早老性癡呆的神經(jīng)影像學(xué)特征

19/25早老性癡呆的神經(jīng)影像學(xué)特征第一部分皮質(zhì)萎縮的區(qū)域分布和嚴(yán)重程度 2第二部分白質(zhì)病變的類型和位置 4第三部分海馬回萎縮模式 6第四部分淀粉樣斑沉積的影像學(xué)標(biāo)記 8第五部分tau病理的影像學(xué)特征 11第六部分腦網(wǎng)絡(luò)連接性的異常 14第七部分代謝改變的影像學(xué)證據(jù) 16第八部分不同早老性癡呆亞型的差異化影像學(xué)特征 19

第一部分皮質(zhì)萎縮的區(qū)域分布和嚴(yán)重程度關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)【顳葉萎縮】

1.顳葉（尤其是內(nèi)側(cè)顳葉）是早老性癡呆中受影響最早、最嚴(yán)重的區(qū)域之一。

2.顳葉萎縮與記憶障礙、語(yǔ)義加工困難和執(zhí)行功能受損相關(guān)。

3.MRI和PET等神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)可用于量化顳葉萎縮的程度。

【海馬萎縮】

皮質(zhì)萎縮的區(qū)域分布和嚴(yán)重程度

早老性癡呆(EOAD)的皮質(zhì)萎縮區(qū)域分布和嚴(yán)重程度與疾病的亞型、發(fā)病年齡和認(rèn)知受損程度密切相關(guān)。

廣泛性皮質(zhì)萎縮

EOAD的一個(gè)特征性神經(jīng)影像學(xué)改變是廣泛性的皮質(zhì)萎縮，影響多個(gè)皮質(zhì)區(qū)域。萎縮程度因亞型而異：

*家族性阿爾茲海默病(FAD)：FAD患者表現(xiàn)出顯著的顳葉和頂葉萎縮，特別是在海馬、內(nèi)側(cè)顳葉和頂上小葉。

*散發(fā)性早發(fā)性阿爾茲海默病(sEOAD)：sEOAD患者的皮質(zhì)萎縮分布與FAD患者相似，但程度較輕。

*行為變異型額顳葉癡呆(bvFTD)：bvFTD患者主要出現(xiàn)額前葉和顳葉萎縮，涉及眶額皮質(zhì)、前額葉基底核回路和顳極。

特定區(qū)域萎縮

除了廣泛性皮質(zhì)萎縮外，EOAD患者還表現(xiàn)出特定區(qū)域的萎縮：

*海馬：海馬萎縮是EOAD最一致的神經(jīng)影像學(xué)標(biāo)志。研究表明，海馬體積減小與記憶損害和疾病進(jìn)展相關(guān)。

*內(nèi)側(cè)顳葉：內(nèi)側(cè)顳葉，包括杏仁核、海馬旁回和內(nèi)嗅皮質(zhì)，在EOAD中也顯示出顯著萎縮。這些區(qū)域與記憶、情感處理和行為調(diào)節(jié)有關(guān)。

*頂葉：頂上小葉、頂下小葉和楔前葉在EOAD中也表現(xiàn)出萎縮，與視覺(jué)空間功能和注意缺陷有關(guān)。

*額葉：額前葉皮質(zhì)，特別是眶額皮質(zhì)、前額葉基底核回路和背外側(cè)前額葉皮質(zhì)，在bvFTD中萎縮明顯，與行為和人格改變有關(guān)。

萎縮嚴(yán)重程度

皮質(zhì)萎縮的嚴(yán)重程度因EOAD亞型而異：

*FAD：FAD患者通常表現(xiàn)出比sEOAD患者更嚴(yán)重的皮質(zhì)萎縮。

*sEOAD：sEOAD患者的皮質(zhì)萎縮程度隨著年齡的增長(zhǎng)和疾病的進(jìn)展而加劇。

*bvFTD：bvFTD患者表現(xiàn)出與FAD和sEOAD相似的皮質(zhì)萎縮分布，但萎縮程度可能較輕。

其他影像學(xué)標(biāo)志

除了皮質(zhì)萎縮，EOAD的神經(jīng)影像學(xué)特征還包括：

*白質(zhì)超密集：白質(zhì)超密集在EOAD中很常見(jiàn)，特別是與腦血管疾病相關(guān)的病例。

*腦溝擴(kuò)大：腦溝擴(kuò)大是EOAD的另一個(gè)特征，與皮質(zhì)體積減少有關(guān)。

*額顳葉代謝減少：葡萄糖代謝減少在EOAD額顳葉中很明顯，與認(rèn)知缺陷相關(guān)。

綜上所述，EOAD的皮質(zhì)萎縮區(qū)域分布和嚴(yán)重程度因亞型、發(fā)病年齡和認(rèn)知受損程度而異。這些神經(jīng)影像學(xué)特征為EOAD的診斷、亞型分類和監(jiān)測(cè)疾病進(jìn)展提供了寶貴的信息。第二部分白質(zhì)病變的類型和位置關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)白質(zhì)纖維束的損傷

1.早老性癡呆患者的白質(zhì)纖維束表現(xiàn)出彌漫性的損傷，主要累及額頂葉和顳葉的皮層間和皮層下纖維束。

2.這些纖維束負(fù)責(zé)認(rèn)知功能的整合，如執(zhí)行功能、注意和記憶力。

3.白質(zhì)纖維束的損傷會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)連接的紊亂，從而引發(fā)認(rèn)知障礙。

白質(zhì)超密

1.白質(zhì)超密是指白質(zhì)中異常高信號(hào)，通常與缺血性損傷或炎癥反應(yīng)有關(guān)。

2.在早老性癡呆患者中，白質(zhì)超密多見(jiàn)于額葉和枕葉的深部白質(zhì)。

3.白質(zhì)超密可能阻礙神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)，進(jìn)一步加重認(rèn)知功能受損。

白質(zhì)腦積水

1.白質(zhì)腦積水是指白質(zhì)中液體的異常積聚。

2.在早老性癡呆患者中，白質(zhì)腦積水多見(jiàn)于額葉和頂葉，可能與額顳葉變性有關(guān)。

3.白質(zhì)腦積水會(huì)導(dǎo)致白質(zhì)的膨脹和神經(jīng)組織的受壓，從而影響神經(jīng)功能。

血管性白質(zhì)病變

1.血管性白質(zhì)病變是指由血管損傷引起的腦白質(zhì)損傷。

2.在早老性癡呆患者中，血管性白質(zhì)病變可能與淀粉樣蛋白沉積或血管性風(fēng)險(xiǎn)因素（如高血壓、糖尿?。┯嘘P(guān)。

3.血管性白質(zhì)病變會(huì)導(dǎo)致血腦屏障受損、神經(jīng)元死亡和白質(zhì)脫髓鞘。

膠樣質(zhì)反應(yīng)

1.膠樣質(zhì)反應(yīng)是一種神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)腦損傷的反應(yīng)，包括微膠細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞的激活。

2.在早老性癡呆患者中，膠樣質(zhì)反應(yīng)多見(jiàn)于白質(zhì)損傷部位，可能與神經(jīng)炎癥和神經(jīng)元損傷有關(guān)。

3.慢性膠樣質(zhì)反應(yīng)會(huì)產(chǎn)生神經(jīng)毒性物質(zhì)，進(jìn)一步加重神經(jīng)損傷。

彌漫性張力損傷

1.彌漫性張力損傷是指白質(zhì)中的水腫和髓鞘變性，通常與腦容量增大或腦室系統(tǒng)擴(kuò)大有關(guān)。

2.在早老性癡呆患者中，彌漫性張力損傷可能與淀粉樣蛋白沉積或變性蛋白積累造成的腦萎縮有關(guān)。

3.彌漫性張力損傷會(huì)導(dǎo)致白質(zhì)纖維束的損傷和神經(jīng)功能受損。白質(zhì)病變的類型和位置

在早老性癡呆（SAD）患者中，白質(zhì)病變（WM）的類型和位置提供了重要的神經(jīng)影像學(xué)特征，有助于診斷、評(píng)估疾病進(jìn)展和預(yù)測(cè)預(yù)后。

白質(zhì)病變的類型

SAD患者的WM病變可分為以下類型：

*延髓性：涉及延髓長(zhǎng)束和周圍的神經(jīng)纖維束。

*перивентрикулярный：位于側(cè)腦室周圍。

*血管周圍：發(fā)生在小血管周圍。

*深處：累及U形纖維，連接皮層不同區(qū)域。

*經(jīng)皮層：累及大腦皮層下的白質(zhì)。

白質(zhì)病變的位置

WM病變?cè)赟AD患者中表現(xiàn)出特定分布模式：

*額葉和顳葉周圍：延髓性WM病變。

*側(cè)腦室旁：圍繞側(cè)腦室的血管周圍性、глубокий和經(jīng)皮層性WM病變。

*慢性腦積水：額葉和顳葉白質(zhì)向腹側(cè)移位。

*胼胝體：橫向纖維中延髓性WM病變。

*皮層下：血管周圍性和經(jīng)皮層性WM病變。

*小腦：小腦深部白質(zhì)的血管周圍性和延髓性WM病變。

*腦干：延髓性WM病變，累及延髓長(zhǎng)束，尤其是錐體束。

WM病變的嚴(yán)重程度和分布

WM病變的嚴(yán)重程度和分布在SAD患者中具有臨床意義：

*WM病變負(fù)荷：WM病變的總量與認(rèn)知功能下降和疾病進(jìn)展相關(guān)。

*區(qū)域性嚴(yán)重程度：特定大腦區(qū)域的WM病變嚴(yán)重程度可能與特定的認(rèn)知缺陷相關(guān)。

*WM病變模式：WM病變的分布模式可以提供有關(guān)疾病病理生理學(xué)的見(jiàn)解，例如前部和后部WM病變的差異。

總結(jié)

白質(zhì)病變?cè)赟AD患者的神經(jīng)影像學(xué)中具有突出特征，其類型和位置提供了關(guān)于疾病進(jìn)展和嚴(yán)重程度的重要信息。通過(guò)評(píng)估WM病變的累及范圍、局部化模式和嚴(yán)重程度，可以幫助診斷SAD、監(jiān)測(cè)疾病進(jìn)展并指導(dǎo)治療決策。第三部分海馬回萎縮模式海馬回萎縮模式

海馬回在記憶形成和提取中起著至關(guān)重要的作用，并且在早老性癡呆（PAD）中表現(xiàn)出顯著的萎縮模式。

總體萎縮

PAD患者的海馬回總體體積明顯減小。這種萎縮通常在疾病的早期階段即已明顯，并且隨著疾病的進(jìn)展而加重。

不對(duì)稱性萎縮

PAD患者的海馬回萎縮往往不對(duì)稱，右側(cè)比左側(cè)萎縮更為嚴(yán)重。這種不對(duì)稱性可能與右海馬回在記憶鞏固中的作用更大有關(guān)。

特異性亞區(qū)域萎縮

海馬回由幾個(gè)亞區(qū)域組成，在PAD中表現(xiàn)出特異性的萎縮模式：

*CA1區(qū)：該區(qū)域負(fù)責(zé)模式分離和模式完成，在PAD中最早萎縮。

*齒狀回：該區(qū)域負(fù)責(zé)將傳入信息傳遞給CA3區(qū)，在PAD中早期萎縮。

*CA3區(qū)：該區(qū)域負(fù)責(zé)關(guān)聯(lián)和記憶聯(lián)結(jié)，在疾病進(jìn)展中較晚萎縮。

*CA4區(qū)：該區(qū)域與空間導(dǎo)航有關(guān)，在PAD中長(zhǎng)時(shí)間保持相對(duì)穩(wěn)定。

萎縮進(jìn)展

海馬回萎縮在PAD的進(jìn)展中表現(xiàn)出幾個(gè)特征：

*非線性進(jìn)展：萎縮速率在疾病的不同階段不同，在早期階段更為迅速。

*預(yù)測(cè)轉(zhuǎn)換：海馬回萎縮的嚴(yán)重程度與臨床惡化和癡呆癥轉(zhuǎn)換為高度相關(guān)。

*與認(rèn)知缺陷相關(guān)：海馬回萎縮的程度與記憶障礙、執(zhí)行功能缺陷和總體認(rèn)知能力下降相關(guān)。

與其他影像學(xué)標(biāo)志物的相關(guān)性

海馬回萎縮與PAD的其他神經(jīng)影像學(xué)標(biāo)志物，如腦淀粉樣蛋白沉積和tau蛋白病理，密切相關(guān)。海馬回萎縮與這些標(biāo)志物共同出現(xiàn)，增強(qiáng)了對(duì)疾病進(jìn)程的理解。

臨床意義

海馬回萎縮模式在PAD的診斷、預(yù)后和監(jiān)視方面具有重要意義。它有助于：

*鑒別PAD與其他癡呆癥

*預(yù)測(cè)疾病進(jìn)展和臨床惡化

*評(píng)估治療干預(yù)的有效性

深入了解海馬回萎縮模式可以促進(jìn)PAD的早期檢測(cè)、個(gè)性化治療和改善患者預(yù)后。第四部分淀粉樣斑沉積的影像學(xué)標(biāo)記關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)氟代脫氧葡萄糖正電子發(fā)射斷層掃描（FDG-PET）

1.FDG-PET，一種PET成像技術(shù)，利用放射性葡萄糖FDG探測(cè)腦葡萄糖代謝。

2.在早老性癡呆中，F(xiàn)DG-PET顯示大腦葡萄糖代謝下調(diào)，特別是顳葉和頂葉，這反映了神經(jīng)元功能受損和神經(jīng)元死亡。

3.FDG-PET可以與其他影像學(xué)標(biāo)記（如淀粉樣蛋白PET）相結(jié)合，以改善診斷準(zhǔn)確性。

淀粉樣蛋白PET

1.淀粉樣蛋白PET，一種PET成像技術(shù)，使用放射性標(biāo)記的淀粉樣蛋白探針，檢測(cè)大腦中的淀粉樣蛋白斑塊。

2.在早老性癡呆中，淀粉樣蛋白PET通常顯示出淀粉樣蛋白斑塊異常增多，特別是皮質(zhì)和基底核，這與神經(jīng)毒性和認(rèn)知功能障礙有關(guān)。

3.淀粉樣蛋白PET是早老性癡呆診斷和監(jiān)測(cè)的重要工具，有助于區(qū)分阿爾茨海默病和其他癡呆形式。

磁共振成像（MRI）

1.MRI，一種無(wú)創(chuàng)成像技術(shù)，利用磁場(chǎng)和射頻脈沖產(chǎn)生大腦結(jié)構(gòu)和功能圖像。

2.在早老性癡呆中，MRI可能顯示出大腦體積縮小，特別是海馬體和顳葉，這反映了神經(jīng)元損失和腦萎縮。

3.MRI中的擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI）和磁共振分光成像（MRS）等高級(jí)技術(shù)可以提供關(guān)于微觀結(jié)構(gòu)變化和代謝異常的附加信息。

氟化鈉正電子發(fā)射斷層掃描（NaF-PET）

1.NaF-PET，一種PET成像技術(shù)，使用放射性標(biāo)記的氟化鈉探針，檢測(cè)骨形成活性。

2.在早老性癡呆中，NaF-PET可能顯示出顳葉和頂葉骨形成活性增加，這與骨髓瘤蛋白（一種與早老性癡呆相關(guān)的淀粉樣蛋白）沉積有關(guān)。

3.NaF-PET可以補(bǔ)充淀粉樣蛋白PET，提供淀粉樣蛋白沉積的附加信息，特別是在皮質(zhì)下區(qū)域。

tau蛋白PET

1.tau蛋白PET，一種PET成像技術(shù)，使用放射性標(biāo)記的tau蛋白探針，檢測(cè)大腦中的tau蛋白病變。

2.在早老性癡呆中，tau蛋白PET可能顯示出tau蛋白病變異常增多，特別是顳葉和頂葉，這與神經(jīng)毒性和認(rèn)知功能障礙有關(guān)。

3.tau蛋白PET正在研究，可以與淀粉樣蛋白PET相結(jié)合，提供關(guān)于淀粉樣蛋白斑塊和tau蛋白病變共同病理的更全面的信息。

光學(xué)相干斷層成像（OCT）

1.OCT，一種光學(xué)成像技術(shù)，使用近紅外光波產(chǎn)生視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜層的橫截面圖像。

2.在早老性癡呆中，OCT可能識(shí)別到視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層和脈絡(luò)膜血管層的變薄，這與神經(jīng)變性和血管損傷有關(guān)。

3.OCT是一種非侵入性技術(shù)，可以作為早期診斷和監(jiān)測(cè)早老性癡呆的補(bǔ)充工具。淀粉樣斑沉積的影像學(xué)標(biāo)記

淀粉樣斑沉積是早老性癡呆（AD）的關(guān)鍵神經(jīng)病理學(xué)特征。影像學(xué)技術(shù)，如正電子發(fā)射斷層掃描（PET）和淀粉樣斑顯像劑，已成為評(píng)估AD患者淀粉樣斑負(fù)荷的重要工具。

正電子發(fā)射斷層掃描（PET）

PET掃描是一種功能性成像技術(shù)，利用放射性示蹤劑來(lái)評(píng)估大腦中的代謝活動(dòng)。淀粉樣斑PET顯像劑與淀粉樣斑特異性結(jié)合，從而可顯示淀粉樣斑沉積的區(qū)域。常用的淀粉樣斑PET顯像劑包括：

*氟代葡萄糖（FDG）：一種葡萄糖類似物，在代謝活躍的組織中被攝取。在AD中，F(xiàn)DG攝取降低與淀粉樣斑沉積相關(guān)。

*匹茲堡化合物B（PiB）：一種親脂性苯并噻唑衍生物，與淀粉樣斑聚集體β-淀粉樣蛋白特異性結(jié)合。高PiB攝取表明淀粉樣斑沉積增加。

*氟化乙基哌啶（AV-45）：另一種與β-淀粉樣蛋白結(jié)合的氟代顯像劑，與PiB具有相當(dāng)?shù)拿舾行院吞禺愋浴?/p>

PET掃描中的淀粉樣斑沉積表現(xiàn)為皮質(zhì)區(qū)域（如額葉、頂葉和顳葉）的局部攝取增加或減少，具體取決于所使用的顯像劑。

淀粉樣斑顯像劑

淀粉樣斑顯像劑是一類與淀粉樣斑特異性結(jié)合的化合物，可以用于非侵入性地檢測(cè)和量化淀粉樣斑沉積。常用的淀粉樣斑顯像劑包括：

*硫化二苯基噻唑（ThT）：一種熒光染料，與淀粉樣斑中的β-折疊結(jié)構(gòu)特異性結(jié)合，發(fā)出熒光。在體內(nèi)，ThT可用于檢測(cè)組織中的淀粉樣斑沉積。

*Congo紅：一種酸性偶氮染料，與淀粉樣蛋白的β-折疊結(jié)構(gòu)形成穩(wěn)定的復(fù)合物，呈蘋果綠色。在組織學(xué)中，Congo紅染色可用于識(shí)別淀粉樣斑。

*甲基藍(lán)：一種堿性苯并噻嗪染料，與淀粉樣蛋白的β-折疊結(jié)構(gòu)結(jié)合，呈藍(lán)色。在組織學(xué)中，甲基藍(lán)染色可用于識(shí)別淀粉樣斑。

淀粉樣斑顯像劑在研究淀粉樣斑沉積的生物學(xué)作用和開(kāi)發(fā)針對(duì)AD的新療法方面具有重要意義。

淀粉樣斑沉積的影像學(xué)特征

影像學(xué)上，淀粉樣斑沉積表現(xiàn)為：

*皮質(zhì)區(qū)域局部攝取增加或減少：這取決于所使用的影像學(xué)技術(shù)和顯像劑。

*淀粉樣斑沉積累積：隨著疾病進(jìn)展，淀粉樣斑沉積在皮質(zhì)區(qū)域逐漸擴(kuò)散和加重。

*異質(zhì)分布：淀粉樣斑沉積在不同個(gè)體之間表現(xiàn)出異質(zhì)分布，可能受基因、年齡和環(huán)境因素的影響。

*與認(rèn)知功能相關(guān)：淀粉樣斑沉積的程度與認(rèn)知功能下降相關(guān)，表明淀粉樣斑沉積在AD的病理生理中起著至關(guān)重要的作用。

影像學(xué)評(píng)估淀粉樣斑沉積對(duì)于早期診斷AD、監(jiān)測(cè)疾病進(jìn)展和評(píng)估治療干預(yù)的療效至關(guān)重要。第五部分tau病理的影像學(xué)特征關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)1.tau蛋白聚集的影像學(xué)特征

1.tau蛋白病理在PET成像中表現(xiàn)為扣帶回、顳極、頂葉和額葉皮層的氟代脫氧葡萄糖（FDG）攝取減少。

2.tau蛋白聚集與灰質(zhì)容積減少和腦萎縮有關(guān)，尤其是在顳中回和海馬體中。

3.擴(kuò)散張量成像（DTI）顯示tau蛋白病理區(qū)域的各向異性降低，表明神經(jīng)纖維受損。

2.神經(jīng)元丟失和腦萎縮

tau病理的影像學(xué)特征

tau病理是早老性癡呆癥（AD）的關(guān)鍵特征，是神經(jīng)纖維纏結(jié)的主要成分。神經(jīng)影像技術(shù)，如正電子發(fā)射斷層掃描（PET）、單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描（SPECT）和磁共振成像（MRI），已被廣泛用于檢測(cè)和監(jiān)測(cè)AD中的tau病理。

PET成像

PET成像利用放射性示蹤劑，如[18F]氟脫氧葡萄糖（FDG）和[11C]匹茲堡化合物B（PiB），可以評(píng)估腦葡萄糖代謝和β-淀粉樣蛋白（Aβ）沉積。

*FDG-PET：在AD中，tau病理與顳葉和頂葉皮質(zhì)的葡萄糖代謝降低有關(guān)。FDG-PET可顯示這些區(qū)域的代謝下降，從而指示tau病理的累積。

*PiB-PET：PiB是一種Aβ沉積的放射性示蹤劑。早期AD中PiB攝取增加與tau病理的嚴(yán)重程度相關(guān)。

SPECT成像

SPECT成像使用放射性示蹤劑，如[123I]碘苯甲基胍（IMP）和[99mTc]異構(gòu)酮（ECD），可以評(píng)估腦血流和多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體密度。

*IMP-SPECT：在AD中，tau病理與顳葉和頂葉皮質(zhì)的血流減少有關(guān)。IMP-SPECT可顯示這些區(qū)域的血流下降，從而指示tau病理的累積。

*ECD-SPECT：ECD是一種多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體密度的放射性示蹤劑。AD中多巴胺能缺陷與tau病理的嚴(yán)重程度相關(guān)。ECD-SPECT可顯示紋狀體和杏仁核的多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體密度降低，從而指示tau病理的累積。

MRI成像

MRI成像可以提供腦結(jié)構(gòu)和功能信息的詳細(xì)視圖。

*體積測(cè)量：在AD中，tau病理與顳葉和頂葉皮質(zhì)的灰質(zhì)體積減少有關(guān)。MRI體積測(cè)量可定量評(píng)估這些區(qū)域的體積變化，從而指示tau病理的累積。

*擴(kuò)散張量成像（DTI）：DTI可以評(píng)估腦白質(zhì)的微觀結(jié)構(gòu)。AD中，tau病理與白質(zhì)完整性降低有關(guān)。DTI可顯示白質(zhì)束的擴(kuò)散茴各向性（FA）降低，從而指示tau病理的累積。

*磁共振波譜成像（MRS）：MRS可以測(cè)量腦代謝物濃度。在AD中，tau病理與N-乙酰天冬氨酸（NAA）濃度降低有關(guān)。MRS可顯示顳葉和頂葉皮質(zhì)的NAA濃度下降，從而指示tau病理的累積。

其他成像技術(shù)

除了PET、SPECT和MRI成像之外，其他成像技術(shù)也已被用于檢測(cè)和監(jiān)測(cè)AD中的tau病理。

*光纖顯微內(nèi)窺鏡：光纖顯微內(nèi)窺鏡是一種微創(chuàng)技術(shù)，可以通過(guò)小的顱骨開(kāi)孔直接觀察活體大腦。它已被用于可視化AD中的tau病理。

*tau正電子發(fā)射斷層掃描（tau-PET）：tau-PET成像使用放射性示蹤劑，如[18F]T807和[18F]AV-1451，直接靶向tau蛋白。它已在早期AD患者中顯示出檢測(cè)tau病理的潛力。

這些神經(jīng)影像技術(shù)提供了多模態(tài)視圖，可以幫助診斷、監(jiān)測(cè)和研究早老性癡呆癥中的tau病理。它們可以提供有關(guān)疾病嚴(yán)重程度、進(jìn)展和潛在治療效果的寶貴信息。第六部分腦網(wǎng)絡(luò)連接性的異常關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)腦網(wǎng)絡(luò)連接性的異常

[1]大腦結(jié)構(gòu)連接異常

1.大腦區(qū)域之間的白質(zhì)纖維束連接減少，導(dǎo)致信息傳遞受阻。

2.主要影響額葉、頂葉和顳葉之間的連接，導(dǎo)致認(rèn)知和行為異常。

3.磁共振彌散張量成像(DTI)和彌散加權(quán)成像(DWI)可用于評(píng)估白質(zhì)纖維束連接性。

[2]大腦功能連接異常

早老性癡呆的神經(jīng)影像學(xué)特征：腦網(wǎng)絡(luò)連接性的異常

引言

早老性癡呆（AD）是一種神經(jīng)退行性疾病，以進(jìn)行性認(rèn)知能力下降為特征。AD的病理標(biāo)志包括β-淀粉樣蛋白斑塊和tau蛋白纏結(jié)的累積。神經(jīng)影像學(xué)研究表明，AD患者大腦網(wǎng)絡(luò)連接性存在廣泛異常，這與認(rèn)知功能障礙有關(guān)。

大腦網(wǎng)絡(luò)

大腦網(wǎng)絡(luò)是一組功能關(guān)聯(lián)區(qū)域，它們共同執(zhí)行特定認(rèn)知任務(wù)。這些網(wǎng)絡(luò)通過(guò)白質(zhì)束相互連接，白質(zhì)束由神經(jīng)纖維組成，負(fù)責(zé)信息在不同腦區(qū)之間的傳輸。

AD中的網(wǎng)絡(luò)連接性異常

AD患者的大腦網(wǎng)絡(luò)連接性存在多種異常：

默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)（DMN）

DMN在休息狀態(tài)下活躍，與內(nèi)省和自我參照有關(guān)。在AD中，DMN的連接性降低，這與記憶和認(rèn)知功能下降相關(guān)。

中央執(zhí)行網(wǎng)絡(luò)（CEN）

CEN負(fù)責(zé)執(zhí)行控制功能，如注意、計(jì)劃和決策。在AD中，CEN的連接性降低，這與執(zhí)行功能障礙有關(guān)。

突出性網(wǎng)絡(luò)（SN）

SN負(fù)責(zé)處理外部刺激，導(dǎo)向注意力和反應(yīng)。在AD中，SN的連接性增強(qiáng)，這可能反映了對(duì)外部刺激的過(guò)度反應(yīng)。

丘腦-皮質(zhì)網(wǎng)絡(luò)

丘腦-皮質(zhì)網(wǎng)絡(luò)負(fù)責(zé)感覺(jué)信息的整合和傳遞。在AD中，丘腦-皮質(zhì)網(wǎng)絡(luò)的連接性降低，這與感覺(jué)處理障礙有關(guān)。

白質(zhì)損傷

AD患者的白質(zhì)束表現(xiàn)出彌漫性損傷，這與網(wǎng)絡(luò)連接性異常有關(guān)。白質(zhì)損傷可能由β-淀粉樣蛋白斑塊和tau蛋白纏結(jié)的累積、炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激引起。

連接性異常與認(rèn)知功能

大腦網(wǎng)絡(luò)連接性異常與AD患者的認(rèn)知功能障礙密切相關(guān)。DMN的連接性降低與記憶和認(rèn)知功能下降相關(guān)，而CEN的連接性降低與執(zhí)行功能障礙相關(guān)。SN的連接性增強(qiáng)與對(duì)外部刺激的過(guò)度反應(yīng)有關(guān)，而丘腦-皮質(zhì)網(wǎng)絡(luò)的連接性降低與感覺(jué)處理障礙有關(guān)。

結(jié)論

AD患者大腦網(wǎng)絡(luò)連接性存在廣泛異常，包括DMN的連接性降低、CEN的連接性降低、SN的連接性增強(qiáng)和丘腦-皮質(zhì)網(wǎng)絡(luò)的連接性降低。這些異常與白質(zhì)損傷有關(guān)，并且與AD患者的認(rèn)知功能障礙密切相關(guān)。了解這些異常對(duì)于理解AD的病理生理學(xué)和開(kāi)發(fā)新的治療策略至關(guān)重要。第七部分代謝改變的影像學(xué)證據(jù)關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)腦葡萄糖代謝降低

1.腦葡萄糖代謝降低是早老性癡呆癥(EOD)中最一致的神經(jīng)影像學(xué)發(fā)現(xiàn)，在疾病的早期階段即可檢測(cè)到。

2.葡萄糖代謝降低最常被觀察到的是顳葉、頂葉和后扣帶回區(qū)域，這些區(qū)域在認(rèn)知功能中起著至關(guān)重要的作用。

3.隨著疾病的進(jìn)展，葡萄糖代謝降低會(huì)呈進(jìn)行性加重，與認(rèn)知能力的下降相關(guān)。

腦血流減少

1.腦血流減少是EOD中另一個(gè)常見(jiàn)的影像學(xué)特征，與認(rèn)知功能受損有關(guān)。

2.腦血流減少最常被觀察到的是額葉前部、顳葉和頂葉，這些區(qū)域與工作記憶、語(yǔ)言和視空間功能有關(guān)。

3.腦血流減少的程度與EOD的嚴(yán)重程度相關(guān)，并且可以預(yù)測(cè)疾病進(jìn)展。

海馬體萎縮

1.海馬體萎縮是EOD中另一個(gè)常見(jiàn)的影像學(xué)特征，并且與記憶功能受損密切相關(guān)。

2.海馬體萎縮在EOD的早期階段即可檢測(cè)到，并且隨著疾病的進(jìn)展會(huì)呈進(jìn)行性加重。

3.海馬體萎縮的程度與EOD的認(rèn)知受損程度相關(guān)，并且可以預(yù)測(cè)疾病進(jìn)展。

杏仁核萎縮

1.杏仁核萎縮在EOD中也很常見(jiàn)，并且與情緒和行為問(wèn)題有關(guān)。

2.杏仁核萎縮在疾病的早期階段可能即可檢測(cè)到，并且隨著疾病的進(jìn)展而加重。

3.杏仁核萎縮與EOD患者的焦慮、抑郁和冷漠等精神癥狀有關(guān)。

皮層變薄

1.皮層變薄是EOD中的另一個(gè)影像學(xué)特征，表明大腦皮層的體積減少。

2.皮層變薄在疾病的早期階段即可檢測(cè)到，并且隨著疾病的進(jìn)展會(huì)呈進(jìn)行性加重。

3.皮層變薄與EOD患者的認(rèn)知功能受損和疾病進(jìn)展有關(guān)。

白質(zhì)超輕度異常

1.白質(zhì)超輕度異常在EOD中很常見(jiàn)，表現(xiàn)為彌漫性白質(zhì)高信號(hào)，表明白質(zhì)完整性受損。

2.白質(zhì)超輕度異常與EOD患者的認(rèn)知能力下降和疾病進(jìn)展有關(guān)。

3.白質(zhì)超輕度異常被認(rèn)為是EOD中血管性癡呆的早期征兆。代謝改變的影像學(xué)證據(jù)

早老性癡呆（PDD）的代謝改變可以通過(guò)多種影像學(xué)技術(shù)進(jìn)行評(píng)估，包括：

1.氟-脫氧葡萄糖正電子發(fā)射斷層顯像術(shù)（FDG-PET）

FDG-PET測(cè)量大腦葡萄糖攝取，反映神經(jīng)活動(dòng)。PDD患者表現(xiàn)出顳葉和頂枕葉皮層葡萄糖攝取降低，表明這些區(qū)域的代謝活動(dòng)受損。

2.單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像術(shù)（SPECT）

SPECT使用放射性示蹤劑來(lái)評(píng)估腦血流。PDD患者表現(xiàn)出顳葉和頂枕葉皮層腦血流降低，與FDG-PET發(fā)現(xiàn)的一致。

3.磁共振波譜成像（MRS）

MRS測(cè)量大腦中特定代謝物的濃度。PDD患者的顳葉和頂枕葉皮層中N-乙酰天冬氨酸（NAA）濃度降低，表明神經(jīng)元損傷或功能障礙。

4.動(dòng)脈自旋標(biāo)記灌注磁共振成像（ASLMRI）

ASLMRI測(cè)量大腦血流的灌注。PDD患者表現(xiàn)出顳葉和頂枕葉皮層灌注降低，這與FDG-PET和SPECT發(fā)現(xiàn)一致。

代謝改變的區(qū)域性模式

PDD中的代謝改變表現(xiàn)出獨(dú)特的區(qū)域性模式：

*顳葉異常：顳葉是PDD最早受累的區(qū)域之一，表現(xiàn)出葡萄糖攝取、腦血流和NAA濃度的顯著降低。

*頂枕葉異常：頂枕葉是PDD受累的另一個(gè)常見(jiàn)區(qū)域，表現(xiàn)出與顳葉類似的代謝改變。

*額葉和枕葉異常：疾病進(jìn)展過(guò)程中，額葉和枕葉也可能出現(xiàn)代謝改變，但不太突出。

代謝改變與疾病進(jìn)展的關(guān)系

PDD中的代謝改變與疾病進(jìn)展有關(guān)：

*早期階段：早期階段，代謝改變主要局限于顳葉和頂枕葉。

*中度階段：隨著疾病進(jìn)展，代謝改變擴(kuò)散到額葉和枕葉。

*晚期階段：晚期階段，代謝改變變得普遍，涉及整個(gè)大腦。

診斷意義

PDD中的代謝改變具有重要的診斷意義：

*鑒別診斷：代謝改變有助于將PDD與其他癡呆癥區(qū)分開(kāi)來(lái)，如阿爾茨海默病，后者通常表現(xiàn)出額顳葉皮層的代謝改變。

*疾病監(jiān)測(cè)：代謝改變可用于監(jiān)測(cè)疾病進(jìn)展，評(píng)估治療反應(yīng)和識(shí)別患者預(yù)后。

結(jié)論

代謝改變是PDD的關(guān)鍵神經(jīng)影像學(xué)特征，反映了特定大腦區(qū)域的神經(jīng)活動(dòng)受損。通過(guò)各種影像學(xué)技術(shù)評(píng)估這些代謝改變對(duì)于PDD的診斷、監(jiān)測(cè)和理解至關(guān)重要。第八部分不同早老性癡呆亞型的差異化影像學(xué)特征關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)【阿爾茨海默病不同亞型的影像學(xué)差異】

1.記憶優(yōu)勢(shì)型：

-顳內(nèi)側(cè)（海馬和內(nèi)嗅皮質(zhì)）灰質(zhì)體積減少

-額葉（特別是前額葉）萎縮較輕微

2.語(yǔ)言優(yōu)勢(shì)型：

-顳上回灰質(zhì)體積減少

-顳葉額葉連接減少

3.空間優(yōu)勢(shì)型：

-頂葉灰質(zhì)體積減少

-頂葉額葉連接減少

【額顳癡呆不同亞型的影像學(xué)差異】

不同早老性癡呆亞型的差異化影像學(xué)特征

阿爾茨海默病（AD）

*磁共振成像（MRI）：

*海馬和內(nèi)側(cè)顳葉萎縮

*側(cè)腦室擴(kuò)大

*白質(zhì)高信號(hào)，表明脫髓鞘

*正電子發(fā)射斷層掃描（PET）：

*大腦皮層和內(nèi)側(cè)顳葉葡萄糖代謝減低

*β-淀粉樣蛋白沉積

*腦磁圖（MEG）：

*α和β波功率降低，特別是顳葉和頂葉

*同步性和相干性降低

額顳葉癡呆（FTD）

*MRI：

*額葉和/或顳葉萎縮

*中央前額葉皮層變薄

*島葉變薄

*PET：

*額葉和/或顳葉葡萄糖代謝減低

*額顳葉tau蛋白沉積

*MEG：

*前額葉和顳葉α和β波功率降低

*同步性和相干性改變

路易體癡呆（LBD）

*MRI：

*中腦變薄

*海馬萎縮（不太明顯）

*黑質(zhì)鐵含量增加（T2*加權(quán)成像）

*PET：

*中腦和額葉葡萄糖代謝減低

*多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體降低

*α-突觸核蛋白沉積

*MEG：

*額葉和枕葉α和β波功率降低

*同步性和相干性改變

皮克?。≒iD）

*MRI：

*顳葉和額葉萎縮，可能不對(duì)稱

*海馬萎縮（較AD輕微）

*額葉皮質(zhì)變薄

*PET：

*顳葉和額葉葡萄糖代謝減低

*tau蛋白沉積

*MEG：

*顳葉和額葉α和β波功率降低

*同步性和相干性改變

康定-皮克綜合征（CBS）

*MRI：

*顳葉不對(duì)稱萎縮

*額葉不對(duì)稱皮質(zhì)變薄

*額顳葉皮質(zhì)層增厚

*PET：

*顳葉葡萄糖代謝不對(duì)稱減低

*tau蛋白和TDP-43蛋白沉積

*MEG：

*顳葉α和β波功率不對(duì)稱降低

*同步性和相干性的不對(duì)稱改變

進(jìn)行性核上性麻痹（PSP）

*MRI：

*中腦變薄

*額葉皮質(zhì)變薄

*黑質(zhì)鐵含量增加

*PET：

*中腦葡萄糖代謝減低

*多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體降低

*tau蛋白沉積

*MEG：

*額葉和枕葉α和β波功率降低

*同步性和相干性改變

肌萎縮側(cè)索硬化癥癡呆癥（ALS-FTD）

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