慢阻肺臨床診斷思維

COPD臨床診斷思維1慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024

病歷摘要患者男性，72歲，因反復咳嗽、咳痰20余年，加重半月，意識不清3天入院。2慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024病歷摘要患者自20余年前開始，間斷出現咳嗽、咳白色泡沫痰或黃白色粘痰并漸感喘憋。每于冬季好發(fā)，受涼或感冒后加重。每年咳嗽、咳痰加重約3個月。3年前開始，上述癥狀明顯加重，并間斷出現雙下肢水腫，有時伴有神志恍惚、胡言亂語等癥狀。3慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024病歷摘要在當地醫(yī)院診斷為“慢性支氣管炎、肺氣腫、慢性肺心病、肺性腦病”，每年均需住院1－3次。半個月前因受涼后上述癥狀復發(fā)并加重，咳大量白粘痰，間有黃痰，雙下肢明顯水腫。在當地醫(yī)院給予“青霉素”抗感染治療約10天，療效不佳。4慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024病歷摘要3天前開始出現煩躁、譫語，來我院急診，血氣分析示Ⅱ型呼吸衰竭，收入我科?；颊咦?0歲開始吸煙，吸煙指數為600，已戒煙20年。否認高血壓、冠心病、糖尿病史。5慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024體格檢查入院查體：T37.4℃，P120次/分，R30次/分，BP160/70mmHg。體型肥胖，神志恍惚，查體欠合作，球結膜水腫明顯，雙側瞳孔等大等圓，對光反射靈敏?？诖健⒓状沧辖C明顯，頸短粗，頸靜脈怒張，肝－頸回流征陽性。6慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024體格檢查桶狀胸，肋間隙增寬，雙肺呼吸動度一致，語顫對等，叩診過清音，雙肺散在干濕性啰音。心界輕度向右擴大，心律齊，P2>A2，劍突下心音增強，三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音。7慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024體格檢查肝肋下4厘米，劍突下4厘米，質稍硬，移動性濁音陰性，腸鳴音4－5次/分，雙下肢凹陷性水腫，無杵狀指（趾）。8慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024輔助檢查血氣分析：鼻導管吸氧2L/min時，PH7.299,PaO248mmHg,PaCO2106mmHg,ABE26mmol/L,SBE15.5mmol/L,SpO274%。血常規(guī)：WBC7.1×109/L，N79％，HGB167g/L,PLT89×109/L。9慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024輔助檢查DIC指標：血漿D-二聚體0.7mg/L(正常值＜0.3mg/L)，血漿纖維蛋白原2.82g/L,凝血酶原時間18s（正常人16s）。血生化：Alb28g/L,Ig32g/L,鉀3.9mmol/L,鈉136mmol/L,氯91mmol/L。10慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024輔助檢查胸片：雙肺紋理粗重模糊，肺氣腫征（＋），雙下肺片狀模糊影。心電圖：Ⅱ、Ⅲ、avF肺性P波，心臟順鐘向轉位。超聲心動圖：右房、右室擴大，右室后壁增厚。11慢阻肺臨床診斷思維5/8/202412慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024入院診斷慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作合并肺部感染。慢性肺原性心臟病急性發(fā)作期：心肺功能不全Ⅲ度，Ⅱ型呼吸衰竭，肺性腦病，酸堿失衡（呼酸合并代堿），電解質紊亂（低氯血癥）。13慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024診治經過1.積極抗感染2.積極糾正呼吸功能障礙3.糾正心功能障礙4.防治合并癥14慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024診治經過積極抗感染：給予阿齊霉素、頭孢哌酮＋舒巴坦靜滴。15慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024診治經過積極糾正呼吸功能障礙：1）給予氨茶堿、沐舒痰平喘祛痰。2）經鼻氣管插管行機械通氣，方式為SIMV+PSV+PEEP，參數氧濃度35％潮氣量500ml，RP15次/分，PS18cmH2O,PEEP5PS18cmH2O。漸減頻率，然后降低壓力支持水平。16慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024診治經過糾正心功能障礙：給予硝普鈉、硫氮卓酮擴血管，降低肺動脈壓和右心后負荷。17慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024診治經過防治并發(fā)癥：1）給予鹽酸精氨酸80－120g/dVD，氯化鉀4.5－6.0g/d。2）肝素12500u/dVD,使ACT維持在正常1.5－2倍。3）給予雷尼替丁胃管注入。4）給予胃腸道和靜脈營養(yǎng)。18慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024診治經過經過上述治療，患者神志轉清。2天后，復查血氣：PH7.438,PaO263mmHg,PaCO258mmHg,ABE5.7mmol/L,SBE3.5mmol/L。4天后，痰量減少，體溫正常，雙肺濕啰音減少，血WBC和N正常，雙肺片狀影基本吸收。19慢阻肺臨床診斷思維5/8/202420慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024診治經過考慮已達肺部感染控制窗。拔除氣管插管，改用經鼻面罩無創(chuàng)通氣，方式為BiPAP，參數為吸氣壓18cmH2O，呼氣壓8cmH2O、氧10L/min。復查血氣：PH7.30,PaO265mmHg,PaCO257mmHg,ABE4mmol/L,SBE2mmol/L,SpO293%。21慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024診治經過3天后白天停用無創(chuàng)通氣，僅夜間使用。4天后停用無創(chuàng)通氣，病人恢復自主呼吸。22慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024分析與討論一、對于COPD所致肺心病急性發(fā)作期，頭腦中要有四大階梯治療的框架思路。23慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024分析與討論四大階梯治療包括1.積極抗感染2.治療呼吸功能不全3.治療循環(huán)功能障礙（肺動脈高壓、右心功能不全）4.防治并發(fā)癥（DIC、應激性潰瘍、腎功能不全等）24慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024分析與討論二、本例為何要大劑量補充鹽酸精氨酸與氯化鉀？——在糾正呼酸時要積極糾正代堿。25慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024分析與討論COPD存在慢性高碳酸血癥，機體以代堿代償，這種代堿一般為低鉀低氯性堿中毒。采用機械通氣，呼酸迅速糾正，代堿尚未糾正。26慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024分析與討論堿中毒的危害：1.腦血管、冠狀動脈等臟器血管收縮、血流減少。2.氧離曲線左移，血液釋氧障礙。3.抑制自主呼吸。27慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024分析與討論給予鹽酸精氨酸，既糾正代堿，又補充氯。給予氯化鉀，補鉀。28慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024分析與討論三、多發(fā)性肺細小動脈原位血栓形成問題與肝素的應用。29慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024分析與討論臨床中，PaO2

極低而PaCO2

不高。嚴重的肺動脈高壓和右心衰竭。D-二聚體陽性。血小板下降和間接膽紅素輕度升高。提示患者存在多發(fā)性肺細小動脈原位血栓形成。30慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024分析與討論多發(fā)性肺細小動脈原位血栓治療：肝素抗凝。但本病的診斷缺乏金標準，一定要注意出血的副作用。31慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024分析與討論四、本例使用機械通氣為何要加用PEEP。32慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024分析與討論COPD普遍存在內源性呼氣末正壓（PEEPi),導致人－機對抗。需要加用PEEPe，減少PEEPi與呼吸機管路的壓差。33慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024分析與討論五、為何在機械通氣較早階段，尚未達到通常脫機標準時就拔除氣管插管，改用無創(chuàng)通氣？何為肺部感染控制窗？34慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024分析與討論機械通氣過程中，因存在人工氣道，易于發(fā)生VAP，使治療過程反復，撤機過程延遲，甚至出現呼吸機依賴。盡早撤機。35慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024分析與討論肺部感染控制窗：機械通氣5天左右，患者常有一個支氣管－肺部感染得到有效控制的時期，表現為痰液量減少，粘度變稀，痰色轉白，體溫下降，血白細胞計數降低，胸片感染影消退。36慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024分析與討論在肺部感染控制窗出現后，可拔除氣管插管，改為無創(chuàng)通氣?？山档蚔AP發(fā)生率，縮短機械通氣時間，增加撤機成功率，縮短住院時間，減少住院費用。37慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024COPD定義慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmonarydisease,簡稱COPD）是一種具有氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展。病因不清，認為與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。38慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024COPDCOPD與慢支、肺氣腫密切相關，包括部分支氣管哮喘患者。39慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024COPD的三環(huán)理論慢性支氣管炎肺氣腫哮喘COPD40慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024病因吸煙空氣污染感染因素職業(yè)性粉塵和化學物質蛋白酶－抗蛋白酶失衡其他41慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024發(fā)病機制吸煙感染因素蛋白酶失衡空氣污染職業(yè)粉塵機體抵抗力↓氣道易感性↑慢支、肺氣腫、肺心病42慢阻肺臨床診斷思維5/8/202443慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024杯狀細胞增多、鱗狀上皮化生腺體呈粘液化44慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024病理生理早期：大氣道功能（FEV1、MMV、MMFR）多為正常。小氣道功能異常。晚期：氣道阻力↑，不可逆性氣道阻塞。45慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024刺激因素氣道哮喘慢支小氣道病變阻塞性肺氣腫COPD46慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024呼吸功能檢查早期常無異常；小氣道阻塞→流速－容量曲線↓；閉合容積↑；FEV1%＜70％；MMV＜預計值的80％）。47慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024病理48慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024病理49慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024病理生理50慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024臨床表現癥狀慢性咳嗽咳痰氣短或呼吸困難喘息和胸悶51慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024臨床表現體征

早期體征不明顯桶狀胸，呼吸運動↓，語顫↓；叩診過清音，心濁音界↓肺下界和肝濁音界下降；心音遙遠，呼吸音↓呼氣延長，并發(fā)感染有濕羅音。52慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024實驗室和其他檢查X線檢查胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動減弱，膈降低且變平，兩肺野的透亮度增加。透亮度增高、肺大泡。肺血管紋理外帶纖細、稀疏和變直；而內帶的血管紋理可增粗和紊亂。心臟常呈垂直位，心影狹長。53慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024實驗室和其他檢查肺功能檢查

FEV1/FVC%＜70％RV↑，RV/TLC>40%54慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024診斷根據吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征、肺功能的檢查綜合分析。必備條件：不完全可逆的氣流受限。55慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024并發(fā)癥慢性呼吸衰竭

自發(fā)性氣胸慢性肺原性心臟病

56慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024治療（急性加重期）原則積極控制感染；支氣管舒張藥；糖皮質激素；控制性吸氧。57慢阻肺臨床診斷思維5/8/2024控制感染第一步經驗性治療。根據痰涂片G染色，院外感染（G＋），院內感染（G－