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文檔簡介
案例1患者,男性,40歲,嘔吐、腹瀉伴發(fā)熱、口渴、尿少4天入院。體格檢查:體溫38.2℃,血壓110/80mmHg,汗少、皮膚黏膜干燥。實(shí)驗(yàn)室檢查:血Na+155mmol/L,血漿滲透壓320mmol/L,尿比重1.020。其余化驗(yàn)檢查基本正常。入院后給予靜脈推注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等治療。課前復(fù)習(xí)
2天后患者體溫、尿量恢復(fù)正常,口不渴;但出現(xiàn)眼窩凹陷、皮膚彈性差、頭暈、厭食、肌肉軟弱無力,腸鳴音減弱,腹壁反射消失。淺靜脈萎陷,脈搏110次/分,血壓72/50mmHg,血Na+120mmol/L,血漿滲透壓255mmol/L,血K+3.0mmol/L,尿比重<1.010,尿鈉8mmol/L。1、該患者原本什么問題?2、其治療過程存在什么問題?2、患者出現(xiàn)了什么新問題?案例2患者,男性,36歲。因“咽痛、流涕伴咳嗽4天,四肢乏力1天”入院?;颊?天前因感冒在私人診所靜脈輸液治療后,出現(xiàn)四肢乏力,具體表現(xiàn)為下蹲后不能站起,不能上下樓梯,平路能行走。無惡心嘔吐,無肢體無力,無心悸心慌,無呼吸困難?;颊呒韧w健。此次為首次發(fā)作四肢無力,無高血壓、糖尿病、心臟病、腎病等疾病病史。自訴近段時(shí)間未見消瘦,食量大致正常。神志清,精神可,生命體征穩(wěn)定,兩側(cè)咽部紅腫,心肺聽診未見異常。左下肢肌力III及,右下肢肌力IV級,雙下肢肌張力減低,左下肢腱反射減弱,NS(-)。電解質(zhì):K+2.8mmol/l;鉀代謝紊亂正常鉀代謝鉀代謝障礙低鉀血癥高鉀血癥第一節(jié)K+的正常代謝K+
的含量和分布K+
的攝入和排出K+
在機(jī)體內(nèi)平衡的調(diào)節(jié)K+
的生理功能一.鉀的含量及體內(nèi)分布鉀總量50~55mmol/kg
90%細(xì)胞內(nèi)液(ICF)
1.4%細(xì)胞外液(ECF)
7.6%骨骼
1%跨細(xì)胞液細(xì)胞內(nèi)液[K+]140~160mmol/Lserum[K+]3.5~5.5mmol/L二.鉀的攝入和排出鉀的來源:攝入50~120mmol/天,90%由小腸吸收鉀的排泄:腎臟90%
腸道10%
汗液10-16mmol/L
腸道吸收快腎臟排泄慢,
多吃多排,少吃少排,不吃也排(5~10mmol/d)三.鉀平衡的調(diào)節(jié)
跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)1、泵-漏機(jī)制通過鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移可以快速、準(zhǔn)確地維持細(xì)胞外液的鉀濃度。調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的機(jī)制被稱為泵-漏機(jī)制。(一)K+
在細(xì)胞內(nèi)外的平衡泵:指鈉-鉀泵,即Na+-K+-ATP酶,將K+泵入細(xì)胞內(nèi)漏:指鉀離子順濃度差通過各種K+通道進(jìn)入細(xì)胞外[K+]i:150mM[K+]e:3.5-5.5mM1.激素:胰島素Na-K-ATPase(+)進(jìn)2.細(xì)胞外液的K+濃度高進(jìn)低出3.酸堿平衡酸出堿進(jìn)4.滲透壓高出5.運(yùn)動加強(qiáng)出6.機(jī)體總鉀減少出2、影響細(xì)胞內(nèi)外K+平衡的因素腎排鉀的過程腎小球?yàn)V過(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀的排泄調(diào)節(jié)(二)腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜對K+的通透性3)從血液到小管腔鉀的電化學(xué)梯度Na+K+K+H+主細(xì)胞閏細(xì)胞K+血管腎小管腔影響主細(xì)胞分泌鉀的因素遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀的調(diào)節(jié)影響遠(yuǎn)曲、集合管排鉀的因素
醛固酮(鈉泵↑)細(xì)胞外液鉀濃度(鈉泵↑)
遠(yuǎn)端原尿流速酸堿平衡狀態(tài)(鈉泵)Na+K+K+H+主細(xì)胞閏細(xì)胞K+血管小管腔(三)結(jié)腸排鉀和汗液排鉀
結(jié)腸排鉀類似主細(xì)胞泌K+,約占10%(腎衰時(shí)起作用)
汗液排鉀量少,平均9mmol/L(高熱大汗時(shí))低鉀血癥高鉀血癥
致病因素
血清[K+]<3.5mmol/L
功能、代謝障礙一、概念低鉀血癥二、原因和機(jī)制
鉀攝入不足
鉀丟失過多
鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移
不能進(jìn)食:胃腸道梗阻、昏迷禁食:術(shù)后禁食,只輸入無鉀液體食欲降低:慢性胃腸疾患惡性腫瘤慢性消耗性疾病鉀來源↓
不吃也排
低鉀血癥1、鉀攝入不足過量使用利尿劑:排鉀利尿劑(速尿、利尿酸、甘露醇)腎臟疾病
ARF的多尿期(遠(yuǎn)端小管尿流速↑)
腎小管性酸中毒(H泵功能↓)腎上腺皮質(zhì)激素過多
皮質(zhì)醇增多癥:cushing'syndrome
長期使用激素:如強(qiáng)的松鎂缺失Na+-K+-ATP酶功能障礙(1)腎失鉀過多2、鉀丟失過多機(jī)制
丟失↑→吸收↓
胃液丟失↑→代堿→細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移
脫水→血容量↓→醛固酮↑→腎排鉀↑
(3)皮膚失鉀過多一般見于煉鋼工人的大量出汗,10L/日(2)消化道失鉀過多嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、造瘺3、鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移
(1)堿中毒(alkalosis)(2)胰島素使用過量:糖尿病患者(3)家族性低鉀型周期性麻痹(4)鋇中毒、棉酚中毒。醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫酸鋇等可特異性阻斷鉀通道,導(dǎo)致細(xì)胞外低鉀。堿中毒(alkalosis)H+
H+K+血[K+]
腎小管K+Na+
Na+
[H+]三、對機(jī)體的影響
對神經(jīng)肌肉的影響對心電圖的影響對酸堿平衡的影響1、對神經(jīng)肌肉興奮性的影響神經(jīng)肌肉興奮性↓EtEm正常正常Em-90mVEm負(fù)值增大K+低鉀K+正常低鉀EtEm正常Em-90mVEm負(fù)值增大K+低鉀K+
因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。表現(xiàn)骨骼?。核闹珶o力軟癱,呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、麻痹性腸梗阻
CNS:萎靡、倦怠、嗜睡超極化阻滯
(2)對心臟的影響
心電圖的變化32P:心房去極化QRS:心室去極化T:心室復(fù)極3相ST:動作電位2相2.對心臟的影響膜內(nèi)外離子濃度差增大*心電圖的改變+300-30-60-9001234PQRSTQRS波:增寬,幅小;ST段:壓低,縮短;T波:增寬,低平;U波:明顯增高。低鉀血癥時(shí)心電圖的改變PQRSTU
心電圖的改變及機(jī)制
正常低鉀血癥ECG相當(dāng)動作電位ECG變化機(jī)制P波心房肌0期除極增寬除極速度減慢QRS波心室肌0期除極增寬,幅小0期除極速度↓幅度↓ST段復(fù)極2期(平臺期)壓低,縮短Ca++內(nèi)流↑,2期縮短全部去極化(有效不應(yīng)期縮短)T波復(fù)極3期低平,增寬K+外流↓,3期延長U波3期末(超常期)明顯增高3期延長,超常期延長3.對腎臟的影響:多尿、低比重尿4.代謝性堿中毒(低鉀性堿中毒):
反常性酸性尿血漿上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿四、防治原則防治原發(fā)病:盡快恢復(fù)飲食和腎功能補(bǔ)鉀
最好口服(KCl)
靜脈補(bǔ)鉀時(shí),禁止靜推不宜過早:見尿補(bǔ)鉀,尿量>40ml/h不宜過濃:[K+]<40mmol/L不宜過多:氯化鉀3-6g/d不宜過快:<20mmol/h40高鉀血癥(hyperkalemia)自學(xué)小結(jié)低鉀血癥的概念低鉀血癥的原因低鉀血癥的影響低鉀血癥的防治原則5歲男孩,膿血便8天,高熱3天,食少,多飲多尿,近兩天乏力,呼吸困難2小時(shí)入院,神志不清,口唇發(fā)紺,腹膨隆,腸鳴音消失,四肢呈弛緩性癱瘓。血鈉140mmol/L,血鉀2.31mmol/L,血氯97mmol/L。問題:
用所學(xué)知識解釋患兒為何出現(xiàn)乏力,腹膨隆,腸鳴音消失,四肢呈弛緩性癱瘓等臨床表現(xiàn)?
課后練習(xí)水、電解質(zhì)代謝紊亂學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握:各型脫水對機(jī)體的影響;各種常見水腫的臨床特點(diǎn)。熟悉:各型脫水的原因;了解:機(jī)體正常水、電解質(zhì)代謝與調(diào)節(jié)。成年男性60%H2O40%干重40%細(xì)胞內(nèi)液
(ICF)
20%細(xì)胞外液
(ECF)
15%組織間液5%血漿5%血漿15%組織間液40%細(xì)胞內(nèi)液一、概述-體液的容量與分布概述-體液的影響因素年齡:嬰幼兒70-80%,成年60%老年50%胖瘦:脂肪含水少,極胖人
40%性別:青年人進(jìn)入青春期后男
女概述-小兒體液的特點(diǎn)按單位體重計(jì)算,年齡越小,體液越多總量中,細(xì)胞外液,特別是組織間液占比率大代謝旺盛,水的交換率高調(diào)節(jié)能力差,易發(fā)生水、電解質(zhì)紊亂促進(jìn)物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)體溫潤滑作用概述-水的生理功能概述-水平衡來源(intake)(ml/d)排出(output)(ml/d)飲水1300腎(尿)1500食物水900呼吸(肺)350代謝水300(內(nèi)生水)皮膚500消化道(糞)150Total2500Total2500水的日需要量:1500ml/day每日最低尿量500ml
K+、Na+、Ca2+、Mg2+、
HPO42-、Pr-、Cl-、HCO3-、SO42-細(xì)胞內(nèi)
ICFNa+、K+、Ca2+、Mg2+
Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-、Pr-細(xì)胞外
ECF電中性等滲概述-體液的電解質(zhì)分布及含量溶液的滲透壓取決于溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目,體液內(nèi)起滲透作用的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)。血漿和組織間液的滲透壓90%以上來自Na+、Cl-、HCO3-。血漿蛋白質(zhì)產(chǎn)生的滲透壓僅占血漿總滲透壓的1/200血漿滲透壓:低滲:<280高滲:>310280~310mmol/L概述-體液的滲透壓鈉的攝入量:100-200mmol/D血鈉濃度:130-150mmol/L排出:腎臟+皮膚
以腎臟排泄為主
多吃多排
少吃少排
不吃不排鈉平衡渴感抗利尿激素(ADH)醛固酮ANPAQP概述-水、電鈉平衡調(diào)節(jié)血漿晶體滲透壓↑渴感中樞渴感飲水滲透壓回降有效血容量↓1.渴感3.醛固酮(心房肽=心房利尿鈉肽=心房利鈉肽)拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用4.心房肽(ANP)心房肌細(xì)胞ANP促進(jìn)NaCl和水的排出顯著抑制失水或失血后血漿中ADH水平的升高有效循環(huán)血量和心房壓力是一組與水通透有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白;廣泛存在于生物細(xì)胞;目前已知的哺乳動物有AQP約10種每種AQP分別有特異的組織分布、功能和調(diào)節(jié)機(jī)制
5.水通道蛋白(AQP)二、水鈉代謝紊亂的類型
水鈉代謝紊亂脫水水潴留高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水水腫水中毒脫水
脫水是指由于機(jī)體水分和電解質(zhì)(主要是Na+)同時(shí)丟失而引起體液量減少(至少超過體重2%以上),并出現(xiàn)一系列功能、代謝紊亂的一種病理過程。失水>失鈉;血清鈉濃度>150mmol/L血漿滲透壓>310mmol/L(一)高滲性脫水(3)渴感障礙1、水?dāng)z入不足
(1)水源斷絕如沙漠、海上失事(2)飲水困難口腔、咽部、食管疾患嬰兒、昏迷、腦血管意外精神病患者拒絕飲水中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損一)原因和機(jī)制
2、水丟失過多
(1)經(jīng)呼吸道失水:過度通氣(2)經(jīng)皮膚失水:高熱、大汗(3)經(jīng)胃腸道丟失:嘔吐、腹瀉(4)經(jīng)腎丟失:
尿崩癥(中樞性、腎性)滲透性利尿下丘腦ADH腎小管H2O重吸收H2O排出↑××血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液正常水平二)對機(jī)體的影響
失水>失Na+→渴中樞口渴↓
血容量↓BP↓→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲透壓↑細(xì)胞內(nèi)脫水↓
CNS功能障礙嗜睡、昏迷顱內(nèi)出血
ADH↑↓
腎重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑
血漿滲透壓↑脫水熱:因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升。嚴(yán)重脫水三)防治原則
1、病因?qū)W治療:防治原發(fā)病2、發(fā)病學(xué)治療(1)及時(shí)補(bǔ)充等滲液:5%葡萄糖(2)補(bǔ)水同時(shí),適當(dāng)補(bǔ)鈉(3)適當(dāng)補(bǔ)鉀失鈉>失水;血清鈉濃度<130mmol/L血漿滲透壓<280mmol/L(二)低滲性脫水一)原因和機(jī)制
2、經(jīng)腎丟鈉
長期使用高效利尿劑(抑制髓袢重吸收鈉水)
1、腎外失液,治療措施不當(dāng),只補(bǔ)充水分
丟失大量消化液后(嘔吐、腹瀉)
經(jīng)皮膚失液(大面積燒傷)
胸水、腹水正常水平血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液二)對機(jī)體的影響
失Na+>失水
水移入
細(xì)胞ECF滲透壓
ECF量
組織液
脫水征
血容量
脈速、BP
、V萎陷
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