預(yù)防-外科學(xué)重點筆記(加強版)

第二章外科病人的體液失調(diào)

細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓相等，正常血漿滲透壓為290?310mmol/L。滲

透壓的穩(wěn)定對維持細(xì)胞內(nèi)、外液平衡具有非常重要的意義。

酸堿平衡的維持人體通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎的排泄完成對酸堿

的調(diào)節(jié)作用。血液中的緩沖系統(tǒng)以HCO37H2c最為重要。兩者比值HCO3/H2co：尸20：

lo

第二節(jié)體液代謝的失調(diào)

一、水和鈉的代謝紊亂

水、鈉代謝紊亂可分為下列幾種類型：

（一）等滲性缺水等滲性缺水乂稱急性缺水或混合性缺水。這種缺水在外科病人

最易發(fā)生。此時水和鈉成比例地喪失，因此血清鈉仍在正常范圍。等滲性缺水可

造成細(xì)胞外液量（包括循環(huán)血量）的迅速減少。細(xì)胞內(nèi)液的量-般不發(fā)生變化。

治療：可靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水，使血容量得到盡快補充。平衡鹽溶液

的電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相仿，用來治療等滲性缺水比較理想。單用等滲鹽水,

可引起高氯性酸中毒的危險。

（二）低滲性缺水低滲性缺水乂稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。此時水和鈉同時缺

失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。

根據(jù)缺鈉程度，低滲性缺水可分為三度：！?。。。。。。。。。。。。?/p>

輕度缺鈉者血鈉濃度在盤mmol/L以下，

中度缺鈉者血鈉濃度在/mmol/L以下，

重度缺鈉者血鈉濃度在/mmol/L以下。

治療：可靜脈滴注高滲鹽水（一般為5%氯化鈉溶液）200?300mL

（三）高滲性缺水又稱原發(fā)性缺水。雖有水和鈉的同時丟失，但因缺水更多，故

血清鈉高于正常范圍，細(xì)胞外液的滲透壓升高。嚴(yán)重的缺水，可使細(xì)胞內(nèi)液移向

細(xì)胞外間隙，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液量都有減少。

治療：可靜脈滴注5%葡萄糖溶液或低滲的0.45%氯化鈉溶液，補充已喪失的液

體。

二、體內(nèi)鉀的異常

體內(nèi)鉀總含量的98%存在于細(xì)胞內(nèi)，是細(xì)胞內(nèi)最主要的電解質(zhì)。細(xì)胞外液的

含鉀量僅是總量的2%,正常血鉀濃度為3.5?5.5mmol/Lo

（一）低鉀血癥血鉀濃度低于3.5mmol/L表示有低鉀血癥。缺鉀或低鉀血癥

的常見原因有：①長期進食不足；②丟失過多：應(yīng)用吠塞米、依他尼酸等利尿劑、

持續(xù)胃腸減壓；③分布異常：大量輸注葡萄糖和胰島素，或堿中毒時鉀向細(xì)胞內(nèi)

轉(zhuǎn)移。

臨床表現(xiàn)最早的臨床表現(xiàn)是肌無力，先是四肢軟弱無力，以后可延及軀干

和呼吸肌。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段

降低、QT間期延長和U波。低鉀性堿中毒時患者的尿卻呈酸性（反常性酸性尿）。

治療補鉀量可參考血鉀濃度降低程度，約每天補氯化鉀3?6g。靜脈補充

鉀有濃度及速度的限制，每升輸液中含鉀量不宜超過40mm。1（相當(dāng)于氯化鉀3g）0

待尿量超過40ml/h后，再靜脈補充鉀。

（二）高鉀血癥血鉀濃度超過5.5mmol/Lo常見的原因為：①大量輸入保存

期較久的庫血等；②腎排鉀功能減退，如急性及慢性腎衰竭；③細(xì)胞內(nèi)鉀的移出，

如溶血、組織損傷（如擠壓綜合征），以及酸中毒等。

臨床表現(xiàn)高鉀血癥，特別是血鉀濃度超過7mmol/L,都會有心電圖的異常

變化。典型的心電圖改變?yōu)樵缙赥波高而尖.QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，

PR間期縮短。

治療

1.停用一切含鉀的藥物或溶液。

2.降低血鉀濃度，可采取下列幾項措施：

（1）促使K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：①輸注碳酸氫鈉溶液。②輸注葡萄糖溶液及胰島素。

③10%葡萄糖酸鈣，對抗心臟毒性。

（2）陽離子交換樹脂的應(yīng)用。

（3）透析療法。

第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)

一、代謝性酸中毒：由于酸性物質(zhì)的積累或產(chǎn)生過多，或HC03-丟失過多引起。

臨床最常見的酸堿失調(diào)是代謝性酸中毒。

代謝性酸中毒的主要病因

1.堿性物質(zhì)丟失過多見于腹瀉、腸屢、膽瘦和胰瘦等。

2.酸性物質(zhì)過多失血性及感染性休克致急性循環(huán)衰竭、糖尿病可引起酸中

霉。

3.腎功能不全

治療較輕的代謝性酸中毒（血漿HCOs為16?18mmol/L）常可自行糾正，不必

應(yīng)用堿性藥物。對血漿HCOs低于10mmol/L的重癥酸中毒病人，應(yīng)立即輸液和用

堿劑進行治療。常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。

二、代謝性堿中毒：體內(nèi)H+丟失或HCO-增多引起。

代謝性堿中毒的主要病因有：

1.胃液喪失過多例如嚴(yán)重嘔吐、長期胃腸減壓等。

2.堿性物質(zhì)攝人過多大量輸注庫存血，致堿中毒。

3.缺鉀

三、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒系指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的CO?,

以致血液PaCOz增高，引起高碳酸血癥。

機體對呼吸性酸中毒的代償可通過血液的緩沖系統(tǒng)，還可以通過腎代償。

四、呼吸性堿中毒

呼吸性堿中毒是由于肺泡通氣過度，體內(nèi)生成的CO?排出過多，以致血PaCOz

降低，最終引起低碳酸血癥，血pH上升。引起通氣過度的原因很多，例如痛病、

疼痛以及呼吸機輔助通氣過度等。

第四章外科休克

第——節(jié)概論

★休克：是機體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能

受損的病理過程。

病理生理有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是各類

休克共同的病理生理基礎(chǔ)。

微循環(huán)的變化微循環(huán)占總循環(huán)量20%。

1.微循環(huán)收縮期休克早期，可引起心跳加快、皮膚、骨骼肌和肝、脾、胃

腸的小血管收縮使循環(huán)血量重新分布，保證心、腦等重要器官的有效灌注。微循

環(huán)“只出不進”。

2.微循環(huán)擴張期微循環(huán)內(nèi)“只進不出”，此時微循環(huán)的特點是廣泛擴張，

臨床上病人表現(xiàn)為血壓進行性下降、意識模糊、發(fā)絹和酸中毒。

3.微循環(huán)衰竭期并發(fā)DIC。

▲臨床表現(xiàn)

1.休克代償期表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安、脈壓差小、尿量減少等。

2.休克抑制期表現(xiàn)為：病人神情淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識模糊或

昏迷；脈搏細(xì)速、血壓進行性下降。

休克程度輕度休克中度休克重度休克

神志神志清楚、表情痛苫神志尚清楚、表情淡漠意識模糊、甚至昏迷

口渴口渴很口渴非常口渴、可能無主訴

皮膚色澤開始蒼白蒼白顯著蒼白、肢端青紫

皮膚溫度正常發(fā)涼發(fā)冷厥冷，肢端更明顯

脈搏<100次/分，尚有力100~120次/分速而細(xì)弱、摸不清

血壓收縮壓正?；蛏陨湛s壓90~70mmlHg收縮壓<70mmHg

脈壓差降低或測不到

舒張壓增高，脈壓差

降低

體表血管正常淺靜脈塌陷淺靜脈塌陷

毛細(xì)血管充盈延遲毛細(xì)血管充盈延遲

尿量正常尿少尿少或無尿

估計失血量<20%?800ml)20%?40%(800?>40%(>1600ml)

1600ml)

休克的監(jiān)測通過監(jiān)測不但可了解病人病情變化和治療反應(yīng)，并為調(diào)整治療

方案提供客觀依據(jù)。

▲（一）一般監(jiān)測

1.精神狀態(tài)

2.皮膚溫度、色澤

3.血壓血壓并不是反映休克程度最敏感的指標(biāo)。通常認(rèn)為收縮壓<mmHg、

脈壓<mmHg是休克存在的表現(xiàn)；血壓回升、脈壓增大則是的征象。

4.脈率脈率的變化多出現(xiàn)在血壓變化之前。常用脈率/收縮壓（mmHg）計算

休克指數(shù)，幫助判定休克的有無及輕重。指數(shù)為0.5多提示；>1.0-1.5

提示仃休克;>2.0為-。

5.尿量尿量<25ml/h、比重增加者表明仍存在腎血管收縮和供血量不足；

當(dāng)尿量維持在30ml/h以上時，則休克已糾正。

（二）特殊監(jiān)測

1.中心靜脈壓（CVP）CVP的正常值為0.49~0.98kPa（5~10cmH20）o

2.肺毛細(xì)血管楔壓（〃沏

3.心排出量@）和心臟指數(shù)（?

4.動脈血氣分析

5.動脈血乳酸鹽測定監(jiān)測有助干估計休克及復(fù)蘇的變化趨勢。正常值為1?

1.5mmol/L,危重病人允許到2mmol/L。

▲治療

（一）一般緊急治療：采取頭和軀干抬高20°?30°、下肢抬高15°~20°體

位，以增加回心血量。

（二）補充血容量：是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。

（三）積極處理原發(fā)?。簯?yīng)在積極抗休克的同時進行手術(shù)，以免延誤搶救時機。

（四）糾正酸堿平衡失調(diào)

（五）▲血管活性藥物的應(yīng)用：理想的血管活性藥物應(yīng)能迅速提高血壓，改善

心臟和腦血流灌注，又能改善腎和腸道等內(nèi)臟器官血流灌注。

（六）血管收縮劑：有多巴胺、去甲腎上腺素和間羥胺等。

（七）皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用皮質(zhì)類固醇可用于感染性休克和其他較

嚴(yán)重的休克。

第二節(jié)低血容量性休克

通常在迅速失血超過全身總血量的刃時，即出現(xiàn)休克。

治療

（-）補充血容量

（二）止血

第三節(jié)感染性休克

病因：

1.G-桿菌：急性腹膜炎、膽道感染、絞榨性腸梗阻、泌尿系感染——內(nèi)毒素引起

全身炎癥反應(yīng)，破壞血管內(nèi)皮。

2.全身炎癥反應(yīng)綜合癥SIRS：T>38°或<36°；HR>90次/min；R>20次/min或

過度通氣、PaCO2<4.3kPa；WBC>12或<4,或幼稚WBC>10%。

分型：

冷休克/低動力型/低排高暖休克/高動力/高排低阻

阻

神志躁動、淡漠、嗜睡清醒

皮膚色澤蒼白、發(fā)穿、花斑樣潮紅

皮膚溫度濕冷、冷汗溫暖、干燥

毛細(xì)血管充盈時間延長1~2s

脈搏細(xì)速慢，波動搏動清晰

脈壓<30>30

尿量/h<25>30

治療:

1.補充血容量一以平衡液為主，適當(dāng)補以膠體液、血漿、全血。全程監(jiān)測CVP。

2,控制感染一應(yīng)用抗生素、處理原發(fā)病灶。

3.糾正酸堿平衡一早期即有嚴(yán)重酸中毒。

4.心血管活性藥物一在擴容之后，適當(dāng)應(yīng)用山葭若堿、多巴胺等以興奮a為主，

兼有輕度興奮B手受體的血管擴張劑。

5.CAs—抑制炎癥介質(zhì)釋放、穩(wěn)定溶酶體，緩解SIRS,<48ho

6.營養(yǎng)支持、。/C處理、用。OS的防治。

第八章重癥監(jiān)測治療與復(fù)蘇第一節(jié)心肺腦復(fù)蘇

一、初期復(fù)蘇（心肺復(fù)蘇）

初期復(fù)蘇的任務(wù)和步驟可歸納為ABC：A：保持呼吸道順暢，B：進行有效的人工

呼吸，c：建立有效的人工循環(huán)。

（一）人工呼吸保持呼吸道通暢是進行人工呼吸的先決條件。

（二）心臟按壓

1.胸外心臟按壓：選擇劍突以上4?5cm處,即胸骨上2外與下1/3的交接

處為按壓點。使胸骨下陷4?5cm,然后立即放松，使胸廓自行恢復(fù)原位但雙手不

離開胸壁。按壓與松開的時間比為1：1時心排出量最大,按壓頻率以80?100次

/金為佳。胸外按壓與人工呼吸的比例為30：2。

★★胸外心臟按壓的操作要領(lǐng)：

①病人體位：平臥，背部墊木板或平臥于地板上；

②按壓位置：胸骨下1/2處；

③按壓手法：一手掌根部置于按壓點，另一手掌根部覆于前者之上，手指翹起，

兩臂伸直

④按壓要求：胸骨下陷4~5cm

⑤按壓頻率：100次/分

⑥按壓與放松的時間比：1：1

⑦按壓與人工呼吸的配合：⑴現(xiàn)場急救人員無論成人或兒童均為30：2；⑵專業(yè)

人員急救時兒童為15：2；⑶如已氣管插管，人工呼吸8?10次/分。按壓不可中

ffi!

★胸外心臟按壓有效按壓的效果：

①大動脈有搏動；

②血壓可達80~100mmHg；

③ETC02升高；

④瞳孔變化。

2.開胸心臟按壓:開胸的切口位于左側(cè)第生肋間，起于距離胸骨左緣2?2.5cm

處，止于左腋前線。開胸后術(shù)者將手掌伸進月誦并將心臟托于掌心，以除拇指以

外的四指握住心臟對準(zhǔn)大魚際肌群部位進行按壓。忌用指端著力，以免損傷心肌。

按壓頻率以60-80次為宜。

二、復(fù)蘇后治療

腦復(fù)蘇：主要任務(wù)是防治腦水腫和顱內(nèi)壓升高，以減輕或避免腦組織的再灌注損

傷，保護腦細(xì)胞功能。

★防治急性腦水腫的措施:①降溫；②脫水；③腎上腺皮質(zhì)激素治療。

第十一章外科感染

第一節(jié)概論

外科感染：指需要外科治療的感染，包括創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)、器械檢查等并發(fā)癥。

特點：多為多種細(xì)菌混合感染；局部癥狀明顯；多為器質(zhì)性病變，組織化膿壞死

常見。

概述

（一）分類

1、非特異性感染/化膿性感染/一般感染——包括：將、癰、丹毒、急性淋巴結(jié)炎

等；致病菌：金葡菌、溶血性鏈球菌、大腸桿菌、變形桿菌、銅綠假單胞菌；特

點：先急性炎癥反應(yīng)，后局部化膿。

2、特異性感染——致病菌：結(jié)核桿菌、破傷風(fēng)梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、炭疽桿菌、

白念珠菌。

3、急性感染：3周以內(nèi)；慢性感染：＞2月；亞急性感染：3w~2月。

4、時間：原發(fā)性、繼發(fā)性感染；來源：外源性、內(nèi)源性感染；條件：條件性、二

重、醫(yī)院內(nèi)感染。

（二）致病因素

1.病菌的致病因素——粘附因子；數(shù)量與增殖速率；胞外酶（蛋白酶、磷脂酶、膠

原酶）、外毒素（溶血毒素、腸毒素、破傷風(fēng)毒素）、內(nèi)毒素（脂多糖：引起全身炎癥

反應(yīng)）。

2.宿主免疫——天然免疫（屏障作用、吞噬細(xì)胞、NK細(xì)胞、補體、細(xì)胞因子）、獲

得性免疫（細(xì)胞免疫、體液免疫）。

3.免疫破壞——屏障不完整；留置血管、體腔內(nèi)導(dǎo)管處理不當(dāng)；管腔阻塞內(nèi)容物

聚集；局部血流障礙、水腫、積液；嚴(yán)重?fù)p傷、大面積燒傷、休克；慢性疾病，

嚴(yán)重營養(yǎng)不良、貧血、低蛋白血癥；使用免疫抑制劑、CAs；先天性/獲得性免疫

缺陷。

（三）病理改變

一.非特異性感染

病菌侵入組織繁殖并合成多種酶和毒素；激活凝血、補體、激肽系統(tǒng)、血小板、

巨噬細(xì)胞；炎性介質(zhì)釋放，血管擴張、通透性增加；局部炎性細(xì)胞聚集吞噬病菌、

細(xì)胞組織。

特征表現(xiàn)：紅腫熱痛；部分炎性介質(zhì)可進入血液引起全身反應(yīng)。

1.炎癥好轉(zhuǎn)2.局部化膿3.炎癥擴展4.轉(zhuǎn)為慢性炎癥

特異性感染

1.結(jié)核病——致病物質(zhì)為磷脂、糖脂、結(jié)核菌素，不引起急性炎癥反應(yīng);形成發(fā)

潤、結(jié)節(jié)、肉芽腫、干酪樣壞死;結(jié)核菌素引發(fā)變態(tài)反應(yīng)；液化為局部無痛性冷

膿腫。

2.破傷風(fēng)——合成痙攣毒素,引起肌強直痙攣;無明顯局部炎癥反應(yīng)。

3.氣性壞疽——釋放多種毒素,溶解生細(xì)胞、肌細(xì)胞，并產(chǎn)生氣泡,發(fā)展迅速，

波及全身。

4.真菌感染——多為二重感染、機會感染;多侵及深部組織、黏膜；有局部炎癥、

肉芽腫、潰瘍、膿腫、空洞多種形態(tài)。

（四）★臨床表現(xiàn)

1.局部癥狀——急性炎癥：紅腫熱痛、功能障礙；慢性炎癥疼痛不明顯。

2.器官-系統(tǒng)功能障礙

3.全身狀態(tài)——嚴(yán)重感染：發(fā)熱、HR加快、全身不適,中毒癥狀;嚴(yán)重者可有休

克。

4.特殊表現(xiàn)——破傷風(fēng)：肌強直性痙攣；氣性壞疽：皮下捻發(fā)音；炭疽：發(fā)癢性

黑色膿包。

（五）預(yù)防

一.防止病菌侵入：保持衛(wèi)生；手術(shù)嚴(yán)格無菌操作；徹底清創(chuàng)。

二.增強機體免疫力：改善營養(yǎng)；積極治療糖尿病、尿毒癥；及時使用特異性免

疫治療。

三.切斷病菌傳播

（六）治療

原則：消除感染「性物匠：促進組織修復(fù)。

一.局部處理

1.保護感染部位：制動、防擠壓損傷。

2.理療、外用藥物：早期局部熱敷、超短波紅外線輻射來改善局部血液循環(huán)；明

顯腫脹者硫酸鎂熱敷；未成膿用魚石脂軟膏、金黃膏敷貼。

3.手術(shù)治療：膿腫形成及時切開引流；深部膿腫在定位下穿刺引流。

二.抗感染藥物應(yīng)用

范圍大且有擴大趨勢者，應(yīng)給予全身用藥；配合換藥用藥：H2O2、Kmno4（厭氧

菌）。

三.全身支持治療

1.保證睡眠，維持良好精神。

2.維持體液平衡，電解質(zhì)平衡；加強營養(yǎng)支持，優(yōu)先腸內(nèi)營養(yǎng)。

3.糾正貧血，低蛋白血癥；發(fā)熱者適當(dāng)物理降溫；糾正基礎(chǔ)疾病。

第二節(jié)淺部組織的化膿性感染

（一）將

1.★是單個毛囊及周圍組織的急性化膿性感染。病菌以金葡菌為主，偶見表皮葡

菌。好發(fā)于頸項、頭面、背部；直徑2cm,以形成膿栓為特征。

2.局部炎性反應(yīng)；數(shù)日中央壞死、軟化，觸之有波動感，中心出現(xiàn)黃白色膿栓；

破潰流膿后可愈合。

3.危險三角區(qū)——鼻與上唇及周圍；病菌可經(jīng)內(nèi)眥靜脈、眼靜脈進入顱內(nèi)海綿狀

靜脈竇，引起化膿性海綿狀靜脈竇炎，危重者可昏迷。

4.療病——不同部位同時多發(fā)疳，或在一處反復(fù)發(fā)生疝。

5.鑒別——座瘡：病變小，頂端有點狀凝脂；癰：數(shù)個膿栓，全身癥狀重。

6.治療——①早期使炎癥消退：理療、軟膏敷貼。②局部化膿及時排膿：石碳酸

涂抹膿尖、切開引流、敷以吠喃西林。③抗菌治療：全身癥狀重者，選青霉素、

復(fù)方磺胺甲惡睫。

（二）癰

1.★指多個相鄰毛囊及周圍組織的急性化膿性感染；可由多個疳融合而成；病菌

金葡菌為主。

2.感染從毛囊底開始，沿疏松組織蔓延，可累及深層皮下結(jié)締組織，自行破潰較

慢，全身反應(yīng)較重。

3.老年人居多，伴DM較多；好發(fā)于項部和背部；全身反應(yīng)較早出現(xiàn)；局部炎癥,

周圍呈浸潤性水腫，多處破潰，瘡口呈蜂窩狀；皮膚較易壞死，自行愈合困難。

4.治療——及時使用抗菌藥物，同疳；局部處理：初期僅紅腫用50%硫酸鎂濕敷,

軟膏敷貼；已成膿或破潰者及時切開引流，切應(yīng)擴大范圍，覆蓋皮下壞死組織；

術(shù)后24h敷料加吠喃西林以促進肉芽組織生長。

（三）皮下急性蜂窩織炎

1.指疏松結(jié)締組織的急性感染，可發(fā)生在皮下、筋膜下、肌間隙、深部蜂窩組織。

病菌以溶血性鏈球菌、金葡菌、大腸桿菌為主；特點為病變擴展快，明顯毒血癥。

2.一般皮下蜂窩織炎：皮膚化膿性感染后，患處腫脹疼痛發(fā)紅，壓之稍褪色，邊

界不清；嚴(yán)重者皮膚變褐色，水皰形成，全身癥狀嚴(yán)重。

3.產(chǎn)氣性皮下蜂窩織炎：下腹、會陰多見；不侵及肌層；有捻發(fā)音，破潰后臭味,

全身狀態(tài)惡化較快。

4.新生兒皮下壞疽：多見于背臀部；初期為紅硬結(jié)，發(fā)展后皮膚浮動感，中心皮

膚壞死呈黑褐色，全身情況不良。

5.頜下急性蜂窩織炎：多見于小兒，病變起源于口腔面部；高熱、呼吸窘迫、吞

咽困難；可累及頸闊肌嚴(yán)重影響呼吸。

6.治療：藥物以青霉素、頭抱為主，厭氧菌加用甲硝哇；局部處理：早期處理同

疝；口腔、頜下及早切開減壓；厭氧菌切開以3%H2O2沖洗、并隔離。

（四）丹毒

1.是皮膚淋巴管網(wǎng)的急性炎癥感染；乙型溶血性鏈球菌；見于下肢、面部；現(xiàn)有

皮膚黏膜的破損；常有全身反應(yīng)，少有組織壞死、化膿；易復(fù)發(fā)。

2.開始既有畏寒發(fā)熱等全身反應(yīng)；片狀紅疹、微隆起、色鮮紅、中間淡；局部燒

灼樣疼痛；反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致淋巴管阻塞、淋巴淤滯

3.下肢丹毒反復(fù)發(fā)作，高蛋白的淋巴液刺激下，下肢皮膚粗厚腫脹，形成象皮腫。

4.治療：抬高患肢；局部50%硫酸鎂熱敷；全身應(yīng)用抗菌藥：青霉素、頭抱。持

續(xù)至癥狀消失后3~5do

（五）淺部急性淋巴管炎、淋巴結(jié)炎

1.局部皮膚破損后，沿淋巴結(jié)侵襲；以溶血性鏈球菌、金葡菌為主；

2.管狀淋巴管炎：多見于四肢、下肢；沿淋巴管走形呈紅線狀，按壓疼痛；

3.深部淋巴管炎僅有按壓痛，須與急性靜脈炎鑒別。

4.治療：重在治療原發(fā)??；紅線以吠喃西林熱敷；紅線進展快者，用粗針頭垂直

刺在紅線上多出，再熱敷。

第三節(jié)手部急性化膿性感染

特點：

1.多為急性感染，病菌以金葡菌為主▲；

2.可向深部蔓延，并且引流困難；3.肌腱和腱鞘感染可引起縮窄、瘢痕，影響

功能；

4.掌面感染化膿在掌面角化層下形成啞鈴狀膿腫，治療僅切開表皮不能引流；

5.掌面感染可能使手背腫脹更厲害，因為所有手掌淋巴回流均經(jīng)過手背。

6.腱鞘和掌深筋膜之間有纖維組織分割，感染時產(chǎn)生巨大壓力引起劇痛，并全身

癥狀嚴(yán)重。

7.拇指感染波及槎側(cè)滑液囊；食指波及魚際間隙、尺側(cè)滑液囊；中、無名指波及

掌中間隙、尺側(cè)滑液囊；小指波及尺側(cè)滑液囊；槎側(cè)、尺側(cè)滑液囊相通。

第四節(jié)全身性外科感染

（一）膿毒癥：因病原菌因素引起的全身性炎癥反應(yīng)。

菌血癥：屬于膿毒癥一種，在血培養(yǎng)中檢出病原菌者。

（二）病因

1.嚴(yán)重創(chuàng)傷后及化膿性感染：大面積燒傷、開放性骨折合并感染、急性彌漫性腹

膜炎等。

2.靜脈導(dǎo)管感染

3.腸源性感染：應(yīng)激及嚴(yán)重?fù)p傷者，產(chǎn)生內(nèi)源性感染。

（三）致病菌

1.G-桿菌——大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌、克雷伯菌、腸桿菌、鮑曼不動桿

菌、嗜麥芽窄色單胞菌；產(chǎn)生內(nèi)毒素，引起三低：低血壓、低WBC、低溫，多發(fā)

生休克。

2.G+球菌——金葡菌：體內(nèi)轉(zhuǎn)移性膿腫，局部感染、休克；表皮葡萄球菌：醫(yī)用

導(dǎo)管感染；腸球菌：可來自腸內(nèi)。

3.無芽胞厭氧菌——常合并需氧菌感染；易形成膿腫、膿液并有糞臭樣惡臭。常

見擬桿菌、梭狀桿菌、厭氧葡萄球菌、厭氧鏈球菌。

4.真菌——白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隱球菌；屬于條件性感染。在內(nèi)

臟形成肉芽腫、壞死灶；曲霉菌.、毛霉菌具有嗜血管性，易造成栓塞梗死。

（四）★臨床表現(xiàn)與診斷

1.驟起寒戰(zhàn)。高熱>40°或低溫<35°,進展迅速；頭昏頭痛、惡心嘔吐、面色蒼

白或潮紅、冷汗、神志淡漠或煩躁、瞻望、昏迷。

2.HR加快，脈搏細(xì)速，呼吸困難；肝脾腫大，嚴(yán)重者有皮下瘀斑。

3.WBC升高，嚴(yán)重者也可降低，并有核中毒；肝腎功不良，酸中毒，氮質(zhì)血癥等;

細(xì)菌培養(yǎng)陽性，包括厭氧菌、真菌"

4.可具有原發(fā)灶，并呈化膿性感染；休克癥狀；DIC表現(xiàn)；血液、分泌物細(xì)菌培

養(yǎng)陽性。

（五）治療

1.原發(fā)灶處理：徹底清除異物，消滅死腔，膿腫引流，解除痙攣梗阻。清理留置

導(dǎo)管。

2.應(yīng)用抗菌藥物；3,支持療法；4.對癥治療

第十四章燒傷、冷傷、咬蟄傷

第一節(jié)熱力燒傷

（一■）傷情判斷

一?面積（新中國九分法）：頭頸部9%,雙上肢2*9,軀干3*9%,雙下肢5*9+1%。

成年人并指掌面占自身1%。兒童頭頸部9+（12-年齡）％,雙下肢46-（12-年齡）％。

二.深度：采用★三度四分法。

1.I°：（紅斑性燒傷）僅表皮淺層，生發(fā)層存在；表面紅斑、干燥，燒灼感，3~7d

脫屑痊愈，表皮完整，溫度稍高。

2.淺H°：傷及表皮生發(fā)層、真皮乳頭層；局部紅腫，薄皮水泡，內(nèi)含黃色清亮

液；剝脫后紅潤潮濕、疼痛明顯；l~2w愈合，一般無瘢痕，有色素沉著。

3.深H°：傷及真皮層，深淺不一；厚皮水皰脫痂后紅白相間，痛覺遲鈍；若不

感染3~4w愈合，瘢痕形成。

4.111°：傷及全皮層甚至皮下、肌、骨骼；無水泡，呈蠟白或焦黃甚至碳化；無

痛覺，局部低溫；痂下可見樹枝狀栓塞的血管；需植皮修復(fù)；只有小面積傷才能

靠周圍爬行修復(fù)而收縮愈合。

三.嚴(yán)重度

1.輕度——11°<10%

2.中度——II011-30%；111°<10%

3.重度——111°11-20%；面積達31~50%；面積不大，但發(fā)生休克、呼吸道燒傷、

重復(fù)合傷。

4.特重?zé)齻偯娣e>50%；HI°>20%；存在重呼吸道損傷、復(fù)合傷。

四.吸入性損傷

—包含熱力、化學(xué)刺激損傷；診斷：①呼吸道刺激，咳出碳末痰，呼吸困難，

肺部哮鳴音；②火災(zāi)現(xiàn)場相對密閉；③面頸口鼻周有深度燒傷，聲音嘶啞。

（二）燒傷病理生理、★臨床分期

急性體液滲出期/休克期

持續(xù)36?48h；大面積者引起休克；早期屬于低血容量休克，但區(qū)別于大出血，

呈逐步，2~3h最急劇，8h達高峰，隨后減緩，48h恢復(fù)；故臨床補液應(yīng)先快后慢。

感染期

從水腫回收期開始；創(chuàng)周炎癥，可繼發(fā)于休克；熱力損傷首先凝固性壞死，隨之

組織溶解，2?3w廣泛溶解，為感染高峰。

三.修復(fù)期

炎癥反應(yīng)同時開始組織修復(fù)深H°靠上皮島融合修復(fù)；山。只能皮膚移植修復(fù)。

（三）治療原則

小面積淺表燒傷按外科原則清創(chuàng)、保護創(chuàng)面，可自然愈合。大面積：

1.早期及時補液，維持呼吸道通暢，糾正低血容量休克。

2.深度燒傷組織為全身感染主要來源，應(yīng)及時切除，皮膚移植覆蓋。

3.及時糾正休克，控制感染

4.重視形態(tài)功能的恢復(fù)。

（四）現(xiàn)場急救、轉(zhuǎn)運、初期處理

1.迅速脫離熱源——切忌奔跑；避免雙手撲打；熱液浸漬的衣服冷水沖淋后剪下。

2.保護受傷部位——切忌再污染、再損傷。

3.維持呼吸道通暢

4.避免長途轉(zhuǎn)送；及早補液糾正休克。

5.入院后：

①輕度——創(chuàng)面處理，清除異物，淺n°水皰保留，可抽取水泡液；深度應(yīng)清除

水泡皮；面頸會陰不宜包扎；包扎處內(nèi)層用油質(zhì)紗布，外層吸水敷料均勻包扎。

②中重度——維持呼吸道通暢，呼吸道燒傷者氣管切開；立即建立靜脈通道，糾

正休克；留置導(dǎo)尿管觀察尿量；清創(chuàng)；切開焦痂減壓；暴露療法；

③創(chuàng)面污染、重度燒傷——注射破傷風(fēng)抗毒血清。

（五）燒傷休克

一.臨床表現(xiàn)與診斷

①HR增快、脈搏細(xì)速、心音低弱；②早期血壓脈壓變小，隨后血壓下降。③呼吸

淺快。④尿量小于20ml/h表示血容量不足。⑤口渴難忍；⑥煩躁不安，為腦組織

缺血缺氧；⑦周邊靜脈充盈不良，肢端冰涼；⑧血濃縮，低血鈉，低蛋白，酸中

毒。

二.治療

1.★早期補液方案:第一個24h,每1%面積（n°ni°海公斤補膠體和電解質(zhì)（o.5：

1）共1.5ml（小兒2ml）；廣度燒傷或小兒可為0.75：0.75.加5%Glu補充2000mL

總量一半在8h內(nèi)輸入，后16h輸入另一半。第二個24h,膠體與電解質(zhì)為之前一

半，水分仍為2000ml。因早期毛細(xì)血管通透性增加，輸液可稀釋，加重組織器官

水腫，故應(yīng)緩慢輸入；同時糾正酸中毒，1.25%碳酸氫鈉。

2.輸入速度指標(biāo)：①成人尿量30~50ml/h,小兒＞lml/h.kg②病人安靜，無煩躁不安

③無明顯口渴④脈搏有力，HR<120bpm⑤收縮壓維持在90mmHg,脈壓在20mmHg

⑥呼吸平穩(wěn)

（六）全身感染

原因

1.外源性：廣泛皮膚屏障破壞、大量壞死組織、炎性滲出為好的培養(yǎng)基。

2.腸源性：腸粘膜應(yīng)激性損害。

3.吸入性損傷，繼發(fā)肺部感染

4.靜脈導(dǎo)管感染。

二.診斷

①性格改變；②體溫驟升或驟降，波動較大；體溫不升提示G-桿菌。③HR加快,

成人>140bpm。④呼吸急促。⑤創(chuàng)面驟變，生長停滯、創(chuàng)緣銳利、干枯壞死。⑥

WBC變化較大。

三.治療

1.及時積極糾正休克

2.正確處理創(chuàng)面：深度燒傷早期切痂、削痂植皮。

3.應(yīng)用抗生素：嚴(yán)重病人聯(lián)合應(yīng)用三代頭抱+氨基糖甘類；感染癥狀控制后立即停

藥，不能等體溫正常。

4.營養(yǎng)支持、水電解質(zhì)糾正；臟器功能保護。

（七）創(chuàng)面處理

1.I°屬于紅斑性炎癥反應(yīng)，無需特殊處理，可自行消退。

2.小面積淺II°一保持水皰皮，抽取液體，消毒包扎；若水皰破裂，以無菌油性

敷料包扎，不必經(jīng)常換藥；若化膿感染，則經(jīng)常清換清除分泌物。

3.深度燒傷：清創(chuàng)后外用1%磺胺喀咤銀霜劑、碘伏；早期切痂（達深筋膜）、削痂,

并立即皮膚移植（頭皮移植多用：頭皮厚，血運好，取薄層斷面皮片5~7d愈合，

可反復(fù)切取。）

第十六章腫瘤

第一節(jié)概論

是機體中正常細(xì)胞在不同的始動與促進因素長期作用下，所產(chǎn)生的增生與異常分

化所形成的新生物。60%為消化系統(tǒng)癌癥。

（-）病因！“?11111111“mmm??“m

1.化學(xué)