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文檔簡介
關(guān)于腦小血管病影像
腦小血管小動(dòng)脈微動(dòng)脈毛細(xì)血管微靜脈小靜脈
(40-200um)腦組織血供的基本單位,對(duì)腦功能的維持起著重要作用第2頁,共56頁,星期六,2024年,5月小血管占腦血管的絕大部分第3頁,共56頁,星期六,2024年,5月腦小血管的分布和解剖1、軟腦膜動(dòng)脈(ACA、MCA、PCA)
短皮質(zhì)動(dòng)脈
短髓質(zhì)動(dòng)脈(60-65um)
長髓質(zhì)動(dòng)脈(100-200um)
弓形纖維2、腦基底部穿支動(dòng)脈
內(nèi)側(cè)豆紋和外側(cè)動(dòng)脈組
丘腦穿支動(dòng)脈
基底動(dòng)脈旁正中供應(yīng)腦橋
側(cè)腦室室壁周圍(脈絡(luò)膜和豆紋動(dòng)脈終末支)
第4頁,共56頁,星期六,2024年,5月概述CSVD泛指上述小血管的各種病變所導(dǎo)致的臨床、認(rèn)知、影像學(xué)及病理表現(xiàn)的各種綜合征。是血管性認(rèn)知功能障礙的重要亞型。由于病理學(xué)資料難以獲得,習(xí)慣上多指小的穿支動(dòng)脈和小動(dòng)脈病變所導(dǎo)致的臨床和影像學(xué)表現(xiàn)。CSVD臨床上:小卒中,亞臨床卒中,無癥狀性卒中,約占卒中20%-25%,第5頁,共56頁,星期六,2024年,5月概述主要臨床表現(xiàn)相似,但不典型主要臨床表現(xiàn)為1、腔隙性卒中2、認(rèn)知功能下降(言語、構(gòu)音、注意力、信息處理、執(zhí)行功能下降)3、情感障礙(淡漠、抑郁、情緒不穩(wěn))
第6頁,共56頁,星期六,2024年,5月發(fā)病機(jī)制出血性改變?nèi)毖愿淖冄荛g隙擴(kuò)大第7頁,共56頁,星期六,2024年,5月首選MRI檢查檢查序列
基本序列:T1WI,T2WI,F(xiàn)LAIR和梯度回波序列(GRE)
有條件可以將梯度回波序列改為SWI序列,并加做DWI序列
腦小血管病變的影像學(xué)檢查第8頁,共56頁,星期六,2024年,5月CSVD影像學(xué)表現(xiàn)形式腔隙性腦梗死腦白質(zhì)病變(白質(zhì)缺血,脫髓鞘,疏松)腦微出血。血管周圍間隙擴(kuò)大腦實(shí)質(zhì)體積的改變微梗死第9頁,共56頁,星期六,2024年,5月腔隙性腦梗塞約占腦梗死20%危險(xiǎn)因素:高血壓是本病的直接原因,合并高血壓達(dá)90%。病因高血壓、糖尿病有癥狀:多位于豆紋動(dòng)脈支配區(qū)域的基底節(jié)區(qū)無癥狀:腦白質(zhì)演變:
急性期:病變直徑多小于15mm,大于20mm少見
慢性期:直徑縮小50%左右
后期:大部分直徑小于5mm
第10頁,共56頁,星期六,2024年,5月第11頁,共56頁,星期六,2024年,5月第12頁,共56頁,星期六,2024年,5月出血后的腔隙灶第13頁,共56頁,星期六,2024年,5月影像診斷要點(diǎn)好發(fā)部位:豆?fàn)詈?、丘腦、放射冠、橋腦圓形、類圓形,三角形,半月形;邊界清。無占位效應(yīng),CT呈小低密度灶,有時(shí)看不到MRI:急性期FLAIR、DWI序列高信號(hào);DWI可以與其它白質(zhì)病變鑒別;慢性期FLAIR上腔梗周圍有膠質(zhì)增生和低張力都可以與VR間隙鑒別;出血后的小腔隙灶(梯度序列上、T2WI可見低信號(hào)環(huán));新鮮腔梗隨時(shí)間演變快第14頁,共56頁,星期六,2024年,5月腦白質(zhì)病變白質(zhì)病變就是脫髓鞘:表現(xiàn)為局部組織結(jié)構(gòu)異常疏松,內(nèi)見許多水分積累成的空泡狀結(jié)構(gòu),細(xì)胞間隙水分異常增多,F(xiàn)LAIR顯示清晰。分兩種類型1、多灶性腦白質(zhì)脫髓鞘,神經(jīng)纖維密度減少,呈海綿樣改變,弓形纖維常常不受累。2、多灶性腦白質(zhì)微梗死:影像不能發(fā)現(xiàn),鏡下見細(xì)胞壞死和膠質(zhì)增生。分級(jí)方法較多,目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)
改良Fazekasscale分級(jí)簡單常用FS-0級(jí):無改變FS-1級(jí):斑點(diǎn)狀FS-2級(jí):斑塊狀,早期融合FS-3級(jí):斑片狀,大片狀融合第15頁,共56頁,星期六,2024年,5月FS-0級(jí)第16頁,共56頁,星期六,2024年,5月FS-1級(jí)第17頁,共56頁,星期六,2024年,5月FS-2級(jí)第18頁,共56頁,星期六,2024年,5月FS-3級(jí)第19頁,共56頁,星期六,2024年,5月一、小動(dòng)脈硬化
皮質(zhì)下硬化性腦?。ㄟM(jìn)行性皮層下血管性腦?。?、Binswanger病病因:高血壓、糖尿病病理:主要表現(xiàn)為腦白質(zhì)慢性缺血致白質(zhì)脫髓鞘改變影像表現(xiàn):大腦半球多發(fā)白質(zhì)略長T1略長T2信號(hào),F(xiàn)LAIR上呈高信號(hào)。部位:高血壓-側(cè)腦室周圍,糖尿病-皮質(zhì)下白質(zhì)為主第20頁,共56頁,星期六,2024年,5月腦白質(zhì)彌漫性疏松性病變,皮質(zhì)不受累。FS-3級(jí)高血壓患者M(jìn)-72y高血壓多年第21頁,共56頁,星期六,2024年,5月糖尿病相關(guān)小動(dòng)脈硬化的典型病變分布-周邊受累更多見F-56y糖尿病史多年第22頁,共56頁,星期六,2024年,5月大腦常染色體顯性遺傳性腦動(dòng)脈病伴白質(zhì)腦病和皮質(zhì)下梗死,主要累及腦動(dòng)脈穿通支及軟腦膜動(dòng)脈。顳葉前部、外囊、額葉上部受累是CADASIL高度特異性表現(xiàn)。二、CADASIL第23頁,共56頁,星期六,2024年,5月第24頁,共56頁,星期六,2024年,5月累及弓形纖維是特征,幕下受累也有診斷意義鑒別診斷第25頁,共56頁,星期六,2024年,5月側(cè)腦室三角區(qū)旁第26頁,共56頁,星期六,2024年,5月額角旁(疏松的髓磷脂)第27頁,共56頁,星期六,2024年,5月皮質(zhì)脊髓束(內(nèi)囊后肢)DWI上可以呈輕微高信號(hào)第28頁,共56頁,星期六,2024年,5月多發(fā)性硬化第29頁,共56頁,星期六,2024年,5月腔梗灶與脫髓鞘鑒別脫髓鞘病變相對(duì)比較穩(wěn)定,與梗死相比隨時(shí)間演變慢脫髓鞘表現(xiàn)為白質(zhì)疏松,間質(zhì)內(nèi)水分增多,F(xiàn)LAIR顯示清晰。梗死為細(xì)胞水腫,DWI顯示清晰。橋腦部位:腔梗與脫髓鞘難以鑒別,但一般認(rèn)為脫髓鞘位于中央,病灶大小與臨床嚴(yán)重程度不相關(guān)。腔梗灶可以達(dá)橋腦邊緣,臨床癥狀重?;坠?jié)一般不考慮脫髓鞘,主要是腔梗和VR間隙鑒別側(cè)腦室旁和皮質(zhì)下白質(zhì)、深部白質(zhì)以脫髓鞘和VR間隙多見第30頁,共56頁,星期六,2024年,5月腦小血管病的腦白質(zhì)病變預(yù)后沒有良好的預(yù)后20%-30%患者2-5年內(nèi)加重(高齡、高血壓、基線較重時(shí)是病變進(jìn)展的危險(xiǎn)因素溶栓治療出血風(fēng)險(xiǎn)高于無白質(zhì)病變者,但并不明顯降低溶栓患者獲益程度華法林抗凝會(huì)增加出血的風(fēng)險(xiǎn)第31頁,共56頁,星期六,2024年,5月腦微出血血管炎、淀粉樣變性、脂質(zhì)玻璃樣變性及內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌病變均會(huì)導(dǎo)致血腦屏障的破壞,血管壁通透性增加,紅細(xì)胞進(jìn)入血管周圍。出血可以為新舊,主要為微小血管周圍含鐵血紅素沉積和吞噬含鐵血黃素的單核細(xì)胞。亞臨床表現(xiàn),微小血管病變發(fā)展到終末期好發(fā)部位:
皮質(zhì)及皮質(zhì)下50.7%
基底節(jié)及丘腦34.1%、腦干9%、小腦6.2%第32頁,共56頁,星期六,2024年,5月影像表現(xiàn)含鐵血黃素--順磁性-T2去相位—局部信號(hào)丟失-低信號(hào)梯度回波序列顯示較好:DWI,MRA,SWI,T2/GRE,2mm-5mm,圓形、邊界清晰。高血壓性(中央),淀粉樣變性(皮質(zhì)下)淀粉樣變性(腦淀粉樣血管病和阿爾茨海默病、朊蛋白?。╄b別:鈣化,DAI,第33頁,共56頁,星期六,2024年,5月近皮質(zhì)的幕上腦實(shí)質(zhì)大量微出血病灶,基底節(jié)區(qū)未受累。第34頁,共56頁,星期六,2024年,5月第35頁,共56頁,星期六,2024年,5月第36頁,共56頁,星期六,2024年,5月基底節(jié)受累為主第37頁,共56頁,星期六,2024年,5月高血壓與淀粉樣腦血管病變的微出血鑒別高血壓:
累及深部白質(zhì)和基底核團(tuán)的穿支動(dòng)脈:基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干和小腦淀粉樣:
累及小-中等大小的皮質(zhì)軟腦膜、皮質(zhì)和灰白質(zhì)交界處動(dòng)脈、微動(dòng)脈、毛細(xì)血管。微出血多成腦葉分布,主要位于皮質(zhì)下
血壓正常老年人皮質(zhì)及皮質(zhì)下出血的重要原因第38頁,共56頁,星期六,2024年,5月血管周圍間隙擴(kuò)大(VR間隙)蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)小血管周圍被軟腦膜包繞深入腦實(shí)質(zhì)內(nèi)形成間隙在穿支靜脈—軟腦膜之間組織液聚集發(fā)生機(jī)制不明(1節(jié)段性壞死性動(dòng)脈炎導(dǎo)致血管壁通透性增加2CSF引流障礙3血管迂曲、腦萎縮致局部液體積聚4組織間液滲透,VRS纖維化致液體阻力增加)見于各個(gè)年齡組,隨年齡增大而增多第39頁,共56頁,星期六,2024年,5月一般認(rèn)為MRI看到即為DVRs,也有學(xué)者認(rèn)為大于2mm為DVRs與蛛網(wǎng)膜下腔不通,雖然不是腦脊液但MRI信號(hào)和腦脊液一樣,邊緣清晰、銳利,鄰近腦組織正常不強(qiáng)化,有時(shí)可以看到中心血管影CT上有時(shí)誤認(rèn)為腦梗死研究表明:血管外間隙擴(kuò)大與認(rèn)知障礙有相關(guān)性血管周圍間隙第40頁,共56頁,星期六,2024年,5月血管周圍間隙最好發(fā)部位
基底節(jié)下1/3,前聯(lián)合周圍常見部位
中腦(黑質(zhì)周圍)深部白質(zhì)最外囊次常見部位
丘腦、齒狀核、胼胝體、扣帶回
皮質(zhì)不受累第41頁,共56頁,星期六,2024年,5月第42頁,共56頁,星期六,2024年,5月第43頁,共56頁,星期六,2024年,5月第44頁,共56頁,星期六,2024年,5月第45頁,共56頁,星期六,2024年,5月第46頁,共56頁,星期六,2024年,5月遺傳異常引起的VRs擴(kuò)大,見于粘多糖貯積病,遺傳性肌纖維不良多見于大腦半球后邊,累及胼胝體第47頁,共56頁,星期六,2024年,5月特殊類型的VRs擴(kuò)大腫瘤樣擴(kuò)大,多發(fā)生在中腦第48頁,共56頁,星期六,2024年,5月第49頁,共56頁,星期六,2024年,5月患兒,男,5歲,MRI無意發(fā)現(xiàn)第50頁,共56頁,星期六,2024年,5月影像診斷要點(diǎn)典型的區(qū)域與穿支血管走形一致圓形、卵圓形、管狀類腦脊液信號(hào),周圍腦組織信號(hào)正常第51頁,共56頁,星期六,2024年,5月鑒別脈絡(luò)膜囊腫粘多糖增多癥(臨床表現(xiàn)為神經(jīng)運(yùn)動(dòng)發(fā)育遲滯,大頭畸形,骨骼肌畸形。尿中GAG增高.常表現(xiàn)為腦萎縮和腦白質(zhì)異常。)腦室周圍白質(zhì)軟化癥陳舊性腔梗灶(FLAIR上周圍有膠質(zhì)增生)隱球菌(FLAIR上呈高信號(hào))第52頁,共56頁,星期六,2024年,5月影像識(shí)別目的認(rèn)識(shí)正常VRs好發(fā)部位鑒別腦小血管病相關(guān)的VRs擴(kuò)大和腔梗、白質(zhì)病變。鑒別特殊類型的VRs擴(kuò)大和腫瘤性病變感染及腫瘤病變時(shí):擴(kuò)大的VRs為病變進(jìn)入種樹神經(jīng)系統(tǒng)提供侵入點(diǎn)。第53頁,共56頁,星期六,2024年,5月比較少見的累及腦小血管病變常顯性網(wǎng)膜血視管病伴白質(zhì)腦?。ˋDRVCL)膠原蛋白?。–OLAA1卒中綜合癥)伴鈣化和囊變的腦視網(wǎng)
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