎衰竭，輕度腎損Urea不變，GFR下降至50%Urea才升高②慢性腎衰竭，Urea增高程度與病情嚴重性一致

7.1<Urea<9.0mmol/L代償期

9.0<Urea<20.0mmol/L失代償期

Urea>20.0mmol/L衰竭期第33頁,共65頁，2024年2月25日，星期天（2）腎前性因素①腎前性氮質血癥：蛋白質分解代謝亢進或攝入過多，血清Urea增高。②循環(huán)血量減少（腎前性少尿）（3）腎后性因素前列腺腫大、尿路結石、尿道狹窄、膀胱腫瘤致尿道受壓等使尿路阻塞。臨床意義第34頁,共65頁，2024年2月25日，星期天Urea與Cr同時測定意義

區(qū)分腎性和腎前性腎功能異常器質性腎衰竭，血Urea和Cr同時增高，Urea/Cr<10:1

腎前性少尿or腎前性氮質血癥，Urea快速增高，但血Cr不相應上升，Urea/Cr>10:1第35頁,共65頁，2024年2月25日，星期天尿素和肌酐在腎小球功能評價中的價值1.血尿素和肌酐是臨床常用的反映腎小球功能的標志物。經(jīng)腎小球濾過后肌酐不被腎小管重吸收，但尿素約40％～50％被腎小管重吸收，故肌酐比尿素更準確地反映腎小球的濾過功能；2.二者在腎臟病變較為嚴重時才會升高；不能作為腎早期損害的指標；3.肌酐可評估腎功能損害程度；4.鑒別腎前性或腎性：腎前性，Urea↑，但Cr升高不明顯，Urea/Cr>10：1；腎性，Urea和Cr同時升高，Urea/Cr<10：1。第36頁,共65頁，2024年2月25日，星期天

血?2-微球蛋白(?2-MG)

測定1.性質：由淋巴細胞、血小板、多形核白細胞等產(chǎn)生的小分子球蛋白（MW11.8kD），廣泛存在于血、尿、腦脊液、唾液中。2.排泄：自由通過腎小球，在近端小管幾乎全部重吸收，并在腎小管上皮細胞中分解破壞。3.參考值范圍：1~2mg/L第37頁,共65頁，2024年2月25日，星期天臨床意義（1）血?2-MG升高：Ccr<80ml/min，則血?2-MG升高。評估腎小球濾過功能比肌酐更靈敏。（2）血和尿?2-MG均升高，則腎小球和腎小管功能均受損。（3）腎外疾?。焊窝?、類風濕關節(jié)炎等炎癥性疾病和惡性腫瘤時增高。第38頁,共65頁，2024年2月25日，星期天血清胱抑素C（CystatinC，CysC）測定

性質：120aa，MW13kDa的低分子量、堿性非糖化蛋白質，產(chǎn)生及釋放入血速率恒定。優(yōu)點：反映GFR變化的理想的內源性標志物。（1）能自由通過腎小球，在近曲小管全部重吸收并迅速代謝分解；（2）不和其他蛋白形成復合物；（3）血清濃度變化不受炎癥、感染、腫瘤及肝功能等因素的影響，與性別、飲食、體表面積、肌肉量無關。3.參考值范圍：男性0.62-0.91mg/L

女性0.52-0.83mg/L第39頁,共65頁，2024年2月25日，星期天臨床意義反映GFR的靈敏指標：CysC較血清Urea、Cr有更高的敏感性和特異性。（下表）

(1)評估腎小球損傷。

(2)在糖尿病腎病中的應用：CysC檢出糖尿病腎病的靈敏度為40%，特異性為100%。

(3)高血壓腎病中的應用：在常規(guī)血液及尿液檢查都正常的情況下，通過CysC測定可以發(fā)現(xiàn)高血壓病的早期腎損害。第40頁,共65頁，2024年2月25日，星期天血清CysC、Cr與GFR的比較GFR血肌肝血清胱抑素C89-71ml/min全部正常45%-70%正常70-61ml/min50%左右正常90%以上異常61-51ml/min24%左右正常100%異常第41頁,共65頁，2024年2月25日，星期天二、腎小球屏障功能檢測

兩個濾過屏障孔徑屏障

＜15kD自由通過，＞70kD不能濾過電荷屏障

帶負電荷物質不易通過檢測方法：尿蛋白檢測---腎小球性蛋白尿檢測第42頁,共65頁，2024年2月25日，星期天第二節(jié)腎小管功能試驗第43頁,共65頁，2024年2月25日，星期天重吸收腎小管上皮細胞將原尿中的水和某些溶質部分或全部轉運回血液的過程。分泌或排泌腎小管和集合管的上皮細胞將其產(chǎn)生的或血液中的某些物質轉運到腎小管腔中的過程。腎小管和集合管的轉運功能

第44頁,共65頁，2024年2月25日，星期天腎小管的重吸收

重吸收方式選擇性主動重吸收和被動重吸收。重吸收部位與功能近曲小管：物質重吸收最重要的部位。髓袢：尿液的濃縮稀釋等功能。遠曲小管和集合管：主要參與體液及酸堿等調節(jié)。第45頁,共65頁，2024年2月25日，星期天腎小管、集合管的排泌排泌方式選擇性主動排泌和被動排泌。主動排泌：進入機體的異物（藥物）、強堿被動排泌：H+、K+、弱酸和弱堿排泌限量腎小管最大排泄量（Tm）第46頁,共65頁，2024年2月25日，星期天

近端腎小管功能試驗

尿?2-微球蛋白（?2-MG）

測定尿α1-微球蛋白（α1

–MG）

測定

遠端腎小管功能檢測晝夜尿比密試驗

尿滲量（urineosmol，Uosm）測定第47頁,共65頁，2024年2月25日，星期天1.尿?2-微球蛋白（?2-MG）

測定（1）參考值：﹤

0.3mg/L（酸性尿中易破壞）（2）臨床意義尿?2-MG升高：腎小管-間質性疾病、藥物或毒物致腎小管損傷、腎移植急性排斥早期、惡性腫瘤及各種炎癥。注：只有血?2-MG﹤5mg/L時，尿?2-MG升高才反映腎小管損傷。（一）近端腎小管功能試驗

第48頁,共65頁，2024年2月25日，星期天2.α1-微球蛋白(α1

-MG)

測定（1）合成：肝細胞、淋巴細胞合成的糖蛋白，MW26kD（2）存在方式：游離或與清蛋白/IgG結合（3）排泄途徑和方式：游離α1

–MG可自由通過腎小球，99%在近曲小管重吸收并分解破壞（4）參考值：尿α1

-MG﹤15mg/24h

血α1

-MG10~30

mg/L（一）近端腎小管功能試驗

第49頁,共65頁，2024年2月25日，星期天臨床意義（1）

尿α1

–MG是反映近端腎小管功能損傷的特異、敏感的指標。不受惡性腫瘤的影響，在酸性尿中不被破壞。（2）

血α1

–MG是較敏感的評估腎小球濾過功能的指標，在Ccr<100ml/min時即可升高。（3）血和尿α1

-MG同時升高，表明腎小球濾過功能及腎小管功能均受損。（4）血α1

-M降低見于嚴重肝實質受損。第50頁,共65頁，2024年2月25日，星期天（二）遠端腎小管功能檢測1.晝夜尿比密試驗原理：遠端腎小管對原尿有稀釋功能，集合管有濃縮功能，檢測尿比密可以了解腎臟的稀釋-濃縮功能。尿比密：在4℃尿液與同體積純水的重量之比。受溶質微粒大小和分子量的影響。方法：正常進食，限制飲水，晝尿從晨8時至晚8時每2h收集一次，夜尿從晚8時至次日晨8時收集一次。分別測定尿量和比密。第51頁,共65頁，2024年2月25日，星期天參考區(qū)間成人24h尿量為1000~2000ml，12h夜尿量<750ml，晝夜尿量比值（3-4）:1最高尿比重>1.018，尿液最高比重與最低比重之差>0.009第52頁,共65頁，2024年2月25日，星期天濃縮功能受損早期：夜尿增多而尿比密正常，見于間質性腎炎、慢性腎小球腎炎、高血壓腎病等早期。稀釋-濃縮功能嚴重受損：夜尿增多而尿比密或差值降低。稀釋-濃縮功能喪失：尿比密固定在1.010-1.012（等滲尿）。尿崩癥：多尿（>4000ml/24h），低比重尿（<1.006）。急性腎小球腎炎（腎小管功能正常）：少尿、高比密尿（固定在1.018，差值<0.009）；也見于血容量不足引起的腎前性少尿。臨床意義第53頁,共65頁，2024年2月25日，星期天2.尿滲量（urineosmol,Uosm）測定原理：尿滲量反映尿內全部溶質的總數(shù)，反映溶質的離子數(shù)。特點：不受溶質種類、微粒大小和分子量的影響，也不受蛋白質、葡萄糖等不能離子化的物質的影響，比尿比密更確切地反映腎濃縮稀釋功能。第54頁,共65頁，2024年2月25日，星期天參考值正常人禁飲后尿滲量為600~1000mOsm/kgH2O,平均為800mOsm/kgH2O；血漿滲量為275~305mOsm/kgH2O,平均為300mOsm/kgH2O

尿/血漿滲量比值為3~4.5：1第55頁,共65頁，2024年2月25日，星期天

臨床意義

判斷腎濃縮功能：尿滲量<600mOsm/kgH2O,尿/血漿滲量比值<1則腎濃縮功能障礙，見于慢性腎盂腎炎等慢性間質性腎炎和慢性腎炎后期。一次性尿滲量用于鑒別腎前性和腎性少尿：腎前性少尿Uosm>450mOsm/kgH2O，腎性少尿<350mOsm/kgH2O。第56頁,共65頁，2024年2月25日，星期天

尿滲量尿比重Urea/Cr

（mOsm/kgH2O）mg/dl

腎前性>450>1.016>10:1

腎性<350<1.014<10:1

急性少尿的鑒別診斷第57頁,共65頁，2024年2月25日，星期天1.

來源：核蛋白、核酸中嘌呤代謝產(chǎn)物2.合成部位：肝3.排泄：自由透過腎小球，腎小管排泌，90%在腎小管重吸收4.測定方法：嚴格禁食含豐富嘌呤類的食物3天，測定血清尿酸水平。參考區(qū)間：男性150~416umol/L

女性89~357umol/L第三節(jié)血清尿酸(uricacid,UA)

測定第58頁,共65頁，2024年2月25日