慢性腎衰竭專業(yè)資料培訓課件

一、慢性腎臟病和慢性腎衰竭定義和分期各種原因引起的慢性腎臟結構和功能障礙（腎臟損傷病史>3個月），包括GFR正常和不正常的病理損傷、血液和尿液成分異常，及影像學檢查異常，或不明原因的GFR下降（GFR<60ml/min）超過3個月，稱為慢性腎臟病（Chronickidneydiseases，CKD）。而廣義的慢性腎衰竭（Chronicrenalfailure，CFR）則是指慢性腎臟病引起的腎小球濾過率（GFR）下降及與此相關的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合癥，簡稱慢性腎衰。1慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024美國腎臟病基金會（NKF）制訂的慢性腎臟病臨床實踐指南（kidneydiseaseoutcomqualityinitiative,K/DOQI）提出的慢性腎臟病是指：1.腎臟損傷（結構或功能異常）≥3個月，伴或不伴有腎小球濾過率下降（GFR），臨床上表現(xiàn)為腎臟病理學檢查異常或腎臟損傷；2.GFR＜60ml/min≥3個月，有或無腎臟損傷證據(jù)。2慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024

Cock-croft-gault公式：

（140－年齡）×體重×88.4CCr（ml/min）＝

72（男）×

SCr

85（女）注：SCr的單位為umol/L3慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024美國腎臟病基金會K/DOQI專家組對CKD分期的建議分期特征腎小球率過濾（ml/min）

1已有腎損害，GFR正?！?02GFR輕度降低60~893GFR中度降低30~594GFR重度降低15~295ESRD（腎衰竭）＜154慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024根據(jù)1992年黃山會議座談會紀要，慢性腎衰竭可分為以下四個階段：①腎功能代償期；②腎功能失代償期；③腎功能衰竭期(尿毒癥前期)；④尿毒癥期。5慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024

我國CRF分期方法CRF分期CCR血肌酐說明腎功能代償期50-80133-177CKD2腎功能失代償期20-50186-442CKD3腎功能衰竭期10-20451-707CKD4尿毒癥期<10≥707CKD56慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024防治目標1期.CKD診治；緩解癥狀，保護腎功能2期.評估、減慢CKD進展，降低CVD患病危險3期.減慢CKD進展；評估治療并發(fā)癥4期.綜合治療，透析前準備5期.出現(xiàn)尿毒癥，需及時替代治療7慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024二、慢性腎臟病與慢性腎衰的患病率慢性腎臟病的防治已經(jīng)成為世界各國所面臨的重要公共衛(wèi)生問題之一。美國成人CKD患病率已高達10.9%，慢性腎衰的患病率為7.6%。我國CKD患病率約為8~10%。近20年來慢性腎衰在人類主要死亡原因中占第五位至第九位，是人類生存的重要威脅之一。8慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024CKD病因糖尿病腎病高血壓腎小動脈硬化原發(fā)與繼發(fā)性腎小球腎炎腎小管間質病變（慢性腎盂腎炎、慢性尿酸性腎病、梗阻性腎病、藥物性腎病等）腎血管病變遺傳性腎?。ǘ嗄夷I、遺傳性腎炎等）9慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024CKD漸進性發(fā)展的危險因素高血糖控制不滿意高血壓蛋白尿（包括微量蛋白尿）低蛋白血癥吸煙等此外，少量研究提示，貧血、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥、營養(yǎng)不良、老年、尿毒癥毒素蓄積等。10慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024CKD急性加重的危險因素累及腎臟的疾病復發(fā)或加重血容量不足（低血壓、脫水、大出血或休克等）腎臟局部血供急劇減少（如腎動脈狹窄患者應用ACEI、ARBD等藥物）嚴重高血壓未能控制腎毒性藥物泌尿道梗阻嚴重感染其他，高鈣血癥、嚴重肝功能不全等。11慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024慢性腎衰的發(fā)病機制

(1)腎單位高濾過：有關研究認為，CRF時殘余腎單位腎小球出現(xiàn)高灌注和高濾過狀態(tài)是導致腎小球硬化和殘余腎單位進一步喪失的重要原因之一。(2)腎單位高代謝：CRF時殘余腎單位腎小管高代謝狀況，是腎小管萎縮、間質纖維化和腎單位進行性損害的重要原因之一。(3)腎組織上皮細胞表型轉化的作用：近年來研究表明，在某些生長因子（如TGFβ或炎癥因子的誘導下，腎小管上皮細胞、腎小球上皮細胞腎間質成纖維細胞均可轉變?yōu)榧〕衫w維細胞，在間質纖維化、局灶節(jié)段性或球性腎小球硬化過程中起重要作用。12慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024尿毒癥癥狀的發(fā)生機制尿毒癥毒素的作用：尿毒癥患者體液內約有200多種物質的濃度高于正常，可能具有尿毒癥毒性作用的物質約有30余種。尿毒癥毒素可分為小分子、中分子、大分子。小分子毒性物質以尿素最多，甲狀旁腺激素屬于中分子物質，可引起腎性骨營養(yǎng)不良、軟組織鈣化等，大分子物質：β2-微球蛋白，維生素A等。體液因子缺乏：EPO缺乏引起腎性貧血，骨化三醇缺乏引起腎性骨病。營養(yǎng)素的缺乏：蛋白質和某些氨基酸、水溶性維生素、微量元素等可引起營養(yǎng)不良。13慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024CRF的主要臨床表現(xiàn)與診斷在CRF的不同階段，其臨床表現(xiàn)也各不相同。在CRF的代償期和失代償早期，患者可以無任何癥狀，或僅有乏力、腰酸、夜尿增多等輕度不適；少數(shù)患者可有食欲減退、代謝性酸中毒及輕度貧血。CRF中期以后，上述癥狀更趨明顯。在晚期尿毒癥時，可出現(xiàn)急性心衰、嚴重高鉀血癥、消化道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙等，甚至有生命危險。14慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/20241．水、電解質代謝紊亂15慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024（1）代謝性酸中毒在部分輕中度慢性腎衰(GFR>25ml／min，或Scr<350umol／L)患者中，部分患者由于腎小管分泌氫離子障礙或腎小管HCO-3的重吸收能力下降，因而發(fā)生正常陰離子間隙的高氯血癥性代謝性酸中毒，即腎小管性酸中毒。當GFR降低至<25ml／min(ScI。>350kLmol／L)時，腎衰時代謝產物如磷酸、硫酸等酸性物質因腎的排泄障礙而潴留，可發(fā)生高氯血癥性(或正氯血癥性)高陰離子間隙性代謝性酸中毒，即“尿毒癥性酸中毒”。多數(shù)患者能耐受輕度慢性酸中毒，但動脈血HCO3<15mmol/L，可有明顯癥狀，如食欲不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等。16慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024（2）水鈉代謝紊亂水鈉平衡紊亂主要表現(xiàn)為水鈉潴留，有時也可表現(xiàn)為低血容量和低鈉血癥。腎功能不全時，腎臟對鈉負荷過多或容量過多的適應能力逐漸下降。水鈉潴留可表現(xiàn)為不同程度的皮下水腫或(和)體腔積液，這在臨床相當常見；此時易出現(xiàn)血壓升高、左心功能不全和腦水腫。低血容量主要表現(xiàn)為低血壓和脫水。低鈉血癥的原因，既可因缺鈉引起(真性低鈉血癥)，也可因水過多或其他因素所引起(假性低鈉血癥)，而以后者更為多見，兩者臨床情況與處理完全不同，故應注意鑒別。17慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024（3）鉀代謝紊亂當GFR降至20～25ml／min或更低時，腎臟排鉀能力逐漸下降，此時易于出現(xiàn)高鉀血癥；尤其當鉀攝入過多、酸中毒、感染、創(chuàng)傷、消化道出血等情況發(fā)生時，更易出現(xiàn)高鉀血癥。嚴重高鉀血癥(血清鉀>6．5mmol／1)有一定危險，需及時治療搶救。有時由于鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、應用排鉀利尿劑等因素，也可出現(xiàn)低鉀血癥。18慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024（4）鈣磷代謝紊亂主要表現(xiàn)為鈣缺乏和磷過多。鈣缺乏主要與鈣攝入不足、活性維生素D缺乏、高磷血癥、代謝性酸中毒等多種因素有關，明顯鈣缺乏時可出現(xiàn)低鈣血癥。血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調節(jié)。當腎小球濾過率下降、尿內排出減少，血磷濃度逐漸升高。血磷濃度高會與血鈣結合成磷酸鈣沉積于軟組織，使血鈣降低，并抑制近曲小管產生1、25(0H)2維生素D3(骨化三醇)，刺激甲狀旁腺激素(PTH)升高。在腎衰的早期，血鈣、磷仍能維持在正常范圍，且通常不引起臨床癥狀，只在腎衰的中、晚期(GFR<20ml／min)時才會出現(xiàn)高磷血癥、低鈣血癥。低鈣血癥、高磷血癥、活性維生素D缺乏等可誘發(fā)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(簡稱甲旁亢)和腎性骨營養(yǎng)不良。19慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024（5）鎂代謝紊亂當GFR<20ml／min時，由于腎排鎂減少，常有輕度高鎂血癥?；颊叱o任何癥狀。然而，仍不宜使用含鎂的藥物，如含鎂的抗酸藥、瀉藥等。低鎂血癥也偶可出現(xiàn)，與鎂攝入不足或過多應用利尿劑有關。20慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/20242．蛋白質、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂21慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024蛋白質、糖類、脂肪和維生素代謝紊亂CRF患者蛋白質代謝紊亂一般表現(xiàn)為蛋白質代謝產物蓄積(氮質血癥)，也可有血清白蛋白水平下降、血漿和組織必需氨基酸水平下降等。上述代謝紊亂主要與蛋白質分解增多或／和合成減少、負氮平衡、腎臟排出障礙等因素有關。糖代謝紊亂：主要表現(xiàn)為糖耐量減低和低血糖癥。脂代謝紊亂：高脂血癥多見。維生素代謝紊亂：維生素A水平增高、葉酸缺乏等。22慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/20243.心血管系統(tǒng)癥狀23慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024(1)高血壓和左心室肥厚(2)心力衰竭(3)尿毒癥性心肌病(4)心包病變(5)血管鈣化和動脈粥樣硬化24慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024高血壓：為早期表現(xiàn)之一，可加速腎衰、充血性心衰、腦血管病變的發(fā)展。心力衰竭：常出現(xiàn)充血性心衰、缺血性心臟病和肥厚性或擴張性心肌病，心率失常也很常見，表現(xiàn)為胸悶、氣急、心慌，不能平臥，兩側肺部羅音，心率快，雙下肢水腫等尿毒癥性心肌病，心包積液，血管鈣化和動脈粥樣硬化。25慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/20244.呼吸系統(tǒng)癥狀26慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/20244.呼吸系統(tǒng)癥狀肺充血可引起“尿毒癥性肺水腫”，X線片可出現(xiàn)“蝴蝶翼”征，也可出現(xiàn)胸膜炎、胸腔積液肺部感染發(fā)生率高，結核發(fā)生率增加，也可發(fā)生肺炎可發(fā)生肺內轉移性鈣化體液過多或酸中毒時均可出現(xiàn)氣短、氣促，嚴重酸中毒可致呼吸深長。27慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/20245.胃腸道癥狀最早、最常見的癥狀與毒素刺激胃腸粘膜，水、電解質、酸堿失衡等有關先有納差、腹脹，后可有惡心、嘔吐、腹瀉，唇舌潰爛口中可有尿臭味嚴重者可有消化道出血28慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/20246.血液系統(tǒng)腎性貧血和出血傾向。貧血與EPO生成減少有關。晚期患者有出血傾向，多與血小板功能降低有關。患者可出現(xiàn)皮下或粘膜出血點，重者有胃腸道出血、腦出血等。29慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/20247.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀早期可有疲乏、失眠等，其后會有反應淡漠、譫妄、昏迷、精神異常等。周圍神經(jīng)病變也常見，如不寧腿綜合征等。30慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/20248.內分泌功能紊亂腎臟本身內分泌紊亂，如骨化三醇、EPO生成不足，腎內腎素-血管緊張素分泌過多。下丘腦-垂體內分泌功能紊亂。外周內分泌腺功能紊亂：繼發(fā)性甲旁亢等。部分患者有輕度的甲減。31慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/20249.骨骼病變纖維囊性骨炎：主要由高PTH導致，破骨細胞活躍，骨鹽溶化，骨膠原基質破壞，代以纖維組織。易發(fā)生骨折。骨生成不良：由PTH濃度偏低引起。骨軟化癥：骨化三醇不足或鋁中毒引起的骨組織鈣化障礙，成人以脊柱和骨盆表現(xiàn)最早，可有骨骼變形。32慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024慢性腎衰的診斷結合患者的病史特點，查體，及實驗室檢查。臨床醫(yī)師應當十分熟悉CRF、患者的病史特點，仔細詢問病史和查體，并及時做必要的實驗室檢查，以盡早明確診斷，防止CRF的誤診。要重視腎功能的檢查，也要重視血電解質礦物質(K、Na、Cl、Ca、P等)、動脈血液氣體分析、影像學等檢查。33慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024鑒別診斷腎前性氮質血癥：有效補充血容量48-72小時后即可恢復。急性腎衰：根據(jù)患者的病史，既往化驗。影像學檢查。慢性腎衰急性加重慢性腎衰合并急性腎衰34慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024預防與治療（一）早中期防止對策和措施病因治療避免或消除CRF急劇惡性的危險因素保護殘存腎單位，各項指標控制在理想范圍內。35慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024CRF的藥物治療1.糾正酸中毒和水、電解質紊亂糾正代謝性酸中毒：輕者口服碳酸氫鈉片，中重度患者靜脈輸入。水鈉代謝紊亂：低鈉飲食，高血壓、水腫患者，每日2-3g(NaCl5-7g)。適當應用利尿劑高鉀血癥：積極糾正酸中毒，給予袢利尿劑，葡萄糖+胰島素靜脈輸入，口服降鉀樹脂。嚴重者（K>6.5mmol/L）伴有少尿、利尿效果欠佳的，及時透析。36慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/20242.高血壓的治療

對高血壓進行及時、合理的治療，不僅是為了控制高血壓的某些癥狀，而且是為了積極主動地保護靶器官(心、腎、腦等)。血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體1拮抗劑(ARB)、Ca通道拮抗劑、袢利尿劑、p阻滯劑、血管擴張劑等均可應用，以ACEI、ARB、Ca抖拮抗劑的應用較為廣泛。ACEI及ARB有使鉀升高及一過性血肌酐升高的作用，在選用和應用過程中，應注意檢測相關指標。透析前慢性腎衰患者的血壓應~130／80mmHg，但維持透析患者血壓一般不超過140／90mmHg即可。37慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/20243.貧血的治療和EPO的應用排除失血等因素，Hb<10～11g／dl或Hct~30％～33％，即可開始應用rHuEPO治療。一般開始用量為每周80~120U／kg，分2～3次注射(或2000~3000U／次，每周2～3次)，皮下或靜脈注射；以皮下注射更為理想，既可達到較好療效，又可節(jié)約用量I／4~I／3。對透析前慢性腎衰患者來說，目前趨向于小劑量療法(20003000U，每周1～2次)，療效佳，副作用小。直至Hb上升至120(女)～130(男)g／L或Hct上升至0．33～O．36，是為達標，如Hb~13g／dl，宜謹慎觀察。在維持達標的前提下，每個月調整用量1次，適當減少EPO的用量。個別透析患者rHuEPO劑量可能需有所增加(3000~4000U／次，每周3次)，但不應盲目單純加大劑量，而應當首先分析影響rHuEPO療效的原因，有針對性地調整治療方案。38慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/20244低鈣血癥、高磷血癥和腎性骨病的治療1.當GFR<30ml／min時，除限制磷攝人外，可應用磷結合劑口服，以碳酸鈣較好。2.CaC03口服一般每次0．5～2g，每日3次，餐中服用。對明顯高磷血癥[血磷~7mg/(2.26mmol／L)]或血清Ca、P乘積>65(mg／dl)者，則應暫停應用鈣劑，以防轉移性鈣化的加重。此時可短期服用氫氧化鋁制劑(10~30ml／次，每日3次)，待Ca、P乘積<65(mg／d1)時，再服用鈣劑。39慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/20243.對明顯低鈣血癥患者，可口服1，25(OH)2D3(骨化三醇)，0.25ug／d，連服2～4周；如血鈣和癥狀無改善，可將用量增加至0．5ug／d。4.對血鈣不低者，則宜隔日口服0.25ug。凡口服骨化三醇患者，治療中均需要監(jiān)測血Ca、P、PTH濃度，使透析前患者血iPTH(全段甲狀旁腺激素)保持在35～110pg／ml(正常參考值為l0~65pg／ml)；使透析患者血鈣磷乘積盡量接近目標值的低限(CaXP<55mg／dl或4．52mmol／L)，血PTH保持在150~300pg／ml，以防止生成不良性骨病。對已有生成不良性骨病的患者，不宜應用骨化三醇或其類似物。5.防治感染：抗生素應選用腎毒性小的藥物。6.高脂血癥：透析前與一般高脂血癥治療原則相同，透析后標準宜放寬。7.口服吸附劑和導瀉療法：應用胃腸道途徑增加尿毒癥毒素的排出。40慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024尿毒癥的替代治療血液透析腹膜透析腎移植41慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/2024當慢性腎衰患者GFR6～10ml／rain(Scr>707t~mol／L)并有明顯尿毒癥臨床表現(xiàn)，經(jīng)治療不能緩解時，則應進行透析治療。對糖尿病腎病，可適當提前(GFR10～15ml／rain)安排透析。血液透析(簡稱血透)和腹膜透析(簡稱腹透)的療效相近，但各有其優(yōu)缺點，在I臨床應用上可互為補充。但透析療法僅可部分替代。腎的排泄功能(對小分子溶質的清除僅相當于正常腎臟的10％～15％)，而不能代替其內分泌和代謝功能?；颊咄ǔ茸鲆粋€時期透析，待病情穩(wěn)定并符合有關條件后，可考慮進行腎移植術。42慢性腎衰竭專業(yè)資料6/22/20241．血液透析血透前3～4周，應預先給患者做動靜脈