消化道傳染病

霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病,主要經(jīng)水和食物傳播，發(fā)病急，傳播快，被列為國際檢疫傳染病。在我國為甲類傳染病。典型病例起病急驟，以劇烈瀉吐、排泄大量米泔水樣腸內(nèi)容物、脫水、肌肉痙攣及循環(huán)衰竭為特征。一般以輕癥多見，帶菌者亦較多，重癥及典型患者其病死率極高據(jù)歷史記載，霍亂共有７次大流行。第一次始于１８１７年，當(dāng)時霍亂起于印度；在１８２６年的第二次大流行中，它抵達(dá)阿富汗和俄羅斯，然后擴(kuò)散到整個歐洲；第三次大流行，它漂洋過海，１８３２年抵達(dá)北美。２０年不到，霍亂就成了“最令人害怕、最引人注目的１９世紀(jì)世界病”。到１９２３年的百余年間，霍亂６次大流行。１９６１年后霍亂又開始第７次大流行。這次起于印度尼西亞，然后傳到亞洲其他國家和歐洲；１９７０年進(jìn)入非洲，非洲從此深受其苦。1992年新發(fā)現(xiàn)的O139型有形成第8次世界大流行的趨勢。1883年第五次大流行中，koch從埃及患者糞便中首次發(fā)現(xiàn)了霍亂弧菌?；魜y弧菌:革蘭染色陰性,菌體呈逗點(diǎn)狀或弧形，一端有鞭毛，運(yùn)動活潑，有菌毛，無芽胞和莢膜；堿性蛋白胨培養(yǎng)生長良好。涂片染色:弧菌呈魚群狀排列；懸滴鏡檢:見有穿梭狀運(yùn)動；霍亂弧菌L型正常霍亂弧菌霍亂弧菌(堿性蛋白胨培養(yǎng)后革蘭染色)霍亂弧菌彎曲,菌體一端有一條鞭毛圖注：霍亂弧菌的鞭毛（↑）和它可溶解的鞘膜（↑↑）負(fù)染霍亂弧菌有耐熱性的菌體抗原(O)和不耐熱的鞭毛抗原(H)H抗原為霍亂弧菌所共有O抗原特異性高該病原菌血清群中只有O1群和O139

群霍亂弧菌有致病性，可引起霍亂流行WHO腹瀉控制中心根據(jù)弧菌的生化性狀、O抗原的特異性和致病性等的不同，將其分為三類：O1群霍亂弧菌：包括古典生物型和埃爾托生物型。據(jù)菌體抗原成份又分三種血清型，即稻葉型（原型）小川型(異型)彥島型(中間型)。不典型O1群霍亂弧菌：無致病性，不產(chǎn)生腸毒素。非O1群霍亂弧菌：其O抗原與O1群不相同，但鞭毛抗原卻相同?；魜y弧菌能產(chǎn)生腸毒素、神經(jīng)氨酸酶、血凝素及菌體裂解所釋放的內(nèi)毒素。腸毒素即霍亂毒素(CTX或CT)在古典型、埃爾托型和O139血清型霍亂弧菌均能產(chǎn)生，可釋放于菌體外。是主要致病因子。CTX不耐熱，56℃、30分鐘即破壞。不耐干燥和熱，對酸和一般消毒劑均敏感，煮沸l(wèi)～2min可殺死；在1%漂白粉中10分鐘即死亡。但耐低溫。自然環(huán)境下存活時間長，在水中能生存1-3周，魚蝦貝殼生物中可生存l～2周；霍亂弧菌在正常胃酸中能生存4分鐘，在未經(jīng)處理的糞便中存活數(shù)天。

霍亂弧菌→胃→胃酸殺滅

↓（當(dāng)弧菌量大或胃液稀釋）

小腸

在TCPA(毒素協(xié)同調(diào)節(jié)菌毛A)和霍亂弧菌血凝素作用下

↓

粘附于小腸上段粘膜上皮細(xì)胞的刷狀緣大量繁殖

并產(chǎn)生霍亂腸毒素(CT)（含1個亞單位A和5個亞單位B）

↙↘

亞單位B與腸黏膜上皮細(xì)胞受體亞單位A進(jìn)入腸黏膜上皮細(xì)胞

（神經(jīng)節(jié)苷脂）結(jié)合↓激活

腺苷酸環(huán)化酶（AC）

↓

ATP→cAMP

細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度持續(xù)升高

↙↘

刺激隱窩細(xì)胞過度分泌抑制絨毛細(xì)胞吸收

水、電解質(zhì)鈉離子

↘↙

大量水、電解質(zhì)積聚在腸腔

引起嚴(yán)重水樣腹瀉→脫水、休克、死亡傳染源病人與帶菌者是霍亂的傳染源。典型病人吐瀉物含菌量多，對疾病傳播起重要作用輕型病人易被忽略，健康帶菌者不易檢出，兩者皆為危險傳染源。傳播途徑病人與帶菌者糞便或排泄物污染水源或食品經(jīng)口感染人群，引起傳播。經(jīng)水傳播是最主要途徑，常呈爆發(fā)流行。食物傳播的作用次于水。蒼蠅等媒介水產(chǎn)品中魚、牛蛙等，尤以甲殼或貝殼類(蝦、蟹、螺、甲魚、蟶子等)其傳播作用更大。易感人群人群普遍易感。隱性感染多，而顯性感染較少。病后可產(chǎn)生一定免疫力，產(chǎn)生抗菌抗體和抗腸毒素抗體，維持時間僅一至幾個月，再感染仍有可能。近年來流動人口在某些地區(qū)是主要發(fā)病人群。潛伏期一般l～3d(最短3-6小時，最長7d)古典生物型與O139型霍亂弧菌引起的霍亂，癥狀較重，與重型霍亂相似。埃爾托型所致者輕型較多，無癥狀者更多典型霍亂：病程分三期瀉吐期脫水虛脫期恢復(fù)期(反應(yīng)期)大便多為黃水樣或清水樣，典型為米泔樣水便或洗肉水樣血便，無糞質(zhì)；便次每日數(shù)次至十余次，甚至無數(shù)次，量多；先瀉后吐，嘔吐為噴射狀。吐出物初為胃內(nèi)容物繼之為米泔水樣，多無惡心；無痛性劇烈腹瀉，不伴里急后重；成人一般無發(fā)熱，本期持續(xù)約數(shù)小時到2天。多數(shù)病人伴腓腸肌痛性痙攣；輕度脫水：口唇、皮膚干燥及皮膚彈力下降；眼窩凹陷；中度脫水：表現(xiàn)有口渴，皮膚彈性差，眼窩凹陷,聲音嘶啞，血壓下降，尿量減少；重度脫水：出現(xiàn)皮膚干皺無彈性，眼窩及面頰凹陷,聲音嘶啞，神志改變，脈搏細(xì)速甚至觸不到，血壓下降甚至測不出，尿量減少甚至無尿。腹瀉停止，脫水糾正后癥狀逐漸好轉(zhuǎn)或消失，尿量增加，脈搏及血壓恢復(fù)正常。循環(huán)改善后，殘存在腸道內(nèi)的毒素吸收，癥狀消失后，1/3病人發(fā)熱，持續(xù)1～3d后消失。輕型、中型、重型、暴發(fā)型暴發(fā)型：亦稱干性霍亂，甚罕見。起病急驟，不待瀉吐出現(xiàn)，即因循環(huán)衰竭而死亡。一般檢查：血常規(guī)：WBC10～30×109，中性和單核細(xì)胞增高，血液濃縮，RBC及HB增高血清離子鈉、鉀、氯均可降低，CO2CP下降；尿素氮升高尿檢可見蛋白、RBC、WBC、管型；糞便檢查：常規(guī)檢查見黏液和小許紅白細(xì)胞病原學(xué)檢查瀉吐物直接涂片染色鏡檢見到排列呈魚群狀革蘭陰性弧菌懸滴鏡檢，可見暗視野下呈流星樣運(yùn)動；細(xì)菌培養(yǎng)：接種于鹼性蛋白胨增菌后培養(yǎng)有利于確診熒光抗體檢查可于1～2小時出結(jié)果，準(zhǔn)確率達(dá)90%。。血清學(xué)檢查抗菌抗體病后5天即可出現(xiàn)，兩周達(dá)高峰，故病后2周血清抗體滴度1：80以上或有動態(tài)升高有診斷意義。原則：嚴(yán)格隔離；及時補(bǔ)液；輔以抗菌和對癥治療1.及時補(bǔ)液：補(bǔ)充液體及電解質(zhì)是治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)靜脈補(bǔ)液:541(NaCl5gNaHCO34gKCl1g/1000ml

口服補(bǔ)液:ORS(NaCl3.5g;NaHCO32.5g;KCl1.5g;

gs20g/1000ml)

成分：0.9%NS補(bǔ)液量：速度：

輕型中型重型成人3000ml～4000ml4000ml～8000ml8000ml～12000ml兒童100～150ml/Kg150～200ml/Kg200～250ml/Kg輕者：正常輸液。重者：成人先靜脈推注（40～80ml/分）至血壓回升

4歲以上20～30ml/分嬰幼兒10ml/分以后按脫水及脈搏情況再調(diào)整。兒童5:4:1液(NaCl5gNaHCO34gKCl1g)3:2:1液(5%G3份NS2份1.4%NaHCO31份）口服補(bǔ)液：用于瀉吐較輕能口服補(bǔ)液患者或中重型經(jīng)治療好轉(zhuǎn)者成分：每1000ml液體中含氯化鈉3.5g，碳酸氫鈉2.5g，氯化鉀1.5g，葡萄糖20g量：成人750ml/h，兒童15～20ml/kg。5～6小時后再做調(diào)整。2.抗菌治療縮短病程，減少腹瀉次數(shù)和排菌量，迅速從糞便中清除病原菌常用喹諾酮類、SMZ-Co、多西環(huán)素、等3.對癥治療糾正酸中毒糾正休克和循環(huán)衰竭糾正低血鉀抗腸毒素治療：黃連素、氯丙嗪

控制傳染源：建立腹瀉腸道門診，按甲類傳染病管理報告；隔離治療病人，密切接觸者檢疫5d，服藥預(yù)防；搞好國境衛(wèi)生檢疫和國內(nèi)交通檢疫。切斷傳播途徑檢測水、水產(chǎn)品及海產(chǎn)品，做好“三管一滅”及個人養(yǎng)成良好的進(jìn)食習(xí)慣；對患者的排泄物進(jìn)行嚴(yán)格的消毒；滅蒼蠅等媒介。提高人群免疫力疫苗已不作為常規(guī)應(yīng)用；口服基因疫苗正研究中體液不足：體液丟失有關(guān)組織灌流量改變：與嚴(yán)重脫水有關(guān)腹瀉：霍亂弧菌感染?？謶郑号c疾病擴(kuò)散、病情嚴(yán)重有關(guān)有傳播感染的危險：病人大便排菌量大隔離與消毒：嚴(yán)密隔離至癥狀消失，隔日大便培養(yǎng)1次，連續(xù)3次陰性或癥狀消失后兩周。對患者吐瀉物及食具等均須徹底消毒。對密切接觸者：嚴(yán)格檢疫5天。室內(nèi)有防蠅設(shè)備。休息與活動飲食與營養(yǎng)劇烈嘔吐者禁食，恢復(fù)期逐漸增加飲食多喝水；不宜用牛奶和豆?jié){；日常衛(wèi)生：保持口腔與肛周清潔病情觀察密切觀察生命體征變化、出入水量及判斷脫水程度。脫水的護(hù)理評估病人體液不足的程度及脫水體征；記錄24小時出入水量；建立靜脈通路，必要進(jìn)采取兩路輸液。囑病人口服ORS液。觀察輸液效果，并注意有無輸液反應(yīng)，如心衰、肺水腫的發(fā)生；補(bǔ)液后血壓仍不升者，遵醫(yī)囑給予血管活性藥物。2.腹瀉的護(hù)理評估腹瀉程度及伴隨癥狀。密切觀察大便次數(shù)、性狀及量，并詳細(xì)記錄。采取大便送常規(guī)檢查及培養(yǎng)。肛周皮膚護(hù)理：每次大便后清洗干凈，并涂上保護(hù)油膏。遵醫(yī)囑補(bǔ)液及使用抗生素。對排泄物及進(jìn)消毒。三、心理護(hù)理四、健康教育返回“昆梅拉節(jié)”是印度最盛大的朝圣節(jié)日，每１２年內(nèi)分別在恒河之畔的“赫爾德瓦爾”、錫布拉河畔的烏賈因、戈達(dá)瓦里河畔的納西克和恒河與亞穆納河交匯的安拉阿巴德舉行一次?！笆ピ　笔恰袄ッ防?jié)”重要組成部分，因此又稱恒河圣水沐浴節(jié)。

相傳，自古以來印度教徒一直視恒河水為圣水。他們認(rèn)為，在圣水中沐浴，可以潔凈身心。因此，在此節(jié)日期間，成千上萬善男信女，扶老攜幼來此拜佛、沐浴，以祈求神靈保佑。細(xì)菌性痢疾BacillaryDysentery全球每年志賀菌感染人次估計為1.65億。發(fā)達(dá)國家發(fā)病率為1.8~6.5/10萬。我國1994發(fā)病數(shù)為87.83萬例，發(fā)病率75.2/10萬。2003年全國發(fā)病數(shù)為49.05萬例，發(fā)病率39.4／10萬。不同地區(qū)病例報告的準(zhǔn)確性不盡相同，細(xì)菌耐藥日益嚴(yán)重。缺少較系統(tǒng)的病原監(jiān)測工作，各地區(qū)流行優(yōu)勢菌株的變化情況不清楚，對引起暴發(fā)的病原菌缺少深入分析。病原學(xué)革蘭氏陰性桿菌（gram-negativerods）腸桿菌科（familyEnterobacteriaceae） 埃希氏菌族（tribeEscherichieae）志賀菌屬（genusShigella）

痢疾桿菌（Shigella）抗原構(gòu)造菌體抗原（O抗原）。 表面抗原（K抗原）。痢疾桿菌按O抗原A群——志賀痢疾桿菌 （Shigelladysenteriae）B群——福氏痢疾桿菌 （Shigellaflexneri）C群——鮑氏痢疾桿菌 （Shigellaboydii）D群——宋內(nèi)痢疾桿菌 （Shigellasonnei）按O抗原進(jìn)行分群、分型、分亞型菌種群型亞型甘露醇痢疾志賀菌

福氏志賀菌鮑氏志賀菌宋內(nèi)志賀氏菌ABCD1～121～15x,y變種1～1818a，8b，8c1a,lb,2a,2b,3a,3b,4a,4b,4c,5a,5b_+++志賀氏菌屬的分類

志賀氏菌屬生化反應(yīng)分類1.生存力（viability）可在瓜果、蔬菜等被污染物上生存1~2周。2.致病力（pathogenicity）（1）內(nèi)毒素——引起全身毒血癥。（2）外毒素——具有神經(jīng)毒、細(xì)胞毒、腸毒素作用，引起各種臨床表現(xiàn)。流行病學(xué)epidemiology終年有散發(fā)，流行于夏、秋季。（一）傳染源

患者與帶菌者。*特別是非典型病例、慢性病例、帶菌者。（二）傳播途徑

是病從口入的腸道傳染病，主要通過糞-口傳播，傳播途徑主要有以下4種。(1)食物型傳播。(2)水型傳播。(3)日常生活接觸型傳播。(4)蒼蠅傳播非流行季節(jié)：接觸途徑為主。流行季節(jié)：食物型和水型的暴發(fā)流行。（三）人群易感性

普遍易感。兒童發(fā)病率最高，其次為中青年。病后免疫力短暫，不同菌群間無交叉免疫力，易復(fù)發(fā)或重復(fù)感染。發(fā)病機(jī)制與病理

是否發(fā)病入侵的痢疾桿菌數(shù)量、致病力

人體的抵抗力1.細(xì)菌的數(shù)量

超過150個細(xì)菌即可使成人發(fā)病.2.致病力（侵襲力和內(nèi)、外毒素）. (1)侵襲力：細(xì)菌進(jìn)入腸道

黏附及侵入大腸、回腸末端腸黏膜的上皮細(xì)胞，固有層

繁殖、擴(kuò)散至周圍，引起局部炎癥反應(yīng)，黏膜壞死、脫落、形成潰瘍。

(2)內(nèi)毒素血管活性物質(zhì)增加微血管痙攣、缺血性缺氧、無氧代謝增加、酸性代謝產(chǎn)物增加

瘀血性缺氧、血管通透性增加

血漿外滲、回心血流減少

發(fā)熱、休克、DIC、多臟器功能衰竭。

細(xì)胞毒素:

黏膜破壞、壞死、脫落，潰瘍形成

黏液膿血便。

腸毒素:

腸壁通透性增加

病初的水樣腹瀉。神經(jīng)毒素:

腸壁自主神經(jīng)、腸道功能紊亂、腸蠕動增強(qiáng)

腹痛和里急后重。外毒素(3)外毒素3.人易感中毒型菌?。嚎赡苁翘禺愺w質(zhì)對內(nèi)毒素的強(qiáng)烈變態(tài)反應(yīng)，引起以急性循環(huán)障礙為主的病理過程。急性期： 腸黏膜纖維蛋白滲出性炎癥。慢性期： 黏膜水腫、腸壁增厚、潰瘍不斷的形成與修復(fù),

可導(dǎo)致腸壁狹窄。中毒型： 結(jié)腸病變輕，但全身小動脈痙攣，滲透性增高。病理表現(xiàn)部位：結(jié)腸、乙狀結(jié)腸和直腸（左半結(jié)腸）最顯著。臨床表現(xiàn)潛伏期：數(shù)小時至7d，多為1~2d。

臨床表現(xiàn)的輕重程度： 志賀菌感染＋＋＋。 福氏菌感染＋＋，易轉(zhuǎn)為慢性。 宋內(nèi)菌感染＋。

普通型急性菌痢輕型

休克型中毒型腦型混合型慢性遷延型慢性菌痢

急性發(fā)作型慢性隱匿型細(xì)菌性痢疾（一）急性菌痢分型：1.普通型。2.輕型。3.中毒型。普通型： 起病急驟，寒戰(zhàn)、高熱。腹痛、腹瀉、里急后重，稀便、黏液膿血便（10~20次/d)。左下腹壓痛，腸鳴音亢進(jìn)。

1~2周恢復(fù)或轉(zhuǎn)為慢性。輕型： 癥狀較輕。 病程可自限。 少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性。中毒型：多見于體質(zhì)較好的兒童，起病急，病情兇險。全身嚴(yán)重的毒血癥癥狀，腸道癥狀較輕，甚至起病時無消化道癥狀。按臨床表現(xiàn)分型（1）休克型。（2）腦型（呼吸衰竭型）。（3）混合型：最兇險的一型，病死率高。（二）慢性菌痢

病程超過2個月即為慢性菌痢

誘因：（1）急性期診斷與治療不及時、不徹底。（2）原有營養(yǎng)不良或免疫功能低下。（3）原有慢性胃腸道疾病等。分型：（1）慢性遷延型。（2）慢性隱匿型。（3）急性發(fā)作型。并發(fā)癥

偶可并發(fā)滲出性關(guān)節(jié)炎。 兒童患者可并發(fā)志賀菌敗血癥、中耳炎、耳聾、失語、脫肛、肢體癱瘓的后遺癥。實(shí)驗室檢查血常規(guī)：白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞升高，慢性期可出現(xiàn)貧血。大便常規(guī)：黏液膿血便，鏡下可見膿細(xì)胞、紅細(xì)胞、巨噬細(xì)胞。大便培養(yǎng)：陽性是確診依據(jù)。診斷與鑒別診斷診斷：HistoryClinicalcoursePhysicalExaminationLaboratoryFindings

夏、秋季節(jié)，急性起病，有發(fā)熱、腹痛、腹瀉、膿血便和里急后重，以及左下腹壓痛，應(yīng)考慮細(xì)菌性痢疾.

培養(yǎng)是確診的依據(jù)。

急性菌痢與細(xì)菌性食物中毒、急性阿米巴痢疾等鑒別診斷。中毒型菌痢與感染性休克、流行性乙型腦炎相鑒別。慢性菌痢與結(jié)腸癌、直腸癌、慢性非特異性潰瘍性結(jié)腸炎、慢性血吸蟲病的鑒別。鑒別診斷治療（一）急性菌痢1.一般治療與護(hù)理（1）隔離（消化道隔離）至： 臨床癥狀消失； 大便培養(yǎng)連續(xù)2次陰性。（2）休息。（3）飲食:急性期，給予少渣流質(zhì)、半流質(zhì)