小兒病毒性心肌炎診治

小兒病毒性心肌炎診治1.了解病毒性心肌炎的概念。2.熟悉病毒性心肌炎的病因、發(fā)病機(jī)理。3.掌握病毒性心肌炎的診斷要點(diǎn)。病毒性心肌炎[目的]病毒性心肌炎[本章節(jié)重點(diǎn)與難點(diǎn)]重點(diǎn)：病毒性心肌炎的病因、發(fā)病機(jī)理及診斷依據(jù)。難點(diǎn)：病毒性心肌炎的心電圖改變。病毒性心肌炎一、概念：

病毒性心肌炎（viralmyocarditisVMC）是病毒侵犯心臟引起心肌急性或慢性炎性變，造成心肌細(xì)胞變性壞死和間質(zhì)炎性改變，可伴有心包炎或心內(nèi)膜炎癥表現(xiàn)。少數(shù)患兒可發(fā)生心衰，心源性休克，甚至猝死。病毒性心肌炎正常心肌細(xì)胞x400病毒性心肌炎x40心肌間內(nèi)彌漫性淋巴細(xì)胞及組織細(xì)胞浸潤(rùn)，大部分心肌已斷裂壞死消失。二、病因:

目前已證實(shí)能引起心肌炎的病毒有多種，其中以微小核糖核酸病毒對(duì)心肌有親嗜性，特別是柯薩奇B組病毒是人類(lèi)最常見(jiàn)和最重要的病原，國(guó)內(nèi)外近年調(diào)查認(rèn)為柯薩奇B3病毒引起的心肌炎最多見(jiàn)。病毒性心肌炎病毒性心肌炎柯薩奇病毒病毒在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)呈晶格狀排列三、發(fā)病機(jī)理:

1.病毒侵犯心肌

病毒性心肌炎病毒性心肌炎三、發(fā)病機(jī)理2.細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞致?lián)p心肌細(xì)胞病毒性心肌炎三、發(fā)病機(jī)理3.自身免疫對(duì)肌細(xì)胞的損傷:在VMC患兒的血清中檢測(cè)到一類(lèi)對(duì)心臟有反應(yīng)的抗體，稱(chēng)心臟反應(yīng)性抗體（HRB）。4.脂質(zhì)過(guò)氧化物對(duì)心肌細(xì)胞的損傷：在觀(guān)察CVB3小鼠感染模型發(fā)現(xiàn)病毒感染小鼠心肌細(xì)胞溶解過(guò)程中細(xì)胞內(nèi)外的LPO的均明顯增多，加入VitC清除LPO后，心肌細(xì)胞死亡百分比明顯下降，說(shuō)明LPO在心肌損傷中所起的作用。四、診斷標(biāo)準(zhǔn)

（一）心功能不全、心源性休克或心腦綜合征。（二）心臟擴(kuò)大（X線(xiàn)、超聲心動(dòng)圖檢查具有表現(xiàn)之一）。病毒性心肌炎病毒性心肌炎心臟擴(kuò)大治療后病毒性心肌炎心腔擴(kuò)大四、診斷標(biāo)準(zhǔn)

（三）心電圖改變:

病毒性心肌炎病毒性心肌炎正常心電圖四、診斷標(biāo)準(zhǔn)

（三）心電圖改變:

1.以R波為主的2個(gè)或2個(gè)以上主要導(dǎo)聯(lián)（Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5）的ST-T改變持續(xù)4天以上伴動(dòng)態(tài)變化。病毒性心肌炎2.竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯，完全性右或左束支阻滯。病毒性心肌炎四、診斷標(biāo)準(zhǔn)

（三）心電圖改變:

3.成聯(lián)律、多形、多源、成對(duì)或并行性早搏，非房室結(jié)及房室折返引起的異位性心動(dòng)過(guò)速，低電壓（新生兒除外）及異常Q波。病毒性心肌炎四、診斷標(biāo)準(zhǔn)（三）心電圖改變:

病毒性心肌炎早搏病毒性心肌炎低電壓病毒性心肌炎異常Q波（四）CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白（cTnI或cTnT）陽(yáng)性。

四、診斷標(biāo)準(zhǔn)病毒性心肌炎診斷指標(biāo)的研究進(jìn)展由于VMC除心肌活檢外,缺少特異診斷指標(biāo),因此臨床診斷很困難,并且隨著新檢查技術(shù)和指標(biāo)的出現(xiàn)及臨床經(jīng)驗(yàn)的積累,診斷標(biāo)準(zhǔn)不斷修訂。各國(guó)VMC診斷標(biāo)準(zhǔn)都不相同,國(guó)內(nèi)內(nèi)科與兒科診斷標(biāo)準(zhǔn)也有很大差別。現(xiàn)介紹近年來(lái)對(duì)診斷指標(biāo)的研究進(jìn)展。診斷指標(biāo)的研究進(jìn)展生化指標(biāo)肌鈣蛋白(CTNI或T)心肌損傷時(shí)CTNI或CTNT,磷酸肌酶心肌同工酶(CKMB)升高,肌鈣蛋白及CKMB升高對(duì)VMC診斷有重要價(jià)值,但缺少特異性。2005年Soongswang報(bào)告認(rèn)為CTNT對(duì)心肌損害的診斷有很高的特異性與敏感性。30例CTNT增高病例,心內(nèi)膜心肌活檢(EMB)27例確診為VMC,并提出CTNT診斷VMC的閾值為0.05ng/mL,敏感性為71%,特異性為86%[SoongswangJ,amarkerinthediagnosisofacutemyocarditisinchildren[J].PediatrCardiol,2005,26(1):45-49.]。診斷指標(biāo)的研究進(jìn)展高敏丙種反應(yīng)蛋白(hsCRP)2000年Kameko等報(bào)道在VMC患兒中CRP增高,且有助于判斷預(yù)后。但在臨床實(shí)踐中VMC患兒CRP升高的不足5%,診斷價(jià)值不大。2007年梁芳芳報(bào)告114例VMC患兒檢查CKMB、CTNT、hsCRP其診斷VMC敏感度為CTNT(81.3%)、CKMB(71.2%)、hsCRP(43.6%),特異性為hsCRP(81.8%)、CT2NT(50.9%)、CKMB(43.6%),3項(xiàng)指標(biāo)聯(lián)合檢查的特異度為85.5%.診斷指標(biāo)的研究進(jìn)展多肽代替CVB以檢測(cè)患者病毒抗體近年來(lái)用多肽以代替CVB抗原,以測(cè)CVBIgM抗體取得成功。這樣既避免應(yīng)用活病毒,又可早期特異性作出病原學(xué)診斷[陳瑞珍.病毒性心肌炎診斷和治療進(jìn)展[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2006,9(18):1484-1487]診斷指標(biāo)的研究進(jìn)展器械檢查超聲心動(dòng)圖是診斷VMC重要指標(biāo),節(jié)段性運(yùn)動(dòng)障礙最為常見(jiàn),部分患兒有心臟擴(kuò)大,心功能降低。2003年沙紅等[沙紅.背向散射積分在小兒急性病毒性心肌炎診斷的中價(jià)值[J].中華兒科雜志,2003,41(3):228-229.]報(bào)告30例VMC病例用超聲心動(dòng)圖背向散射積分檢查,發(fā)現(xiàn)室壁運(yùn)動(dòng)異常的節(jié)段組織聲學(xué)密度(AD)異常,AⅡ值顯著升高,且認(rèn)為此技術(shù)對(duì)VMC有診斷價(jià)值?？辜∏虻鞍讙呙鑼?duì)確定心肌炎癥有高度敏感性,但特異性低,只能作心肌炎的篩選使用。診斷指標(biāo)的研究進(jìn)展器械檢查超聲心動(dòng)圖是診斷VMC重要指標(biāo),節(jié)段性運(yùn)動(dòng)障礙最為常見(jiàn),部分患兒有心臟擴(kuò)大,心功能降低。2003年沙紅等[5]報(bào)告30例VMC病例用超聲心動(dòng)圖背向散射積分檢查,發(fā)現(xiàn)室壁運(yùn)動(dòng)異常的節(jié)段組織聲學(xué)密度(AD)異常,AⅡ值顯著升高,且認(rèn)為此技術(shù)對(duì)VMC有診斷價(jià)值?？辜∏虻鞍讙呙鑼?duì)確定心肌炎癥有高度敏感性,但特異性低,只能作心肌炎的篩選使用。診斷指標(biāo)的研究進(jìn)展免疫組化和PCR技術(shù)可增加病毒基因的檢出率免疫組化和PCR技術(shù)是對(duì)Dallas標(biāo)準(zhǔn)的一個(gè)補(bǔ)充。臨床診斷為VMC患兒組織學(xué)符合Dallas標(biāo)準(zhǔn)的VMC患者只有17%,檢出病毒者只有11%[BowlesNE.Detectionofvirusesinmyocardialtissuesbypolymerasechainreaction.evidenceofadenovirusasacommoncauseofmyocarditisinchildrenandadults[J].JAmCollCardiol,2003,42(3):466-472.]。2002年Calobrese報(bào)告用PCR方法檢測(cè)到病毒基因組者占46%[CalabreseF.Moleculardiagnosisofmyocarditisanddilatedcardiomyopathyinchildren:clinicopathologicfeaturesandprognosticimplications[J].DiagnMolPathol,2002,11(4):212-221.]。診斷指標(biāo)的研究進(jìn)展氣管插管吸取物檢測(cè)病毒EMB有一定危險(xiǎn)性,因此研究應(yīng)用其他部位標(biāo)本以診斷VMC。血液標(biāo)本用PCR檢測(cè)病毒很少應(yīng)用。氣管插管吸出物與EMB標(biāo)本PCR檢測(cè)結(jié)果高度一致性。因此氣管插管吸取物對(duì)診斷VMC有重要價(jià)值。治療的研究進(jìn)展治療病因治療VMC由病毒感染所致,因其在發(fā)病后1周至2周內(nèi),病毒已停止復(fù)制,以后的心肌病變系自身免疫所致,而VMC患兒在病毒感染2周以后使用抗病毒藥沒(méi)有必要。治療的研究進(jìn)展目前常用抗病毒治療VMC藥物黃芪有良好抑制CVB的作用。亦有的學(xué)者使用利巴韋林,因其引起VMC的常見(jiàn)腺病毒有良好抑制作用,對(duì)CVB亦有一定療效。對(duì)重癥VMC早期,尤其是暴發(fā)性心肌炎可使用干擾素(IFN),IFN的抗病毒及調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫力的功能已被肯定。許多研究均顯示其在病毒感染早期有明顯抗病毒及保護(hù)心肌細(xì)胞減少病毒損害的作用。α-IFN有廣譜抗病毒能力,可抑制病毒的繁殖。治療的研究進(jìn)展最近有報(bào)導(dǎo)α-IFN用于經(jīng)EMB證實(shí)為心肌炎的患者,結(jié)果α-IFN治療組較常規(guī)治療組左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及活動(dòng)耐受力明顯改善。另有報(bào)導(dǎo)β-IFN及γ-IFN聯(lián)合應(yīng)用于CVB3持續(xù)感染的人心肌細(xì)胞,治療3周可完全阻斷病毒復(fù)制,而單用β-IFN或γ-IFN劑量需加大,提示聯(lián)合應(yīng)用有協(xié)同作用,并可減少單一IFN應(yīng)用的劑量,達(dá)到減少不良反應(yīng)的目的[SoongswangJ,.CardiactroponinT:amarkerinthediagnosisofacutemyocarditisinchildren[J].PediatrCardiol,2005,26(1):45249.]。治療的研究進(jìn)展免疫抑制與調(diào)節(jié)治療

糖皮質(zhì)激素(以下簡(jiǎn)稱(chēng)糖激素)對(duì)急性心肌炎早期使用糖激素至今仍有爭(zhēng)議。1986年Tomioka、1987年Booth報(bào)告VMC小鼠早期使用糖激素增加病毒復(fù)制,心肌細(xì)胞壞死與病死率。2003年English等報(bào)告回顧性分析,由EMB證實(shí)VMC用糖激素與常規(guī)治療對(duì)比在心室功能指標(biāo)方面和存活率反應(yīng)無(wú)差別。2000年Fraisse等報(bào)告1例危重VMC用激素治療后迅速好轉(zhuǎn)。國(guó)內(nèi)吳鐵吉報(bào)告用大劑量地塞米松(015～1mg/kg)佐治暴發(fā)性VMC,顯著減低暴發(fā)性心肌炎病死率。國(guó)內(nèi)多數(shù)學(xué)者認(rèn)為重癥與暴發(fā)性心肌炎應(yīng)早期大劑量使用糖激素。治療的研究進(jìn)展2002年王述昀報(bào)告小鼠VMC心肌中有C-Fos蛋白A及C-FosmRNA的高表達(dá),并與心肌病理積分呈正相關(guān)。VMC早期(3d)和中期(10d),應(yīng)用糖激素可明顯下調(diào)C-Fos的表達(dá),減輕心肌炎細(xì)胞浸潤(rùn)及壞死,維持其結(jié)構(gòu)與功能正常,對(duì)VMC治療有顯著療效[王述昀,.腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)病毒性心肌炎小鼠C-Fos基因表達(dá)的影響[J].中華兒科雜志,2002,40(10):6142615.]。治療的研究進(jìn)展2004年馬沛然等報(bào)告小鼠VMC早期用糖激素使心肌病理積分和心肌細(xì)胞壞死率顯著降低;但心肌內(nèi)病毒滴度增高,病毒在心肌內(nèi)停留時(shí)間延長(zhǎng)。加用參脈注射液可顯著降低上述不良反應(yīng)。7d后糖激素可提高療效而無(wú)不良反應(yīng)。同年馬沛然報(bào)告VMC患兒心肌酶2個(gè)月未降至正常水平,加用糖皮質(zhì)激素,可迅速使心肌酶下降。2002年馬沛然報(bào)告92例病毒學(xué)證實(shí)的VMC患兒用糖激素治療1個(gè)月后,抗心磷脂抗體(AGA)IgG陽(yáng)性率顯著降低與CKMB、心電圖、心功能恢復(fù)相一致。治療的研究進(jìn)展總之，VMC使用糖激素應(yīng)在自身免疫期(VMC發(fā)病7d以后)使用。對(duì)急性重癥VMC或暴發(fā)性心肌炎可早期使用大劑量糖皮質(zhì)激素,可同時(shí)使參麥注射液以防止不良反應(yīng)。治療的研究進(jìn)展靜脈注射免疫球蛋白(IVIG)

近年來(lái)國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)告VMC患者使用IVIG已極為普遍。根據(jù)2000年美國(guó)統(tǒng)計(jì),92%VMC患兒使用免疫調(diào)節(jié)劑,43%單用IVIG(2g/kg),13%單用糖激素(1～6個(gè)月),44%合并用IVIG和糖皮質(zhì)激素。這是由于VMC診斷標(biāo)準(zhǔn)嚴(yán)。診斷VMC患者極大多數(shù)合并心力衰竭、心源性休克或嚴(yán)重心律紊亂。因此應(yīng)用IVIG極為普遍。治療的研究進(jìn)展2001年McNamana等報(bào)告IVIG可顯著改善左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。2005年莊建新等研究IVIG對(duì)治療VMC療效機(jī)制,發(fā)現(xiàn)IVIG可降低VMC小鼠心肌病毒滴度,降低心肌細(xì)胞凋亡率與壞死率,其療效優(yōu)于黃芪。多數(shù)文章報(bào)告肯定了IVIG對(duì)VMC的治療效果,但目前尚缺少大樣本、隨機(jī)對(duì)照的IVIG對(duì)EMB證實(shí)的VMC療效的臨床研究結(jié)果報(bào)導(dǎo)。治療的研究進(jìn)展嚴(yán)重并發(fā)癥的治療

VMC死亡主要原因是嚴(yán)重并發(fā)癥如:心力衰竭,嚴(yán)重心律紊亂(如室性心動(dòng)過(guò)速,Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯)、心源性休克、心腦綜合征。治療的研究進(jìn)展心力衰竭常用治療藥物包括地高辛、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI),地高辛應(yīng)使用小劑量,不必使用負(fù)荷量(即毛地黃化量)直接用維持量維持。1999年Matsumon報(bào)告大劑量地高辛可增加心肌炎癥因子及增加VMC小鼠病死率。β受體拮抗劑如卡維地洛在慢性心衰可降低病死率改善EF,可能與增加IL-12和干擾素有關(guān)。治療的研究進(jìn)展嚴(yán)重心律紊亂VMC并發(fā)心律紊亂有多變、易變、突變的特點(diǎn),室性心動(dòng)過(guò)速通常用利多卡因,近年發(fā)現(xiàn)胺碘酮在治療室速有良好療效,使用方法為靜脈點(diǎn)滴負(fù)荷量5Mg/kg,>1h靜脈滴入,維持量5～25μg/(kg·min),治療血濃度2.5～5μg/L,其優(yōu)點(diǎn)是影響心功能少,心衰時(shí)也可使用.有房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩時(shí)禁忌使用。治療的研究進(jìn)展心源性休克極危重急診,必須進(jìn)行心電監(jiān)護(hù),注意是否同時(shí)有嚴(yán)重心律紊亂如:室性心動(dòng)過(guò)速、室顫、Ⅲ度AVB,必須維持充盈壓>10mmHg,多巴胺或多巴酚丁胺應(yīng)及早施用。但應(yīng)使用最小有效劑量,如劑量過(guò)大易引起心律紊亂。治療的研究進(jìn)展機(jī)械循環(huán)支持如膜肺(ECMO)、左室輔助裝置(VAD),在搶救暴發(fā)性VMC取得很大成功。當(dāng)暴發(fā)性心肌炎患者用正性肌力藥不能維持足夠搏血量即應(yīng)使用機(jī)械循環(huán)支持。治療的研究進(jìn)展抗氧自由基藥物

20世紀(jì)80年代發(fā)現(xiàn)VMC患兒血中過(guò)氧化物岐化物(SOD),谷胱甘肽酶下降,氧自由基(OFR)升高,用大劑量維生素C有療效,其療效機(jī)制是其抗氧化作用,降低氧自由基。1993年崔小岱研究結(jié)果顯示靜脈注射維生素C每次150～200mg/kg(最大劑量不超過(guò)4g),加入5%葡萄糖100mL。1h左右靜脈注入,既能充分發(fā)揮其抗氧化作用,而此濃度維生素C又不會(huì)破壞心肌細(xì)胞。治療的研究進(jìn)展有抗氧化作用的藥物很多如維生素C,維生素E,輔酶Q10,輔酶A,巰甲丙脯酸、卡維地洛、黃芪、二磷酸果糖、硫酸鋅等。2000年韓波等通過(guò)VMC小鼠發(fā)現(xiàn)OFR升高與心肌細(xì)胞凋亡顯著相關(guān)。2004年馬沛然等報(bào)告61例VMC患兒,OFR與CKMB呈正相關(guān),與LVEF呈負(fù)相關(guān)?？诜蛩徜\可降低氧自由基,升高SOD活力,療效好于維生素C。治療的研究進(jìn)展近年來(lái)發(fā)現(xiàn)卡維地洛(carvedilol)除能阻斷腎上腺素受體,還有強(qiáng)大的抗氧化作用,其抗氧化作用較維生素E強(qiáng)10倍。動(dòng)物試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)卡維地洛能顯著提高SOD,降低OFR。兒童用量開(kāi)始為0.05～0.2mg/(kg·d)分兩次口服,8周后逐漸增至0.5～0.75mg/(kg·d)。卡托普利的清除OFR作用較其他同類(lèi)藥物強(qiáng)。兒童用藥為每次0.1～1mg/kg。每天2～3次。治療的研究進(jìn)展黃芪

黃芪是一味傳統(tǒng)的補(bǔ)氣藥物。20世紀(jì)80年代發(fā)現(xiàn)黃芪可抑制CVB病毒,對(duì)治療VMC有良好療效,以后有很多研究結(jié)果證實(shí)上述結(jié)論。以后發(fā)現(xiàn)黃芪對(duì)VMC有療效的機(jī)制是多方面的。除抑制CVB外,還有:(1)減少Ca細(xì)胞內(nèi)流;(2)降低心肌細(xì)胞凋亡和壞死,降低OFR;(3)降低抗心磷脂抗體等。治療的研究進(jìn)展近年來(lái)大量研究發(fā)現(xiàn)信號(hào)傳導(dǎo)及影響活化因子3(STAT3)信號(hào)通路介導(dǎo)心肌細(xì)胞的生長(zhǎng)、存活與凋亡,并參與血管生成的調(diào)節(jié),在心臟疾病的發(fā)生與發(fā)展中起起重要作用。心肌細(xì)胞感染病毒后STAT3顯著升高,2005年彭華等報(bào)告黃芪可降低心肌細(xì)胞STAT3表達(dá),同時(shí)心肌細(xì)胞存活率升高,病毒mRNA表達(dá)減弱。治療的研究進(jìn)展黃芪含有多糖、皂苷、黃酮和微量元素等多種成分,皂苷類(lèi)有明顯的抗病毒及正性肌力作用,多糖類(lèi)有明顯調(diào)節(jié)免疫功能。黃芪甲甙對(duì)小鼠VMC有確切療效,可明顯減少炎性細(xì)胞浸潤(rùn)及壞死病灶,降低病死率,對(duì)正常小鼠未見(jiàn)任何不良反應(yīng)。2005年于小華等報(bào)告黃芪甲甙可提高VMC小鼠生存率,減輕心肌損害,對(duì)VMC有良好治療效果。治療的研究進(jìn)展心源性休克心源性休克是由于心功能不全和末梢循環(huán)衰竭同時(shí)存在,主要為心輸出量急劇下降,生命器官灌注不足,造成急性細(xì)胞缺氧和營(yíng)養(yǎng)障礙,并通過(guò)機(jī)體代償而出現(xiàn)一系列癥狀和體征。由于暴發(fā)型心肌炎并發(fā)心衰和心源性休克時(shí)臨床表現(xiàn)急驟、兇險(xiǎn)、病情變化快、多臟器受累嚴(yán)重,心電圖表現(xiàn)多較嚴(yán)重,除廣泛ST-T改變、室性心律失常外,部分患兒表現(xiàn)可酷似急性心肌梗塞,以及Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯等嚴(yán)重心律失常,都給臨床工作帶來(lái)相當(dāng)?shù)碾y度.緊急治療措施由于心源性休克是一個(gè)危重急癥,治療應(yīng)爭(zhēng)分奪秒。治療措施很多,應(yīng)分清先后,藥物極大多數(shù)應(yīng)由靜脈輸入,而輸入液體量不能很多(尤其是嬰幼兒)?？傊?由于病因、病情不同,必須根據(jù)監(jiān)測(cè)指標(biāo)采取不同治療措施。建立輸液通道及擴(kuò)容治療患兒應(yīng)立即建立靜脈輸液通道,建立兩個(gè)輸液通道?；純弘m無(wú)明顯體液丟失,但有效血容量不足,尤其是心室前負(fù)荷不足者,應(yīng)及時(shí)正確擴(kuò)容。一般24h輸入液量在嬰幼兒為80～100ml/kg,年長(zhǎng)兒為70～90ml/kg。根據(jù)患兒血壓及尿量隨時(shí)調(diào)整輸液量。心血管活性藥物在保證足夠血容量的基礎(chǔ)上加用血管活性藥。最常用的為多巴胺,劑量為2～15μg/(kg·min)或多巴酚丁胺,2～20μg/(kg·min)。多巴胺升高血壓作用強(qiáng)于多巴酚丁胺,但易引起心律紊亂,尤其是快速性心律失常。多巴酚丁胺強(qiáng)心作用優(yōu)于多巴胺,較少引起心律紊亂,但升壓作用較差。因此在心源性休克患兒如無(wú)心律紊亂首選多巴胺。多巴胺增加耗氧量,因此以最小有效量為宜,達(dá)到嬰幼兒收縮壓大于80mmHg,年長(zhǎng)兒大于90mmHg,兩者的脈壓差大于30mmHg較理想。開(kāi)始用小劑量,如效果不顯著則逐步加量,以達(dá)到有效劑量。如劑量達(dá)到20μg/(kg·min),仍不能有效維持血壓則應(yīng)考慮改用腎上腺素,0.05～2μg/(kg·min),用此藥小劑量[0.05～0.3μg/(kg·min)]如效果不顯著,大劑量[0.3～2μg/(kg·min)]雖升高血壓,但心室負(fù)擔(dān)加重,因此不能持久維持血壓。使用多巴胺以后如血壓能維持正常水平,甚至輕度升高而末梢循環(huán)不見(jiàn)改善,四肢仍發(fā)涼,尿量少,則可加用硝普鈉,多巴胺與硝普鈉劑量之比為2∶1。血管擴(kuò)張藥可減輕心臟前后負(fù)荷,提高心輸出量,改善末梢循環(huán)。此類(lèi)藥物作用時(shí)間短,需持續(xù)靜脈點(diǎn)滴,應(yīng)從小劑量開(kāi)始,根據(jù)血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)結(jié)果調(diào)整劑量,當(dāng)四肢溫暖,肛溫與腋溫差別<0.5℃,可停用硝普鈉.對(duì)有心源性肺水腫者可加用硝酸甘油,以擴(kuò)張肺靜脈,開(kāi)始使用劑量為0.25～0.5μg/(kg·min),以后0.5～10μg/(kg·min),通常用量為1～3μg/(kg·min)。心肌能量代謝賦活劑常用藥物為磷酸肌酸和二磷酸果糖。磷酸肌酸是參與細(xì)胞能量代謝的重要物質(zhì)之一,能直接進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)化為ATP(一般外源性ATP不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)),迅速提供能量,對(duì)心肌細(xì)胞膜有保護(hù)作用,能抗心肌細(xì)胞氧化損傷,保護(hù)線(xiàn)粒體的正常功能,靜脈注射劑量為1～2g/d。二磷酸果糖可直接進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),增加心肌細(xì)胞的能量合成,有效穩(wěn)定細(xì)胞膜,改善心肌泵血功能,顯著減少脂質(zhì)過(guò)氧化物生成,下調(diào)Fas基因表達(dá),抑制心肌細(xì)胞凋亡。靜脈注射用量為100～200mg/(kg·次),最大量為5g,每天1～2次?？剐穆墒СＰ脑葱孕菘伺c心律失常關(guān)系很復(fù)雜:(1)同一病因引起心源性休克和嚴(yán)重心律失常如暴發(fā)性心肌炎;(2)嚴(yán)重心律失常引起心源性休克如陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速、三度房室傳導(dǎo)阻滯;(3)心源性休克可引起心律失常如頻發(fā)性室性早搏、陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速。心律失常與心源性休克?；橐蚬?形成惡性循環(huán),必須緊急處理。如心源性休克是因嚴(yán)重心律失常所致,需應(yīng)用抗心律失常藥物或電學(xué)治療.病因治療暴發(fā)性心肌炎并發(fā)心源性休克,使用大劑量糖皮質(zhì)激素(簡(jiǎn)稱(chēng)激素)是治療的重要措施。激素可使溶酶體膜穩(wěn)定,阻止β內(nèi)啡肽釋放,可提高心肌糖原含量,改善心功能,減輕心肌炎癥反應(yīng),降低心肌細(xì)胞凋亡率與壞死率,影響心肌基因調(diào)控,降低抗心磷脂抗體,具有抗休克作用。劑量激素有增加心排血量,減