堿中毒(代謝性和呼吸性)

代

謝

性

堿

中

毒(metabolic

alkalosis)一、概念：血液中[HCO?]

原發(fā)性升高[HCO?

]原發(fā)性升高：致病原因引起的升高[HCO?

]代償性升高：對呼吸性酸中毒代償引起的升高代

謝

性

堿

中

毒(metabolicalkalosis)二

、

發(fā)

病

原

因

與

機

制1、H+丟失過多→體內HCO?增多體內“功能”H+

來

源

于H?CO?

的

解離

CO?+H?OCAH?CO?HCO?HCO?~H+H+代

謝

性

堿

中

毒(metabolic

alkalosis)二

、

發(fā)

病

原

因

與

機

制1、H+

丟失過多

→體內HCO?增多

1.1

胃液丟失

—嘔吐、

胃吸引術等體

內HCO?-

增多(代謝性堿中毒)H+

丟

失CL-

丟

失K+

丟

失CO?+H?OH?CO?→

HCO?嘔

吐

等H+H?CO?血

中HCOH+*CO?H?O胃液中H+

丟

失COzH?OHCO?~HCO?

→

HCO?CO?胃粘膜細胞

腸粘膜細胞CO?+H?OH?Co?H?CO?

H+H?OH+?1.2

經腎丟失H+1.2.1

醛固酮及糖皮

質激素增多1.2.2血[CL-]降低1.2.3血[K+]降低代

謝

性

堿

中

毒(metabolic二

、

發(fā)

病

原

因

與

機

制腎上腺皮質

L

瘤，垂體瘤等低血容量失血失液利尿等原發(fā)性繼發(fā)性alkalosis)1.2

經

腎

丟

失H+1.2.2血[CL-]降低

—嘔吐，利尿劑等>遠端腎小管Na+-H+

交換

>

腎

小

管H+—ATP

酶

泵

活

性

>

腎小管HCO?

排泌減少腎丟失H+

增多

—代謝性堿中毒原尿中

[CL-]腎小管腔原尿中[CL-]↓髓

袢

升

支遠曲小管1.2

經

腎

丟

失H+>遠端腎小管Na+-H+

交換增強血

[CL-]NaCLCL-丟失Na+H+腎小管腔原尿[CL-]降低，但

高于細胞內[CL-]CL-丟失血[CL]

,H+CL-HCO?—→

HCO?

HCO:3CL-

-CL-

排泌1.2

經

腎

丟

失H+H+-ATP酶

泵

活

性H+CL-1.2

經

腎

丟

失H+嘔吐，利尿劑等1

.

2

.

3血[K+]

降

低

—

→H+-K+

交

換↑組

織

間

液

腎

小

管

腔H+H+

H+lK+

K+

K+腎小管上皮細胞H+

.

H+K+.

K+H+-K+

交

換

腎小管上皮細胞二、

發(fā)

病

原

因

與

機

制2

、H+向

細

胞

內

轉

移

一組

織

間

液嘔吐，利尿劑等血[K+]降低腎小管腔代

謝

性

堿

中

毒(metabolic

alkalosis)H+K+二

、

發(fā)

病

原

因

與

機

制3

、HCO?

負荷過量>

堿性藥物攝入過量>

大

量

輸

入

庫

存

血檸

檬

酸

鈉代

謝

性

堿

中

毒(metabolic

alkalosis)>

NaHCO?>

乳

酸

鈉1、

體

液

的

緩

沖

作

用OH+H?CO?2、

肺

的

調

節(jié)

作

用中樞外周化

學感受器CO?

呼

出[H+]

濃度，[H?CO?]及[H+:代

謝

性

堿

中

毒(metabolic

alkalosis)蘭、機體的代償調節(jié)呼吸

中樞呼吸

通氣CO?

+H?O>腎小管上皮細胞排泌H+碳

酸

酐

酶脫氨酶4、

組

織

細

胞

離

子

交

換代

謝

性

堿

中

毒(metabolic3、

腎

的

代

償

調

節(jié)>腎小管上皮細胞分泌HCO?入腎小管腔[H+]'[HCO?]↓H+-K+

交

換alkalosis)進入血液代

謝

性

堿

中

毒(metabolicalkalosis)四

、血

氣

的

變

化>

pH

:代償性正常；失代償升高>

PaCO?:

升高(源于肺的調節(jié)代償)肺對代謝性堿中毒代償?shù)慕Y果?還

是

伴

有

呼

吸

性

酸

中

毒

?△PaCO?<0.7×△[HCO?]±5>AB

和SB:均升高，AB>SB代

償

性

升

高代

謝

性

堿

中

毒(metabolicalkalosis)五

、

對

機

體

的

影

響1、

中

樞

神

經

功

能

紊

亂>興奮性增強：煩躁，譫妄，精神錯亂>

興

奮

性

降

低

：嗜睡，昏迷等抑制現(xiàn)象>

谷氨酸脫羧酶↓

→

谷

氨

酸t(yī)>

GABA

轉氨酶個

→

GABA

↓>氧離曲線左移>

腦血管收縮

缺

氧腦

血

流

量

減

少pH

(五

、

對

機

體

的

影

響2、

神經肌肉興奮性增高

血抽

搐

、

驚

厥

等

腦GABA3、

低

鉀

血

癥

pH組織

H+

H+

H+間

隙

K+

K-K+代

謝

性

堿

中

毒(metabolic

alkalosis)腎小

管腔代

謝

性

堿

中

毒(metabolic

alkalosis)五

、對機體的影響4、

呼吸抑制

→

肺

通

氣

量CO?

呼

出血[H?CO?]代

償

性

升

高O?

攝入，缺

氧中樞，外周化

學

感

受

器血[H+]代

謝

性

堿

中

毒(metabolic

alkalosis)六

、

分

類

與

治

療

原

則>失

H+,

失

CL,

失

液>鹽

水

治

療

有

效>

失H+,失K+>鹽

水

治

療

無

效鹽

水

反

應

性

代

堿補充血容量，補

充

CL-,NaCL鹽

水

抵

抗

性

代

堿補

充K+呼吸性堿中毒(respiratory

alkalosis)一

、

概

念

：血液中[H?CO?

]

原發(fā)性降低[H?CO?

]

原發(fā)性降低：致病原因引起的降低[H?CO?]代償性降低：對代謝性酸中毒代償

引起的降低二、

發(fā)病原因與機制CO?

呼

出1血液中[H

?CO?]↓>

精神性通氣1

>

大氣性缺氧

>代

謝

旺

盛>

藥物，代謝產物

>

人工通氣量T呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis)左

CO?T+H?O

-

H?CO?

HCO?+H

'

石肺通

氣

量

過

大呼吸性堿中毒(respiratory

alkalosis)三

、

機

體

的

代

償

調

節(jié)1、細

胞

內

外

離

子

交

換

及

細

胞

內

緩

沖1.1H+—K+交

換Pro-+H+H-ProK+

.HK+低血鉀呼吸性堿中毒(respiratory

alkalosis)三

、

機

體

的

代

償

調

節(jié)1.2

CL-—HCO?

交換(chlorideshift)一

→

CO?HCO?CL-CQ?H?

OCL-

-

K+→

H+HCO3K+低血鉀H+Hb-H?CO?H-HbH+

-K-Hb+三

、

機

體

的

代

償

調

節(jié)2、

腎

的

代

償

調

節(jié)[HCO?]/[H?CO?]≈20:1H+

排

泌

入

腎

小

管

HCO?

分泌入血血[HCO?

]呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis)>PaCO?:

降低>

[HCO?]急

性：AB

降

低

，SB正

常

，AB<SB慢性：AB降低，SB降低，AB<SB急性：△[HCO?

]<0.2×△PaCO?

±2.52慢性：△[HCO?

I<0.5x△PaCO?

±2.5」呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis)四

、

血

氣

的

變

化>pH:急性升高；慢性失代償