進展性腦梗死的診治策略

進展性腦梗死的診治策略匯報人：XXX目錄001慨念002病因及發(fā)病機制003臨床預測指標004治療方法001慨

念能缺損癥狀逐漸或呈階梯式加重，直至出現(xiàn)較嚴重的神經(jīng)功能缺損的一類腦梗死。性腦梗死(PCI)

是指發(fā)病后經(jīng)臨床治療病情仍進行性加重，表現(xiàn)為原有神經(jīng)功能缺損的加重或出現(xiàn)同一血管

供血區(qū)受損的新癥狀，可持續(xù)數(shù)天至2周以上，屬于難治

性腦血管病。定

義

進展性腦梗死(PCI)

是指發(fā)病后6h至2w內(nèi)神經(jīng)功·占腦梗死總數(shù)的20-40%,與預后不良相關(guān)?！みM展的時間長短不一，從數(shù)小時到數(shù)天不等，可分為早期進展型(48h)

和遲發(fā)進展型(7天)。判斷標準缺乏統(tǒng)一標準：(量化標準)加拿大卒中量表(CSS)

評分減少1分或更多；斯堪的納維亞卒中量表評分(SSS)下降2分或更多；美國國立衛(wèi)生研究所腦卒中量表

(NIHSS)評分下降3分或更多。項

目評

分項

目評分意識上肢：肌力/上舉清醒6正常，能上舉6嗜睡4肌力減退，上舉力弱5昏睡2上舉時肘部屆曲4昏迷0不能抗引力2定向癱瘓0時間、人物及地點定向均正常6手：肌力/活動其

中

2

項

正

常4肌力活動正常6其

中

1

項

正

常2肌力減退4完全失定向0指不能對掌2語言攤瘓0正常/無失語10下肢：肌力/拾腿詞匯減少，語言不連貫6正常，能拾腿6語句縮短3肌力減退，拾腿力弱5只能回答是否，語言極困難或完全不能0拾腿時膝部屆曲4眼球運動不能抗引力2無凝視麻痹4癱瘓0凝視麻痹2步態(tài)同向偏斜0無

支

持

下

行

走

5

m12面癱支持下行走9無/可疑/輕癱2在攙扶下行走6明顯0無支持下能坐臥床/輪椅30斯堪的納維亞神經(jīng)卒中量表

(SNSS)總分：·早期神經(jīng)系統(tǒng)功能惡化(early

neurologic

deterioration)·歐洲進展性卒中研究組2004年定義：發(fā)病第3天與基線評分相比，

SSS評分中的意識水平、上肢、

下肢或眼球運動降低≥2分，和(或)語言功能

降低≥3分，或者在發(fā)病72h死亡。002病因及發(fā)病機制病

因·大血管閉塞：顱內(nèi)外血管狹窄率明顯高于對照組。主要為大腦中動脈水平段或頸內(nèi)動脈末端狹窄?！さ凸嗔鳛檫M展性卒中的又一發(fā)病原因。發(fā)病機制進展性腦梗死發(fā)病機制復雜，可能涉及如下環(huán)節(jié)：①原發(fā)動脈部位血栓蔓延加大產(chǎn)生新的狹窄或使原有狹窄的血管產(chǎn)生閉塞，或側(cè)支循環(huán)消失；②原發(fā)梗塞區(qū)腦水腫擴散加重神經(jīng)功能缺損程度；發(fā)病機制③血壓降低，引起低灌注壓致梗塞面積擴大；④全身狀況：包括心肺功能、感染、水電解質(zhì)或酸堿平衡改變均可干擾腦代謝導致神經(jīng)功能缺損加重；⑤缺血性腦損傷后的興奮性氨基酸、氧自由基在后期神經(jīng)功能缺損加重方面均可能起一定的作用。003臨床預測指標預測指標臨床預測：·高齡·神經(jīng)功能缺損嚴重·糖尿病、冠心病史

·24小時內(nèi)出現(xiàn)發(fā)熱·發(fā)病最初出現(xiàn)頭痛癥狀糖尿病高血糖作為腦血管病的一個重要危險因素，能夠?qū)е禄蚣又啬X梗死已為多數(shù)學者所接受。首先，高血糖能夠促進氧化應激反應，增加氧自由基的產(chǎn)生，抑制血管內(nèi)皮細胞DNA合成，損害內(nèi)皮屏障，進而導致血管壁的破壞，

加重腦梗死癥狀。再者，長期糖尿病可使腦血管發(fā)生彌散性病理改變，動脈彈性降低，血流灌注減少，同時高血糖癥易出現(xiàn)血粘度改變，纖維蛋白原增

加，紅細胞變形能力減退，從而影響腦微循灌注，使腦梗死加重。感

染卒中發(fā)病后最初24h內(nèi)的高熱，即使體溫輕度增高，也是預后不良和早期神經(jīng)功能惡化的重要預測因素。有研究證實，高溫可加重腦梗死的神經(jīng)功能缺損癥狀，造成梗死面積的擴大、影響病人的預后，體溫每升高1℃,早期神經(jīng)功能

惡化的相對危險度就會增高82倍。另外，動物實驗亦表明，若體溫達40℃,腦梗死體積將增大3倍。影像學標志影像學·

頭顱CT掃描病灶出現(xiàn)越早并有占位效應；·

頭顱CT出現(xiàn)大腦中動脈高密度征；·側(cè)腦室旁或分水嶺梗塞；·

頭顱MRI檢查PWI(MRI彌散成像)受累面積比DWI(MRI灌注成像)異常面積更大；·MRA/DSA

顯示顱內(nèi)大血管和主干分支狹窄或閉塞易出現(xiàn)進展?！CD血流速度是反映管腔大小直接的、最敏感的指標，可以診斷出管徑減少>50%的顱內(nèi)血管狹窄。·TCD對預測進展性腦梗塞患者的病情發(fā)展及治療具有重要意義?！CD檢查價格低廉，可在床邊進行，適合病情不穩(wěn)定的患者?！?/p>

故TCD可以作為臨床MRA、DSA的篩選手段及常規(guī)檢查，對缺血性腦血管病患者可以進行長期的TCD追蹤觀察和判定預后。生化指標生化指標的改變①血糖和血漿纖維蛋白水平增高易出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化。②血漿和CSF谷氨酸水平增高(分別大于200μmol/L,8.2

mol/L)易出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化。③血漿鐵蛋白水平增高(大于285ng/ml)易出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化。005治療方法治療·進展性卒中的治療應根據(jù)病因及其病理生理機制采取個體化治療?！め槍θ硪蛩睾湍X動脈因素全面衡量，實施個體化的治療?！ぷ渲谢颊叩牟∏榧又夭灰欢ň褪茄ㄟM展所致，還有多種原因，如水腫、高血糖、充血性心力衰竭和腎功能不全等所致。1、積極糾正高熱、高血糖和腦水腫肺部感染為最常見的發(fā)熱性疾病之一，多為變形桿菌、大腸桿菌及綠膿桿菌等，故應首選對ge蘭陰性桿菌和變形桿菌敏感的抗生素，進行針對性治療。一般應把血糖控制在空腹7.0mmol/L左右，餐后2h9.0mmol/L左右為宜。進展性腦卒中的腦水腫一般出現(xiàn)在發(fā)病后1d,2～3d逐漸達高峰，可持續(xù)7～10d左右。甘露醇2、急性期血壓管理中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會1998年在《急性缺血性腦卒中患者處理建議》中指出，急性腦梗死患者要慎用降壓藥。參照國外經(jīng)驗，只有平均動脈壓(平均動脈壓=(收縮壓+舒張壓)×2÷3)>130mmHg

,或收縮壓>220mmHg、舒張壓>120mmHg時，可予緩慢降

壓處理。目前國內(nèi)掌握的原則基本是：急性腦梗死尤其在發(fā)病1周內(nèi)，收縮壓>24kPa(180mmHg)

或平均動脈壓≥17kPa(130mmHg)時，可考

慮降壓治療。

3、增加腦血流量措施：開放動脈和全身治療增加血容量從而改善側(cè)枝循環(huán)。開放動脈可以通過機械方法，如手術(shù)和血管成形術(shù)和(或)血管內(nèi)支架置入術(shù)，或溶栓實現(xiàn)。然而，許多動脈不能開放或由于閉塞時間過

長，以至重新開放而導致再灌注出血和水腫等并發(fā)癥的高發(fā)生率。越來越多的證據(jù)表明，通過處理全身循環(huán)增加腦血流可能有治療價值，能夠限制腦缺血的發(fā)展。研究證明，用藥物升高血壓，擴充實驗動

物和人的血容量，可限制腦梗死體積，尤其對進展性腔隙性梗死患者更為有效。4、

抗血小板聚集藥物·血栓素A2抑制劑：阿司匹林·ADP

受體拮抗劑：氯吡格雷·CAST和IST研究表明卒中發(fā)生后盡早給予抗血小板治療顯著降低早期卒中復發(fā)風險?！?/p>

從

CLASS-CHINA的預研究看，在卒中急性期應用氯吡格雷，可能預防卒中進展和復發(fā)，同時具有良好的安全性。5、溶

栓6、抗

凝一項對抗凝治療急性缺血性卒中研究的薈萃分析顯示，抗凝治療可將缺血性卒中復發(fā)率降低0.9%,但使癥狀性顱內(nèi)出血發(fā)生率增加了0.9%,故臨床獲益的可能性不大?？鼓委熚茨苡行Ы档筒∷缆?、致殘率、早期神經(jīng)功能惡化率和治療進展性卒中發(fā)生率。目前各國的指南均不推薦在缺血性卒中急性期使用抗凝藥物。·

從病理生理機制上分析，急性缺血性卒中患者使用抗凝治療能十分有效防止血栓形成，阻止神經(jīng)癥狀的惡化，改善腦卒中預后

·有研究提示，卒中患者接受抗凝治療能否獲益可能與種族相

關(guān)?！ぴ谀承┨厥忸愋偷幕颊咧校缧脑葱栽偎ㄈ母呶；颊?、癥狀性顱內(nèi)或顱外動脈粥樣硬化性狹窄伴發(fā)癥狀逐漸加重的TIAS或者

早期進展性卒中以及基底動脈栓塞等，早期抗凝治療可能是有益處的?！さ头肿痈嗡厥侵委熯M展性卒中時最常用的藥物。7、降

纖·腦梗死患者纖維蛋白原增高?！そ道w治療降低血漿纖維蛋白原，并有輕度溶栓和抑制血栓形成作