腎動脈狹窄的診斷與治療課件

腎動脈狹窄1可編輯課件PPT2可編輯課件PPT內(nèi)容概述流行病學(xué)病因病理生理機(jī)制診斷及鑒別診斷治療3可編輯課件PPT腎動脈狹窄(renalarterystenosis,RAS)是目前發(fā)病率快速增長的一類疾病,它可以引起兩種非常嚴(yán)重的疾病,即腎血管性高血壓和缺血性腎病。兩者是造成終末期腎病的重要原因,

因此早期發(fā)現(xiàn)RAS并給予積極的治療,不僅能夠改善腎缺血糾正高血壓,更重要的是保護(hù)腎功能。4可編輯課件PPT腎血管性高血壓是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓病因：多發(fā)性大動脈炎腎動脈纖維肌性發(fā)育不良動脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制：腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS5可編輯課件PPT缺血性腎臟?。↖schemicnephropathy,IN）腎動脈狹窄(RAS)膽固醇栓塞腎動脈顯著梗阻腎動脈的血栓血流動力學(xué)改變腎球濾過率(GFR)

下降缺血性腎臟病腎間質(zhì)纖維化,腎萎縮,腎內(nèi)血管損傷及腎硬化,腎臟瘢痕形成等病理改變6可編輯課件PPT老年缺血性腎臟病最常見的病因為動脈粥樣硬化性腎脈狹窄(ARAS)。而腎動脈粥樣硬化則是引起IN的最主要原因,約占總數(shù)的60%～75%,其中50歲以上的RAS病人中,大約95%的患者是由于動脈粥樣硬化所引起的。隨著人口老齡化和其他血管疾病(包括中風(fēng)和心肌梗塞)生存率的提高,IN的發(fā)病率不斷上升。因此充分重視和認(rèn)識IN的診斷和治療就尤為迫切。Scoble等的回顧性資料顯示:大于50歲伴有腎功能不全者中,14%存在嚴(yán)重程度的腎動脈窄。Corradi等的報告發(fā)現(xiàn),肌酐清除率(Ccr)<50mL/min的老年患者中50%以上有血管造影證實的顯著腎動脈狹窄。7可編輯課件PPT流行病學(xué)據(jù)Richard等的報告顯示,美國由于RAS造成的終末期腎臟病(ESRD)每年增長率(12.14%)已超過糖尿病(8.13%)及所有原因的ESRD(5.14%),成為ESRD中增長最快的病因。美國USRDS2005年的數(shù)據(jù)顯示:高血壓和(或)大血管病是僅次于糖尿病導(dǎo)致ESRD的第2位原因。北京大學(xué)第一醫(yī)院對自1979年11月至2003年11月收治的經(jīng)動脈造影確診的144例RAS的研究顯示,ARAS在1990年前占28.19%,1990年后增至71.11%,成為RAS的首要病因。另外對2002年10月至2003年11月患有動脈粥樣硬化性疾病,如冠心病、缺血性腦血管病和(或)下肢血管血栓栓塞性疾病,行腎動脈造影并獲得完整造影圖像和臨床資料的218例患者資料的分析表明,24.13%的患者合并ARAS?；加泄谛牟?、缺血性腦血管病、下肢血管血栓栓塞性疾病患者ARAS的患病率分別為27.19%、30.10%和40.10%?；加?種或3種動脈粥樣硬化性疾病的患者合并ARAS的比例進(jìn)一步升高。疾病譜的變化與人口老齡化及生活水平的提高有關(guān),與近年來我國動脈粥樣硬化發(fā)病率升高相符。8可編輯課件PPT腎動脈狹窄的常見病因

動脈粥樣硬化性病變:纖維肌性發(fā)育異常大動脈炎

9可編輯課件PPT

①動脈粥樣硬化。約占90%,隨著人口統(tǒng)計學(xué)技術(shù)的提高及腎動脈造影的普及,這一數(shù)字還在不斷增加。常見于老年男性,病變多位于腎動脈起始部,在動脈內(nèi)膜形成大小、長短不一的粥樣斑塊,偏心性多見,是全身性血管病變的局部表現(xiàn)。②纖維肌發(fā)育不良。除損害腎動脈外,髂動脈、腸系膜動脈和頭臂動脈也有發(fā)生,常見于青年人,女性多于男性。動脈損害主要發(fā)生在中、遠(yuǎn)1/3端,常延及分支,血管呈多發(fā)性和串珠樣改變。③大動脈炎。本病主要侵犯主動脈及其大的分支,造成血管狹窄或閉塞,少見擴(kuò)張。多為青年女性,近90%病例在30歲以下。大動脈炎侵犯腎動脈者約占60%以上,87%病變侵犯腎動脈起始部和近心端,腎動脈多為向心性局限狹窄。10可編輯課件PPT纖維肌性發(fā)育不良(fibromusculardysplasia,FMD)國內(nèi)又稱纖維肌性發(fā)育異常、纖維肌肉發(fā)育不良、纖維肌性結(jié)構(gòu)不良、纖維肌肉發(fā)育異常等,是一種累及動脈的非動脈粥樣硬化性和非炎癥性血管疾病,病理特點(diǎn)為血管壁的增生性纖維結(jié)構(gòu)不良,造成血管的局限性狹窄,從而導(dǎo)致病變血管供應(yīng)器官缺血,最常累及腎動脈,其次是頸內(nèi)動脈,亦可出現(xiàn)其他部位的病變,臨床表現(xiàn)與病變血管的部位及病變程度相關(guān),可從無癥狀到出現(xiàn)類似血管炎的系統(tǒng)受累的表現(xiàn).可分為內(nèi)膜纖維增生、中膜纖維肌發(fā)育不良和外膜或外膜周圍纖維增生等亞型。內(nèi)膜纖維增生常合并夾層血栓形成，中膜病變常呈現(xiàn)串珠樣外觀。11可編輯課件PPT大動脈炎是一種以中膜損害為主的非特異性全動脈炎。動脈全層呈彌漫性不規(guī)則增厚和纖維化，增厚的內(nèi)膜向腔內(nèi)增生引起動脈的狹窄和阻塞。12可編輯課件PPT腎動脈狹窄高血壓的病理生理機(jī)制分單、雙側(cè)不同：兩側(cè)腎動脈狹窄發(fā)病機(jī)制可分2期：第1期維持高血壓的主要機(jī)制是腎素釋放增加，全身與腎內(nèi)AngⅠ生成增多。在組織，特別是肺組織的內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)ACE作用下，AngⅠ很快轉(zhuǎn)化成AngⅡ，AngⅡ使全身血管收縮，增加醛固酮生成。這些AngⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加腎動脈狹窄遠(yuǎn)端的腎灌注壓，從而減少腎素釋放。第2期維持高血壓的主要機(jī)制是水、鈉的潴留。水、鈉潴留的原因有二：①腎實質(zhì)的灌注壓低，壓力依賴的利鈉減弱;②腎實質(zhì)的灌注壓低，增加腎內(nèi)腎素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起腎內(nèi)血管收縮，還刺激腎小管對鈉再吸收，再加上通過刺激醛固酮釋放，也增加鈉再吸收，血壓升高。13可編輯課件PPT

單側(cè)腎動脈狹窄：單側(cè)腎動脈狹窄的發(fā)病機(jī)制比較單純，單側(cè)腎灌流壓下降，腎素增加，AngⅡ增加，全身血壓上升。高血壓作用于非狹窄腎，通過壓力-利尿作用，使鈉排出增加，但全身性AngⅡ與醛固酮增加。AngⅡ的血管收縮作用減少對側(cè)非狹窄腎血流，減少GFR。AngⅡ?qū)δI上腺皮質(zhì)作用，促進(jìn)醛固酮生成，也促進(jìn)水、鈉回收。這些作用的結(jié)果抵消了對側(cè)非狹窄腎的壓力-利尿作用。水、鈉平衡只有靠全身血壓增高產(chǎn)生的壓力-利尿作用來維持。對側(cè)腎長期處于高血壓、高AngⅡ作用下也慢慢會發(fā)生實質(zhì)性損害。此外，血管重塑在腎血管性高血壓慢性期高血壓狀態(tài)的維持中也起重要作用。14可編輯課件PPT

臨床及病理表現(xiàn)

ARAS引起的IN發(fā)病比較隱蔽,其臨床表現(xiàn)包括腎動脈及其他部位動脈粥樣硬化表現(xiàn)和腎功能不全兩方面。病人年齡多>50歲,往往有冠狀動脈或外周動脈粥樣硬化病史。冠狀動脈疾病、主動脈、髂動脈疾病及外周血管疾病的病人中大約有40%合并有RAS。病人伴或者不伴高血壓。由ARSA引起的高血壓有如下特點(diǎn):(1)使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(angiotensionconvertingenzymeinhibitors,ACEI)或者血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(angiotensionⅡreceptorblocker,ARB)可能誘發(fā)急性腎衰。此種急性腎衰在撤藥后大都可以恢復(fù)。美國國家腎臟病基金會腎臟病生存質(zhì)量指導(dǎo)(K/DOQI)指出:ACEI或ARB治療后腎小球濾過率(glo2merularfiltrationrate,GFR)下降>30%基礎(chǔ)值時應(yīng)考慮潛在性腎血管疾病的可能；(2)無冠心病的病人臨床出現(xiàn)速發(fā)性肺水腫和充血性心力衰竭；(3)抗藥性高血壓。腎臟表現(xiàn)為進(jìn)行性腎功能不全,早期主要是夜尿、低比重尿等腎小管濃縮功能損傷表現(xiàn),逐漸出現(xiàn)血肌酐、尿素氮增高;狹窄側(cè)腎臟體積縮小導(dǎo)致兩側(cè)腎臟大小不等(>1.5cm);⑷尿檢可有蛋白、少量紅細(xì)胞和管型。蛋白尿在動脈粥樣硬化性腎血管病中的發(fā)生率為52%,其嚴(yán)重程度與GFR有關(guān)。GFR≥50mL/min時平均尿蛋白分泌是400mg/24h,GFR<50mL/min時尿蛋白從500mg/24h到2.4g/24h不等。15可編輯課件PPT大動脈炎的臨床表現(xiàn)1、全身癥狀在局部癥狀或體征出現(xiàn)前數(shù)周，少數(shù)病人可有全身不適、易疲勞、發(fā)熱、食欲不振、惡心、出汗、體重下降、肌痛、關(guān)節(jié)炎和結(jié)節(jié)紅斑等癥狀，可急性發(fā)作，也可隱匿起病。當(dāng)局部癥狀或體征出現(xiàn)后，全身癥狀可逐漸減輕或消失，部分病人則無上述癥狀。2、局部癥狀體征按受累血管不同，有不同器官缺血的癥狀與體征，如頭痛、頭暈、暈厥、卒中、視力減退、四肢間歇性活動疲勞，臂動脈或股動脈搏動減弱或消失，頸部、鎖骨上下區(qū)、上腹部、腎區(qū)出現(xiàn)血管雜音，兩上肢收縮壓差大于10mmHg。16可編輯課件PPTARAS病理改變腎小球缺血性毛細(xì)血管襻皺縮、閉鎖及局灶節(jié)段硬化。腎小管上皮細(xì)胞斑點(diǎn)狀壞死、腎小管萎縮及上皮細(xì)胞新生,以致腎小球與近曲小管脫離形成“無腎小管的腎小球”。常常伴腎間質(zhì)細(xì)胞浸潤和纖維化。17可編輯課件PPT

診斷

病史及臨床表現(xiàn)腎動脈狹窄發(fā)病早期呈隱匿且進(jìn)行性發(fā)展,在相當(dāng)長的時間內(nèi)只有血流動力學(xué)的變化而并沒有臨床癥狀,但隨著狹窄進(jìn)一步發(fā)展可出現(xiàn)高血壓、腎功能衰竭、心絞痛、反復(fù)發(fā)作性肺水腫、蛋白尿等。眾多研究推薦的線索有:1)30歲以前或55歲以后發(fā)現(xiàn)的高血壓,特別是沒有家族史的患者;2)腹部、腰部可聞及血管雜音;3)頑固性高血壓,惡性高血壓,或以前穩(wěn)定的高血壓突然惡化;4)反復(fù)發(fā)作的高血壓;5)不明原因的腎衰,而尿常規(guī)正常,特別是老年人;6)伴發(fā)周圍血管病變,特別在大量吸煙中;7)高血壓治療時出現(xiàn)腎功能惡化,特別在使用ACEI或ARB時,對腎功能已經(jīng)損害的病例中如果肌酐上升幅度高達(dá)2～3倍以上,則幾乎可肯定合并有本病;18可編輯課件PPT8)3～4級高血壓視網(wǎng)膜病變;9)一側(cè)腎臟萎縮或雙側(cè)腎臟長徑相差1.5～2.0cm;10)反復(fù)發(fā)作的慢性心衰或一過性肺水腫,特別是在合并高血壓但左室射血分?jǐn)?shù)正常的患者中較常見。以往經(jīng)驗表明,冠心病患者約有16%伴RAS,而高齡、血清肌酐異常、合并多支血管的病變、難治性高血壓、糖尿病時RAS發(fā)生率更高。19可編輯課件PPT

診斷

ARAS所致IN的診斷尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),一般包括腎動脈粥樣硬化狹窄、腎功能不全表現(xiàn)(早期以腎小管濃縮能力下降為主)以及腎臟缺血性病理改變,同時需要排除良性小動脈性腎硬化癥及慢性粥樣栓塞性腎病。當(dāng)臨床上發(fā)現(xiàn)老年人出現(xiàn)以下情況時需要行進(jìn)一步檢查以確定是否為ARAS所引起的IN:(1)有其他部位動脈粥樣硬化疾病的老年病人出現(xiàn)原因不明的進(jìn)行性腎功能不全,伴腎臟大小不對稱及尿檢輕度異常。(2)老年病人應(yīng)用ACEI或ARB治療后腎功能急劇惡化,撤藥后腎功能多可恢復(fù)。(3)沒有冠心病卻反復(fù)出現(xiàn)急性肺水腫同時伴有原因不明腎功能不全。20可編輯課件PPT大動脈炎的診斷根據(jù)以下特點(diǎn)：①40歲以下，特別是女性，出現(xiàn)典型癥狀和體征一個月以上；②肢體或腦部缺血癥狀伴頸動脈或患肢動脈搏動減弱或消失，血壓降低或測不出；③持續(xù)性高血壓伴腹背部血管雜音。21可編輯課件PPT大動脈炎的診斷典型臨床表現(xiàn)者診斷并不困難。40歲以下女性，具有下列表現(xiàn)一項以上者，應(yīng)懷疑本病。（1）單側(cè)或雙側(cè)肢體出現(xiàn)缺血癥狀，表現(xiàn)動脈搏動減弱或消失，血壓降低或測不出。（2）腦動脈缺血癥狀，表現(xiàn)為單側(cè)或雙側(cè)頸動脈搏動減弱或消失，以及頸部血管雜音。（3）近期出現(xiàn)的高血壓或頑固性高血壓，伴有上腹部二級以上高調(diào)血管雜音。（4）不明原因低熱，聞及背部脊柱兩側(cè)、或胸骨旁、臍旁等部位或腎區(qū)的血管雜音，脈搏有異常改變者。（5）無脈及有眼底病變者。22可編輯課件PPT

大動脈炎診斷標(biāo)準(zhǔn)

采用1990年美國風(fēng)濕病學(xué)會的分類標(biāo)準(zhǔn)：（1）發(fā)病年齡≤40歲出現(xiàn)癥狀或體征時年齡<40歲。（2）肢體間歇性跛行活動時一個或更多肢體出現(xiàn)乏力、不適或癥狀加重，尤以上肢明顯。（3）肱動脈搏動減弱一側(cè)或雙側(cè)肱動脈搏動減弱。（4）血壓差>10mmHg雙側(cè)上肢收縮壓差>10mmHg。（5）鎖骨下動脈或主動脈雜音一側(cè)或雙側(cè)鎖骨下動脈或腹主動脈聞及雜音。（6）動脈造影異常主動脈一級分支或上下肢近端的大動脈狹窄或閉塞，病變常為局灶或節(jié)段性，且不是由動脈硬化、纖維肌發(fā)育不良或類似原因引起。符合上述6項中的3項者可診斷本病。主要與先天性主動脈狹窄、動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、白塞病、結(jié)節(jié)性多動脈炎等疾病鑒別。23可編輯課件PPT動脈粥樣硬化常在50歲后發(fā)病，伴動脈硬化的其他臨床表現(xiàn)，數(shù)字及血管造影有助于鑒別。腎動脈纖維肌結(jié)構(gòu)不良多見于女性，腎動脈造影顯示其遠(yuǎn)端2/3及分支狹窄，無大動脈炎的表現(xiàn)24可編輯課件PPT

實驗室檢查腎動脈狹窄的檢查手段很多,但檢測方法要考慮其敏感性、特異性和預(yù)測價值,當(dāng)前研究較多的有以下幾類。25可編輯課件PPT大動脈炎的實驗室檢查（1）紅細(xì)胞沉降率是反映本病病變活動的一項重要指標(biāo)。疾病活動時血沉增快，病情穩(wěn)定血沉恢復(fù)正常。（2）C反應(yīng)蛋白其臨床意義與血沉相同，為本病病變活動的指標(biāo)之一。（3）抗鏈球菌溶血素“O”抗體的增加僅說明患者近期曾有溶血性鏈球菌感染，本病僅少數(shù)患者出現(xiàn)陽性反應(yīng)。（4）抗結(jié)核菌素試驗我國的資料提示，約40%的病人有活動性結(jié)核，如發(fā)現(xiàn)活動性結(jié)核灶應(yīng)抗結(jié)核治療。對結(jié)核菌素強(qiáng)陽性反應(yīng)的病人，要仔細(xì)檢查，如確認(rèn)有結(jié)核病的可能也應(yīng)抗結(jié)核治療。（5）其他少數(shù)患者在疾病活動期白細(xì)胞增高或血小板增高，也為炎癥活動的一種反應(yīng)?？沙霈F(xiàn)慢性輕度貧血，高免疫球蛋白血癥比較少見。26可編輯課件PPT腎動脈狹窄的臨床指標(biāo)

①30歲以前或55歲以后發(fā)病的高血壓;②惡性高血壓;③對三種以上聯(lián)合用藥耐藥的高血壓;④原先控制良好的高血壓而現(xiàn)行治療效果不滿意;⑤Ⅲ～Ⅳ級高血壓眼底病變;⑥腹部或腰部血管雜音;⑦伴發(fā)其他血管疾病;⑧應(yīng)用ACEI后的腎功能惡化;⑨反復(fù)發(fā)作的肺水腫;⑩老年人不明原因的氮質(zhì)血癥。

27可編輯課件PPT對RAS最理想的檢查方法應(yīng)該主要滿足以下條件(1)對腎動脈的主干和分支顯示清晰,能準(zhǔn)確、全面評價腎及周圍的血管并可以兼顧腎實質(zhì)的顯示;(2)檢查過程對患者損傷小,并發(fā)癥少,適合治療后的多次復(fù)查;(3)操作簡便;(4)費(fèi)用適當(dāng),多數(shù)患者能夠接受。目前在臨床上沒有一種能完全滿足上述條件的檢查方法,但是如果我們能全面了解各種檢查方法的優(yōu)勢與缺陷,盡可能采取利大于弊的檢查方法,優(yōu)化選擇一種或幾種方法優(yōu)化組合,仍然可以獲取最佳的診斷效果。

28可編輯課件PPT無創(chuàng)性檢查方法

對高血壓患者懷疑腎動脈狹窄的篩選檢查應(yīng)該首選無創(chuàng)性檢查方法,特別是那些年老體弱、腎衰竭、多發(fā)性動脈粥樣硬化的患者應(yīng)盡可能選擇彩色多譜勒超聲、多排螺旋CT血管成像和磁共振血管成像,碘制劑過敏患者選用彩色多譜勒超聲及磁共振血管成像為宜。29可編輯課件PPT彩色多譜勒超聲檢查

可以直接觀察腎動脈的管壁、內(nèi)徑、腎臟的大小和腎臟血流情況,經(jīng)靜脈注射超聲造影劑后可增強(qiáng)動脈血流回聲,對腎動脈狹窄診斷的敏感性可由75%提高到100%,另一方面的優(yōu)勢是簡便易行,可以重復(fù)檢查,設(shè)備也較為普及,適合于各級別醫(yī)院的應(yīng)用。超聲檢查的局限性:(1)最大的問題是檢查結(jié)果受檢查者工作經(jīng)驗的影響較大,這也許是國內(nèi)外許多學(xué)者所報道的超聲對腎動脈狹窄敏感性、特異性具有很大差距的原因之一;

30可編輯課件PPT(2)圖像質(zhì)量欠佳,不能整體清晰顯示腎動脈的解剖圖像,對腎動脈分支和副腎動脈的顯示不滿意;(3)多譜勒血流參數(shù)的檢測容易受全身和局部血流狀況的影響,血流速度快時易出現(xiàn)假陽性表現(xiàn),血流速度減低時可出現(xiàn)假陰性;(4)肥胖和腸脹氣的病人檢查受到一定的限制。因此超聲對腎動脈狹窄檢查失敗率高達(dá)15%～20%,超聲檢查更適合那些年老、體弱、碘制劑過敏及大動脈炎所致腎動脈主干病變的患者。31可編輯課件PPTRabbia等認(rèn)為彩色多普勒超聲有90%的特異度,95%的敏感度。推薦的RAS的診斷標(biāo)準(zhǔn)為:①腎動脈收縮期血流峰值≥200cm/s;②腎內(nèi)段動脈血流加速度≤150cm/s。Manganaro等認(rèn)為能量多普勒成像優(yōu)于常規(guī)多普勒顯像,因為可以看到血管腔,且可反映血管內(nèi)邊界。另外腎動脈血管內(nèi)超聲顯像在了解粥樣硬化斑塊的形態(tài)和性質(zhì)方面明顯優(yōu)于腎動脈造影。吳鳳林等通過研究認(rèn)為通過觀察利用聲學(xué)對比劑增強(qiáng)后的彩色腎動脈血流表現(xiàn),可直觀顯示腎動脈狹窄甚至閉塞等病變,因此其將可能成為診斷腎動脈狹窄的簡便、準(zhǔn)確方法。32可編輯課件PPT

多普勒超聲超聲可以提供雙腎形態(tài)學(xué)的信息。如果雙腎長徑相差>1.5cm(無其它腎疾病的情況下)則往往提示有腎血管疾病的可能。此外多普勒聲像圖還可以提供腎動脈主干和腎內(nèi)血管的血流信息。常用的指標(biāo)有腎動脈狹窄段收縮期血流峰速度(renalpeaksystolivelocity,RPSV)、腎動脈與鄰近主動脈收縮期血流峰速度比(renalaorticratio,RAR)、雙側(cè)腎動脈收縮期血流峰速度比(renal2renalratio,RRR)。ChainS等研究發(fā)現(xiàn),RPSV>200cm/s、RAR>3及RRR>2.73個參數(shù)對于診斷RAS的敏感性分別是97%、77%、97%;特異性分別是72%、90%、96%。33可編輯課件PPT磁共振血管成像磁共振成像(MRA)采用三維對比成像的方法可較好地顯示腎動脈的解剖結(jié)構(gòu),其敏感度為80%～100%,特異度93%～99%,多采用相位對比法(PC)和時間飛躍法(TOF)。磁共振血管造影對腎動脈近端損害診斷效果較好,而對遠(yuǎn)端或腎副動脈常易漏診?，F(xiàn)在研究較多的三維動態(tài)增強(qiáng)MRA已用于臨床,成像速度快,不良反應(yīng)小,操作簡單不僅可顯示腎動脈主干,還可顯示其分支血管,適合于對腎血管疾病的觀察。34可編輯課件PPT螺旋計算機(jī)斷層掃描螺旋計算機(jī)斷層掃描造影(CTA)是一個可靠的檢查手段,對腎動脈和腎副動脈顯示效果好。其敏感度和特異度分別為88%～96%、96%～100%,對腹主動脈和腎動脈鈣化的定位和定量超過任何一種檢查方法(包括腎動脈造影)。缺點(diǎn):CTA所需要的對比劑量較大,為130～150ml、掃描時要求注射時間達(dá)20～30s,而且RAS患者常存在潛在性腎衰的可能,導(dǎo)致對比劑腎病的風(fēng)險較大。35可編輯課件PPT螺旋CT血管造影

螺旋CT血管造影(spiraCT

angiography,SCTA)是經(jīng)靜脈團(tuán)注高密度的碘造影劑后連續(xù)快速容積掃描,而后將原始掃描圖像在計算機(jī)內(nèi)重建出血管影像的一種檢查技術(shù)。螺旋CT具有掃描時間短不受呼吸運(yùn)動影響,且能薄層重建等優(yōu)點(diǎn),可充分顯示腎動脈走行形態(tài)及管腔粗細(xì)等改變。SCTA對于腎動脈狹窄檢查主要優(yōu)勢:

(1)無創(chuàng)傷;(2)可同時顯示腎動脈管腔、管壁和腎實質(zhì)的改變,尤其對血管壁的鈣化和血栓顯示最佳,適合放支架治療后的復(fù)查;(3)可以利用多種圖像后處理方法各自的優(yōu)勢進(jìn)行綜合分析觀察,保證檢查有較高的敏感性和準(zhǔn)確性;

36可編輯課件PPT(4)充分顯示病變范圍和與周圍結(jié)構(gòu)關(guān)系;(5)通過測量CT值判斷腎動脈內(nèi)斑塊的性質(zhì),低密度為軟性斑塊屬于不穩(wěn)定斑塊,應(yīng)慎選放置支架,高密度是較為穩(wěn)定的硬斑塊;(6)可以根據(jù)腎實質(zhì)顯影的時間和程度、腎臟大小和形態(tài)的改變,間接評價腎臟的功能。SCTA的局限性:

(1)有高估腎動脈狹窄的現(xiàn)象;(2)對副腎動脈和腎動脈分支的顯示不如DSA;(3)需要使用較大劑量的碘對比劑,不利于腎衰竭和碘過敏患者的檢查;(4)檢查的同時不能進(jìn)行治療。37可編輯課件PPT38可編輯課件PPT

SCTA診斷腎動脈狹窄的主要影響因素

①造影劑的用量盡量減少,約80～100ml,以減少腎靜脈顯影的干擾;②快速注藥,用CT專用高壓注射劑,從肘靜脈注入,速率2.5～3ml/s,使腹主動脈、腎動脈內(nèi)造影劑濃度迅速升高,CT值達(dá)180～269Hu,充分顯示腎動脈狹窄的程度和范圍;③快速掃描,延遲時間25～30s,此時腹主動脈及腎動脈為均勻一致高密度造影劑充盈,而腎靜脈尚未顯影或未達(dá)高峰,這樣最大程度顯示腎動脈和最大限度減少腎靜脈顯影的干擾;④綜合分析橫斷面,利用各種圖像的優(yōu)勢,互相彌補(bǔ)和印證,綜合觀察分析。

39可編輯課件PPTCTA的三維重建技術(shù)目前主要有四種

①最大強(qiáng)度投射(maximalintensityprojection,MIP)MIP能較清楚顯示小血管血管狹窄與閉塞,血管壁鈣化與血管腔結(jié)構(gòu),但不能顯示血管解剖結(jié)構(gòu)的三維空間關(guān)系;

②表面遮蓋顯示(shadedsurfacedisplay,SSD)SSD可以清晰顯示血管結(jié)構(gòu)的三維空間關(guān)系,但難以顯示小血管,對狹窄程度評價有高估現(xiàn)象,不能區(qū)分血管壁鈣化和管腔;

③曲面重建(curvedreformattedimage,CRI)CRI雖對診斷無特殊幫助,但對判斷血管結(jié)構(gòu)的連續(xù)性有一定價值;④多平面重建(multiplicateplanereconstructionMPR)。

40可編輯課件PPTCTMIPmaximalintensityprojection(最大強(qiáng)度投照法)顯示右側(cè)支撐架斷裂，腎動脈再狹窄41可編輯課件PPTCTSSD(Surfaceshadeddisplay)表面遮蓋顯示法證實MIP表現(xiàn)42可編輯課件PPT透視證實腎動脈支撐架斷裂43可編輯課件PPT增強(qiáng)磁共振血管造影

增強(qiáng)磁共振血管造影(contrastenhancedmagneticresonanceangiography,CE-MRA)是利用靜脈團(tuán)注磁共振造影劑Gd-DTPA,當(dāng)造影劑通過腎血管時快速采集三維數(shù)據(jù),而后對圖像進(jìn)行減影處理并用三維重建等方法顯示出高信號的腎血管圖像。增強(qiáng)磁共振血管造影檢查的優(yōu)點(diǎn):

(1)無創(chuàng)傷、安全,可反復(fù)多次檢查,適合于腎動脈狹窄放置支架治療后的復(fù)查;(2)發(fā)現(xiàn)腎動脈狹窄敏感性和特異性高,尤其狹窄程度>50%時,敏感性可達(dá)到88%～100%,特異性為71%～100%,尤其運(yùn)用高空間分辨率小掃描野MR血管成像,能確保較高敏感性;

44可編輯課件PPT

(3)用于增強(qiáng)的血管造影劑是一種毒性低、排泄快的順磁性造影劑,檢查劑量對肝臟、腎臟無任何毒副作用,一般也不會出現(xiàn)過敏反應(yīng),因此適用于碘制劑過敏以及腎衰竭等患者的腎動脈檢查;(4)對腎臟病變顯示全面,利用注藥后不同時相采集圖像和不同掃描序列可以分別觀察腎動脈、腎靜脈、腎實質(zhì)形態(tài)解剖、腎功能等改變;(5)被檢者無輻射損傷;(6)方法簡便;(7)費(fèi)用適當(dāng),一般患者均能承擔(dān)。

45可編輯課件PPT46可編輯課件PPT增強(qiáng)磁共振血管造影檢查的缺限:(1)MRA的空間分辨力低于CTA,對腎副動脈及腎動脈分支的顯示不如CTA,增強(qiáng)磁共振血管造影不能顯示腎動脈的小分支,尤其4級以下分支,對較細(xì)副腎動脈顯示有時不滿意;(2)有過高估計腎動脈狹窄的傾向,尤其對<50%的輕度動脈狹窄常常過高估計其狹窄程度;(3)安裝心臟起搏器和體內(nèi)有金屬內(nèi)固定物者不能進(jìn)行該項檢查;(4)檢查時不能同時進(jìn)行治療。47可編輯課件PPT48可編輯課件PPT有創(chuàng)性檢查方法——腎動脈造影

目前一般使用數(shù)字減影血管造影(digitalsubtractiveangiography,DSA),造影劑用量少。DSA的優(yōu)點(diǎn)是：腎動脈顯影清晰,尤其對腎動脈小分支的顯示是其他任何影像檢查方法所不能比擬的,因此多年來一直作為血管性病變診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。DSA的另一個優(yōu)點(diǎn)是：在檢查的同時可以進(jìn)行血管成形術(shù)和動脈支架植入的治療。

49可編輯課件PPT腎動脈血管造影:目前被認(rèn)為是診斷RAS的金標(biāo)準(zhǔn)。造影指征:臨床有腎血管性高血壓、缺血性腎病、不穩(wěn)定性心絞痛,三者之一存在加上以下任何一個條件:1)非侵入性檢查提示一側(cè)腎動脈狹窄>50%,或者有明顯的血流動力學(xué)改變；2)高血壓發(fā)現(xiàn)在30歲以前或50歲以后；3)腎臟縮小,腎功能受損,特別是使用ACEI制劑的患者。該檢查為有創(chuàng)性、價格較貴,臨床應(yīng)用受限。50可編輯課件PPT51可編輯課件PPT52可編輯課件PPT53可編輯課件PPT54可編輯課件PPT55可編輯課件PPT腎動脈纖維肌性發(fā)育不良56可編輯課件PPT57可編輯課件PPT血管造影的最大缺點(diǎn)是：（1）動脈插管對血管有一定的創(chuàng)傷,有些患者不易接受,尤其對有腎衰竭和碘制劑過敏的患者無法實施；（2）患有多發(fā)性動脈粥樣硬化的患者動脈內(nèi)壁上的不穩(wěn)定斑塊可因為插管而脫落,造成身體其他重要部(腦、冠狀動脈)的急性梗塞。58可編輯課件PPT

64切面CT腹部血管攝影59可編輯課件PPT64切面CT肝腎血管攝影60可編輯課件PPTCT腎動脈攝影61可編輯課件PPT

大動脈炎X線平片

（1）降主動脈中下段或全段普遍內(nèi)收，內(nèi)收段常伴有搏動減弱以至消失。（2）降主動脈邊緣不規(guī)則，明顯者呈波紋狀，或見于內(nèi)收段或單獨(dú)存在。（3）主動脈弓降部擴(kuò)張，邊緣不規(guī)則。（4）病變部位鈣化，見于青少年者意義大。（5）心臟可有不同程度的增大，多為以左室為主的輕至中度增大。（6）大動脈炎累及肺動脈及分支者，患肺可見一側(cè)或區(qū)域性肺缺血征象。62可編輯課件PPT大動脈炎血管造影（l）管腔粗細(xì)不均、邊緣比較光滑的向心性動脈狹窄和阻塞。（2）動脈擴(kuò)張和動脈瘤形成。（3）以腹主動脈、胸降主動脈、鎖骨下動脈和腎動脈為其好發(fā)部位。主動脈分支病變多累及開口部或近心段，局限性狹窄、阻塞多見。侵犯主動脈的狹窄，病變多較廣泛。（4）本病常為多發(fā)病變，可表現(xiàn)為不同組合。63可編輯課件PPT腎動脈狹窄檢查應(yīng)該掌握的原則

(1)篩選和初步檢查盡可能選擇無創(chuàng)性檢查方法;(2)應(yīng)用無創(chuàng)性檢查最好同時選用兩種以上的方法相互引證,避免某個單一檢查的缺陷而造成的假陰性和假陽性,提高腎動脈狹窄診斷的準(zhǔn)確性;(3)對放置支架和血管成形術(shù)等介入治療后的復(fù)查,最好選用SCTA或CE-MRA,減少不必要的血管創(chuàng)傷。(4)在診斷RAS的價值方面,IADSA(Intra-ArterialDigitalSubtractiveAngiography)仍為首位（金標(biāo)準(zhǔn)）,其次為CTA、MRA、超聲診斷,但隨著CTA和MRA的成像技術(shù)、掃描序列和重建方法不斷改進(jìn)、發(fā)展和空間分辨力的提高,及經(jīng)靜脈聲學(xué)造影超聲的發(fā)展,使假陽性/假陰性率降低,且技術(shù)間互相補(bǔ)充,今后有望部分取代血管造影。64可編輯課件PPT開搏通腎動態(tài)顯像

Tc-DTPA腎動態(tài)顯像能較安全靈敏地提供RAS的間接信息,敏感性為71%～92%,特異性為72%～98.2%。對腎動脈狹窄超過50%時的診斷靈敏度和特異度可達(dá)80%以上。優(yōu)點(diǎn)在于無創(chuàng),可評價腎功能和分腎功能,并可預(yù)測血管成形術(shù)的療效及應(yīng)用ACEI的風(fēng)險。缺點(diǎn)在于不能顯示狹窄的部位和程度,而且受腎功能水平的影響。65可編輯課件PPT治療原則

經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)手術(shù)治療：血運(yùn)重建；腎移植；腎切除藥物治療:不適宜上述治療的可采用藥物治療雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB66可編輯課件PPT治療1藥物治療：主要目的是控制高血壓,預(yù)防腎功能惡化。①鈣通道阻滯劑(CCB),是治療腎血管性高血壓的安全有效藥物,其降壓作用為擴(kuò)張血管,對雙側(cè)ARS者,不會引起腎功能惡化,為治療腎血管性高血壓的首選藥物。臨床研究發(fā)現(xiàn)尼索地平降低腎動脈狹窄引起的高血壓患者血壓約31/18mmHg,且不影響血清電解質(zhì)及醛固酮水平;②ACEI及ARB對單側(cè)RAS所致的腎素依賴型高血壓,在用其他藥物無效時,能有效地控制高血壓,防止并發(fā)癥,但此類藥物可降低狹窄側(cè)腎血流量,故服用時應(yīng)監(jiān)測腎臟功能改變。對雙側(cè)腎動脈狹窄或孤立腎動脈狹窄所致的容量依賴型高血壓,ACEI或ARB是絕對禁忌。67可編輯課件PPT③β受體阻滯劑由于對腎血管性高血壓降壓療效欠佳,應(yīng)采用聯(lián)合用藥治療。④利尿劑在單側(cè)RAS引起的高血壓,主要原因是高腎素,而不是容量增多,這時使用利尿劑常會使血漿容量減少,血漿腎素活性升高,交感神經(jīng)活性增強(qiáng),不僅不降低血壓,反而升高血壓,因此單側(cè)腎動脈狹窄不使用利尿劑。在雙側(cè)RAS,高血壓特征性表現(xiàn)為水鈉潴留、容量擴(kuò)張,使用利尿劑可以降低血壓。Dean等隨機(jī)選擇41例非手術(shù)治療的患者實施藥物治療,19例肌酐增加25%～120%,12例腎小球濾過率降低25%～50%,14例出現(xiàn)腎縮短大于10%,4例發(fā)生腎動脈閉塞,17例因腎功能惡化或腎大小改變而接受手術(shù)治療,1例接受移植腎摘除術(shù)。在17例惡化的患者中15例觀察期血壓控制尚好。結(jié)果似乎表明,盡管藥物治療可以控制血壓,但是非手術(shù)治療仍難以防止腎功能惡化進(jìn)展。68可編輯課件PPT2球囊導(dǎo)管行經(jīng)皮腎動脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTRA)1978年Grntzig等首先報道使用球囊導(dǎo)管行經(jīng)皮腎動脈腔內(nèi)成形術(shù)治療RAS引發(fā)的高血壓獲得成功,自此介入治療廣泛用于RAS的治療。一項Meta