水電解質(zhì)紊亂課件

病理生理學

第三章

水、電解質(zhì)代謝紊亂

第一節(jié)

水、鈉代謝紊亂

女性患者，38歲，因感虛弱、乏力2天入院，偶有直立性眩暈。既往史：長期服用瀉藥。體檢：T36.7℃，血壓從入院時的110/60mmHg降至80/50mmHg，心率100次／分，皮膚彈性差，黏膜干燥，尿量120ml／24h。

病例一[Na+]=140mmol/L

[K+]=3.3mmol/L

[Cl-]=116mmol/L

Urine[Na+]=9mmol/L

BUN=40mg/dLArterialpH=7.25

[HCO3-]=12mmol/L

PaCO2=28mmHg

尿比重1.038。6問題：1、患者發(fā)生了何種水鈉代謝紊亂?2、解釋患者臨床表現(xiàn)的病理生理基礎。男性患者，40歲，嘔吐、腹瀉伴發(fā)熱4天，并伴有口渴、尿少。體檢：體溫38.2℃，血壓110/80mmHg，口唇干裂?；灒貉錥Na+]155mmol/L。立即給予靜脈滴注5％葡萄糖溶液和抗生素等。2天后情況不見好轉(zhuǎn)，反而出現(xiàn)肌肉軟弱無力，腸鳴音減弱，腹壁反射消失。淺表靜脈萎陷，脈搏加快，血壓72/50mmHg，血清[Na+]122mmol/L,血清[K+]3.0mmol/L。病例二8問題：1、患者治療前和治療后發(fā)生了何種水、鈉代謝紊亂?2、解釋患者臨床表現(xiàn)的病理生理基礎。

患者男性，5歲，因腹瀉7天，近3天來加重入院?；颊咭?天前飲食不當出現(xiàn)腹瀉，為水樣便，每日5～6次，近3天來加重，每日大便10余次，伴有嘔吐，每日2～3次，不能進食，并出現(xiàn)尿少。體檢：血壓80/56mmHg，皮膚呈大理石花紋，全身肌肉軟弱無力，皮膚彈性下降，腹脹，腸鳴音減弱，腱反射減弱，四肢發(fā)涼。

病例三10化驗：pH7.20，血清[K+]3.0mmol/L

[Na+]140mmol/L，尿量400ml/24h。問題：患者出現(xiàn)何種類型的水、電解質(zhì)代謝紊亂?

患者男性，43歲，因車禍引起腦外傷急診住院。立即手術(shù)清除顱內(nèi)血腫。術(shù)后第二天行氣管切開術(shù)，并連續(xù)應用20％的甘露醇7天，750-1000ml/d?；颊咝g(shù)后第三天開始出現(xiàn)高熱，體溫最高達39.4℃，血壓95/60mmHg，并伴有口渴、肌肉抽搐，尿量減少。

病例四12化驗：血清[Na+]157mmol/L，血漿滲透壓360mmol/L，尿比重1.038，紅細胞計數(shù)6.5X1012／L，血糖23.1mmol/L。

問題：患者出現(xiàn)了何種水、鈉代謝紊亂?一、正常水、鈉代謝NormalmetabolismofWaterandSodium(一)體液的容量和分布

體液(bodyfluid)體內(nèi)的水和溶解在其中的物質(zhì)。(Waterandelectrolytesbalance)水與電解質(zhì)平衡體液的容量化學成分滲透壓分布相對恒定體液容量和分布

60%細胞內(nèi)液Intracellularfluid(ICF)40％細胞外液Extracellularfluid(ECF)組織間隙15％組織液Interstitialfluid(ISF)血漿5%Plasma跨細胞液體(thirdspace)1％胖瘦年齡性別

不同人群的體液容量BodyfluidTBW(%)AdultmaleTBW(%)AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean706080Obese504260

年齡、性別、胖瘦(二)體液的電解質(zhì)成分

ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、Mg2+、HPO42-Pr-

細胞內(nèi)、外液的主要電解質(zhì)成份細胞內(nèi)液mmol/LmEq/L組織間液mmol/LmEq/L血漿mmol/LmEq/LNa＋K＋Ca2＋Mg2＋Cl－HCO3－HPO42-SO42－有機酸蛋白質(zhì)1010160160微量微量17.53533887014055145145441.53121151153030120.51511411414.14.12.551.531031032727120.51516(三)體液的滲透壓和水的交換

Osmoticpressureof

bodyfluidandwatermovement體液的滲透壓

280~310mmol/L血漿滲透壓(四)水的生理功能和水的平衡

1、水的生理功能良好的溶劑生化反應的場所調(diào)節(jié)體溫潤滑作用結(jié)合水維持組織堅韌性

水在體內(nèi)各種組織中的含水量臟腑

占其重量（%）腎臟85心臟79肝臟68骨骼22肌肉25-80脂肪10（1）細胞內(nèi)外水的運動

水自由通過,Na＋、K＋等不能自由通過2、水的交換

（2）血管內(nèi)外水的運動

蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)受限水和電解質(zhì)自由交換水的來源(ml/day)水的排出(ml/day)飲水量1000~1300腎排尿量1000~1500食物含水量

700~900呼吸蒸發(fā)水量350代謝生水量

300皮膚蒸發(fā)水量500隨糞排水量150共計2000~

2500共計2000~2500

（3）水的平衡每日最低尿量500ml呼吸道失水皮膚不顯性蒸發(fā)糞便水生理需水量:1500ml/day(五)電解質(zhì)的生理功能和鈉的平衡

維持體液的滲透壓平衡和酸堿平衡維持神經(jīng)、肌肉和心肌細胞的靜息電位參與其動作電位的形成參與新陳代謝和生理活動組成體液的緩沖系統(tǒng)體液的電解質(zhì)含量

100～200mmol/L/D40~50mmol/Kg體重60~70％40％可交換不可交換10％50％鈉平衡各種食物中每100g含鈉量肉類10mg蛋類75mg大米70mg小米130

mg黃豆310mg蔬菜150mg水果12mg每1克食鹽含Na+及Cl-各為17mmol各種消化液的含鈉量含鈉量（mmol/L）分泌量（ml/d）含鈉總量（mmol/L）唾液9150013.5胃液10-115250025-287胰液115-15070080.5-105膽液130-16050065-80小腸液85-1503000255-450小兒水、電解質(zhì)代謝的特點1.體液占體重百分比明顯比成人高體液總量細胞內(nèi)液組織間液血漿成人兒童嬰兒新生兒60657080404040351520254055552.能量與水的需要量按體重計算比成人高。3.正常嬰幼兒電解質(zhì)含量是年齡越小，Na＋含量越多，而K＋、Ca2＋、P2＋的則是年齡越小，含量越少，Cl-的含量不穩(wěn)定。4.不顯性失水及排水速度快，易發(fā)生脫水5.腎的調(diào)節(jié)功能不夠成熟。6.中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不夠健全。（六）水與鈉平衡的調(diào)節(jié)目標：維持血漿滲透壓280~310mmol/L,

血清Na+130~150mmol/L粗調(diào)節(jié)：渴感細調(diào)節(jié)：ADH（抗利尿激素）

ADS（醛固酮）

ANP(心房肽)1渴感(thirst)

口渴中樞ECF滲透壓

血容量

渴則思飲尋水、飲水降滲壓止渴感ECF量↑

滲透壓↓血壓↑ECF滲透壓↑滲透壓

感受器ADH↑腎重吸

收水↑有效循環(huán)血量↓平滑肌收縮容量感受器疼痛、情緒緊張、血管緊張素↑缺水體液滲透壓升高下丘腦抗利尿激素分泌增加口渴腎小管重吸收水增加飲水尿少體液稀釋體液滲透壓下降抗利尿激素分泌減少口不渴飲水少尿多缺水

42醛固酮(aldosterone)有效循

環(huán)血量↓醛固酮↑腎重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+

致密斑

心房鈉尿肽的調(diào)節(jié)作用

血容量增加、心房擴張、血漿Na+濃度增高或血管緊張素增多心房肌細胞分泌ANP抑制腎素和醛固酮分泌對抗血管緊張素的縮血管拮抗醛固酮的滯鈉作用抑制ADH的分泌和拮抗ADH利鈉、利尿、擴張血管和降低血壓46細胞外液滲透壓升高2%循環(huán)血容量下降1%滲透壓感受器興奮壓力感受器興奮ADH釋放AGⅡ形成增加

抗利尿作用口渴

飲水心房肽細胞外液滲透壓降低心房肽分泌增加循環(huán)血容量恢復分泌增加抑制作用抑制作用Disturbancesof

waterandsodiumbalance

二、水、鈉代謝紊亂的分類脫水(dehydration)

低滲性(以失鹽為主）高滲性(以失水為主）等滲性(水與鹽成比例的缺少）如脫水達到體重的15%，機體將因缺水而死亡50水過多(waterexcess)

水中毒（低滲性水過多）鹽中毒（高滲性水過多）

水腫

體液容量血鈉濃度細胞外液滲透壓低血鈉性細胞外液減少低容量性低鈉血癥低滲性脫水高血鈉性體液容量減少低容量性高鈉血癥高滲性脫水正常血鈉性容量減少等容量性低鈉血癥等滲性脫水（ADH分泌異常綜合癥）

低血鈉性體液容量增多高容量性低鈉血癥水中毒高血鈉性體液容量增多高容量性高鈉血癥（醫(yī)源性或原發(fā)性）正常血鈉性組織間液增多等容量性高鈉血癥水腫

(原發(fā)性高鈉血癥）

水、鈉代謝紊亂的分類總結(jié)三、脫水(dehydration)

1.概念(一)低滲性脫水(低容量性低鈉血癥）

失Na+多于失水血清Na+濃度低于130mmol／L

血漿滲透壓低于280mmol／L

伴有細胞外液量的減少，2.原因和機制鈉平衡調(diào)節(jié)：多吃多排，少吃少排，不吃不排攝入減少、丟失過多，細胞外液呈低滲狀態(tài)每丟失1L水,電解質(zhì)丟失大于300mmol/L腎性原因非腎性原因腎性原因：高效利尿藥：如速尿、噻嗪類等的長期連續(xù)使用，可抑制腎小管對Na+的重吸收；腎實質(zhì)性疾?。喝缏蚤g質(zhì)性腎炎等，可使腎髓質(zhì)結(jié)構(gòu)破壞，以致隨尿排Na+增多；腎上腺皮質(zhì)功能不全：如阿狄森(Addison)病時，醛固酮分泌不足，可致腎小管重吸收Na+減少；腎小管酸中毒時，腎集合管泌H+功能降低，可致Na+-H+交換減少而Na+排出增多。

非腎性原因：胃腸道丟失大量嘔吐、腹瀉、胃腸道引流液體積聚在第三間隙皮膚丟失：大量出汗重要條件：只注意補充水，忽略了補鈉失Na+>失水

水移入

細胞ECF滲透壓

ECF量

血容量

脈速、BP

、V萎陷ADH↑

腎血流量

醛固酮↑尿少、氮質(zhì)血癥尿Na+

腦細胞腫脹

淡漠嗜睡

ADH

腎重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血滲透壓

組織液

脫水征

3.對機體的影響無渴感

ECF

對病人的主要威脅

循環(huán)衰竭低滲性脫水(低容量性低鈉血癥）

的主要脫水部位

每公斤體重缺NaCl臨床表現(xiàn)輕度缺鈉

約0.5g乏力、淡漠、頭暈

尿中氯化物減少中度缺鈉約0.6-0.8g食欲不振、惡心、嘔吐、嗜睡、Bp、HR↑尿中氯化物幾乎測不到重度缺鈉約0.8g以上昏睡、昏迷、血壓、心音弱、四肢冷、冷汗、少尿、無尿

61實驗室檢查◆血常規(guī)檢查血紅蛋白、紅細胞、紅細胞壓積增加

紅細胞體積增大、平均血紅蛋白濃度降低◆尿常規(guī)檢查

尿比重增加不顯著◆尿中鈉及氯明顯減少◆血尿素氮升高（少尿或無尿時），血清鈉、氯降低624．防治的病理生理基礎

防治原發(fā)病，去除病因補等滲液(補鹽為主,先鹽后糖)嚴重時搶救休克適當補液

輕、中度補生理鹽水

(機體排水量大于排Na+量)重度補少量高滲鹽水

(減輕細胞水腫)1.概念

高滲性脫水（口渴性脫水）

失水多于失Na+血清Na+濃度高于150mmol／L

血漿滲透壓大于310mmol／L細胞外液量和細胞內(nèi)液量均減少（二）高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）2.原因和機制：只有在失水大于失鈉又不能及時補充水分時，才易引起低容量性高鈉血癥?？矢姓５娜?，在水分丟失時可刺激口渴中樞，引起口渴而主動飲水，則很少發(fā)生。

(1)入量不足

水源斷絕喪失口渴感進食困難

一日不飲水，丟失水大約1200ml，嬰兒一日不飲水，失水可達體重的10%(2)丟失過多

大量出汗（皮膚在機體發(fā)熱或患甲狀腺功能亢進時，通過非顯性汗蒸發(fā)的單純失水增多）

呼吸道蒸發(fā)（持續(xù)通氣過度可致呼吸道黏膜不感性蒸發(fā)加強，單純水丟失過多）

尿崩癥和滲透性利尿（中樞性尿崩癥(ADH分泌減少)和腎性尿崩癥(腎遠曲小管和集合管對ADH的反應減弱)時，可使腎重吸收水減少而排出增多）

腸道失液（因嘔吐、腹瀉而丟失含鈉量低的消化液）失水>失Na+→渴中樞口渴

↓

血容量↓脈速,BP↓→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲透壓↑

3.對機體的影響細胞內(nèi)脫水↓

CNS功能障礙幻覺,躁動

ADH↑

↓

腎重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血漿滲透壓↑醛固酮分泌早期不增多晚期增多脫水熱

因皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，從而導致的體溫升高。

高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）

的主要發(fā)病環(huán)節(jié)

ECF高滲

主要脫水部位

ICF減少實驗室檢查◆血常規(guī)檢查白細胞升高，血紅蛋白、紅細胞、紅細胞壓積增大，紅細胞體積降低、平均血紅蛋白濃度增加◆尿常規(guī)檢查

尿比重升高◆血漿滲透壓升高◆血清鈉、血鉀、血氯等均升高714．防治的病理生理基礎

防治原發(fā)病，去除病因及時補水適當補鈉（補糖為主,先糖后鹽）適當補鉀1.概念

五、等滲性脫水

Na+和水成比例地丟失血清Na+濃度在130～150mmol／L之間血漿滲透壓在280～310mmol／L之間伴細胞外液減少2.原因：丟失等滲液胃腸道丟失麻痹性腸梗阻、大量嘔吐、腹瀉、胃腸引流新生兒消化道先天畸形所引起的消化液喪失。皮膚丟失大面積燒傷液體積聚在第三間隙大量抽放胸、腹水，

3.對機體的影響ECF滲透壓正常，血[Na+]正常ECF減少血容量↓組織液量↓

ICF變化不明顯◆血漿滲透壓和血鈉的變化？◆容量的變化？脫水的主要部位？脫水血容量減少醛固酮、ADH分泌

排鈉及水減少口渴、尿少、循環(huán)功能不全◆激素水平的變化？4．防治的病理生理基礎

補水量多于補Na+量5%葡萄糖鹽水加5%-10%葡萄糖溶液去除病因合理補液：生理鹽水為主+5%G.S(補鹽加補糖)(二)水中毒（高容量性低鈉血癥）

(waterintoxication)1.概念

水中毒(低滲性水過多）

水潴留使體液量明顯增多血清Na+濃度低于130mmol／L

血漿滲透壓低于280mmol／L體鈉總量正?；蛟龆嗉毎麅?nèi)、外液容量均增加2.原因和機制

◆水的攝入過多

當短時間內(nèi)大量飲水、無鹽液體灌腸、靜脈輸入含鹽不足或無鹽液體過多過快而超過腎排水能力時，易致水中毒。嬰幼兒更易發(fā)生◆水排出減少常見于急、慢性腎功能衰竭少尿期輸入或攝入過多液體的患者。腎功能良好時，一般不易發(fā)生水中毒。水潴留

3.對機體的影響影響ECF量

ECF滲透壓

水移入細胞血[Na+]

血液稀釋腦細胞水腫嗜睡、躁動、腦疝ICF滲透壓

ICF量

細胞內(nèi)外液量均

，滲透壓均

水潴留的主要部位是細胞內(nèi)對機體危害最大的是腦水腫

水中毒(低滲性水過多）臨床表現(xiàn)

急性重癥型精神錯亂、神志障礙、定向力

喪失、嗜睡、躁動、抽搐、昏迷

慢性輕癥型乏力、惡心、嘔吐、唾液和眼淚

分泌增加、皮膚蒼白、體重增加

84實驗室檢查◆血常規(guī)檢查血紅蛋白、紅細胞降低、紅細胞壓積增大

紅細胞體積增大、平均血紅蛋白濃度降低◆尿常規(guī)檢查

尿比重降低◆24小時尿鈉及氯無明顯減少◆血清鈉降低、血鉀多正常854．防治的病理生理基礎

防治原發(fā)病

限水（輕癥患者,限水一日,可脫水1200ml左右）排泄：利尿（心、腎功能不全患者）轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水(減輕細胞水腫)六、水腫

概念

過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。

1．分類(Classification)

心性、肝性、腎性、炎癥性、過敏性、特發(fā)性按原因皮下水腫、喉頭水腫、肺水腫

視乳頭水腫、腦水腫按部位局部性、全身性按范圍按水腫液存在狀態(tài)

顯性水腫（frankedema)

又稱凹陷性水腫(pittingedema)隱性水腫（recessiveedema)粘液性水腫(myxedema)2.水腫的發(fā)病機制

1、血管內(nèi)外液體交換失平衡2、機體內(nèi)外液體交換失平衡----鈉、水潴留1、血管內(nèi)外液體交換異常

組織液生成>回流影響組織液生成回流的基本因素

（1）毛細血管流體靜壓增高

（2）血漿膠體滲透壓降低

合成↓；丟失↑；分解↑

（3）微血管壁通透性↑

漏出液：蛋白質(zhì)含量低，比重低，細胞數(shù)少

滲出液：蛋白質(zhì)含量高，比重高，白細胞多

（4）淋巴回流障礙

(2)體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)

鈉、水潴留腎小球濾出鈉、水99％～99.5％腎小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％濾出液排出球—管失平衡基本形式示意圖HO2Na球-管平衡球-管失平衡濾過面積↓有效循環(huán)血量↓

（1）腎小球濾過率下降

1）心房肽分泌減少：

其分泌受血容量、血壓和血Na+含量的調(diào)節(jié)。具有利鈉利尿、擴張血管和降低血壓的作用。當有效循環(huán)血量明顯減少時，心房牽張感受器興奮性降低，致使ANP分泌減少，近曲小管對鈉、水的重吸收增加，從而導致或促進水腫的發(fā)生。2）腎小球濾過分數(shù)（FF）增加（2）近曲小管重吸收鈉水增多

GFR↓RPF↓↓入球A出球A無蛋白濾液管周毛細血管近曲小管示意圖FF=腎小球濾過分數(shù)的增加

FF=腎小球濾過率(GFR)/腎血漿流量(RPF)(３)遠曲小管和集合管重吸收水增加：

醛固酮分泌增加ADH分泌增加

１)有效循環(huán)血量↓→左心房、胸腔大靜脈容量感受器→ADH↑２)RAS↑→血漿滲透壓↑→下丘腦→ADH↑

醛固酮與ADH滅活減少:肝功能障礙有效循環(huán)血量→腎血流量

腎血管灌注壓GFR入球小動脈壁流經(jīng)致密斑鈉量近球細胞分泌腎素RAS醛固酮

遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加醛固酮增多：①有效循環(huán)血量減少或其他原因引起腎血流量減少時，腎血管灌注壓下降可刺激入球小動脈的牽張感受器，促進球旁細胞釋放腎素；②腎小球濾過率降低的同時，通過腎小管內(nèi)和致密斑的Na+量減少，腎素釋放增加；腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，使血管緊張素Ⅱ和Ⅲ增多，后兩者刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固酮分泌增多。③肝功能嚴重損害時可致醛固酮滅活減少抗利尿激素增多：①有效循環(huán)血量或心排血量下降，使左心房壁和胸腔大血管壁的容量感受器所受刺激減弱，反射性地引起ADH分泌增加；②腎素-血管緊張素系統(tǒng)被激活后，血管緊張素Ⅱ生成增多，醛固酮分泌增加，促使腎小管對鈉的重吸收增多，血漿滲透壓升高，刺激下丘腦滲透壓感受器，使ADH的分泌與釋放增加。③肝功能障礙時，ADH滅活減少，血中ADH增多。

漏出液滲出液

比重低于1.015高于1.018

蛋白含量低于25g／L可達30～50g／L

細胞數(shù)少于500個／100ml可見多數(shù)白細胞水腫的特點及對機體的影響水腫液的特點體積增大，重量增加

包膜牽引而緊張發(fā)亮

間質(zhì)纖維被分隔而稀疏水腫器官和組織的特點

全身水腫時，它比觀察皮膚凹陷體征更敏感。體重能敏感地反映細胞外液容量的變化。因而動態(tài)檢測體重的增減，是觀察水腫消長的最有價值的指標，體重變化水腫的皮膚特征顯性水腫（frankedema），也稱凹陷性水腫（pittingedema）。隱性水腫（recessiveedema）。

（5）全身水腫的分布特點

組織結(jié)構(gòu)特點

重力和體位

局部血液動力因素：

水腫的有利效應：

★炎癥性水腫的有利效應

★水腫液能稀釋毒素；阻礙有害物質(zhì)其入血；

能阻礙細菌擴散，又有利于吞噬細胞游走；水腫對機體的影響水腫對機體的影響取決于水腫的部位、程度、發(fā)生速度及持續(xù)時間?！锼[造成細胞組織的營養(yǎng)不良

★水腫對器官組織機能活動的影響水腫的有害效應：

心性水腫左心衰→心源性肺水腫右心衰→心性水腫特點：因重力作用先發(fā)于下垂部位心性水腫發(fā)病機制右心功能↓V淤血、V壓↑腎血流量↓Cap內(nèi)壓↑水腫胃腸肝淤血蛋白吸收合成↓血漿膠滲壓↓GFR↓鈉水潴留腎小管重吸收↑醛固酮、ADH↑心輸出量↓腎性水腫腎病性水腫：血漿膠體滲透壓降低、鈉水潴留全身水腫、蛋白尿、低蛋白血癥和高脂血癥腎炎性水腫：腎小球濾過率降低112腎病性水腫113腎炎性水腫的發(fā)病機制114腎小球血管內(nèi)皮細胞和間質(zhì)細胞腫脹增生、炎細胞滲出、纖維蛋白堆積和充塞腎小球囊腔腎小球濾過率減少嚴重損傷的腎小球失去功能腎小球濾過總面積減小水腫腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎血流減少腎小管重吸收鈉水增多肝性水腫的發(fā)病機制115肺水腫肺是抗水腫能力最強的器官之一。肺水腫機制：毛細血管流體靜壓升高（肺靜脈淤血）毛細血管壁通透性升高（炎癥）第二節(jié)

鉀代謝紊亂病史：男性，41歲，嘔吐4天,不能進食和水。既往史：胃潰瘍，服用抗酸藥治療。體檢：重病容。血壓100/60mmHg

心率90次/min

皮膚干燥、彈性差，

腱反射減弱。病例化驗：血[Na+]145mmol/L

[Cl-]92mmol/L

[K+]2.6mmol/L

[HCO3-]34mmol/L

BUN35mg/dl

EKG:T波低平，ST段降低

抽出3升胃內(nèi)容物診斷：幽門梗阻

一、正常鉀代謝

◆攝入：食物◆吸收:

腸道健康成年人，每公斤體重約含鉀量為50mmol(1.95g)

鉀的攝入

◆正常情況下，主要通過飲食從胃腸道進人體內(nèi)，每日從飲食攝入鉀約50-120mmol?！羰澄镏?，以肉類、水果含鉀豐富。通常平均每天從食物中攝人體內(nèi)的鉀約100mmol(3.9g)?！羧绻罅砍运?、肉類，鉀的攝入增加，每天可達500mmol(19.6g)?！舴粗?，若進食很少，則鉀的攝入當然也就減少。各種消化液的含鉀量含鉀量(

mmol)分泌量(

ml/d)總量(mmol)唾液16150024胃液14250035胰液4.570031.5膽液6.65003.3小腸液6.0300018結(jié)腸液901009

鉀的排出

◆如超過生理需要量，可從腎臟、糞便、汗腺排出，但以從腎臟排出為主?！粽Ｇ闆r下，每日從腎小球濾過的K+為600-800mmol(23.5-31.3g)。但從尿中排出的K+每日只有從腎小球濾過K+的1/8左右?！舢敂z入K+多時，每日從尿中排出K+可達500mmol(19.6g)。攝入低時，則每日排K+10mmol(0.39g)?！敉ㄟ^腎臟的調(diào)節(jié)，血清K+維持其攝入及排出的平衡◆分布：

90%細胞內(nèi)(ICF)

1.4%細胞外(ECF)

7.6%骨

1%跨細胞液

血[K+]3.5~5.5mmol/L◆排泄

：

腎臟（80%～90％）

腸道

皮膚

（10％）體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）細胞內(nèi)98%(160mmol/L)鉀進入細胞較慢，約需15小時左右，細胞內(nèi)外液才能達到平衡，因此從靜脈大量注入鉀鹽，可致死。鉀平衡的調(diào)節(jié)

跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)結(jié)腸排鉀泵－漏（pump-leak)機制主細胞閏細胞泵-漏機制(pump-leakmechanism)

---鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移

可以快速、準確地維持細胞外液的鉀濃度。影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素醛固酮細胞外液的K+濃度酸堿平衡:遠曲小管液流速加快影響腎排鉀的因素腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)

腎對鉀的調(diào)節(jié)主要在遠曲小管和集合管

——主細胞分泌鉀、閏細胞重吸收鉀

主細胞分泌鉀影響因素：1)基底膜的Na+-K+泵活性2)管腔面細胞膜對K+的通透性3)從血液到小管腔鉀的電化學梯度鉀的分泌：是由遠曲小管和集合管的主細胞跨細胞轉(zhuǎn)運而完成。主細胞的基膜面通過細胞膜Na+泵排Na+攝K+；主細胞的管腔面細胞膜對K+有高度通透性，隨細胞內(nèi)K+濃度的升高而促使K+排出到腎小管腔內(nèi)。

Na+K+Na+K+小管液主細胞血液遠曲小管、集合管重吸收鉀的影響因素

醛固酮細胞外液鉀濃度遠端原尿流速酸堿平衡狀態(tài)鉀的重吸收：主要由集合管的閏細胞完成。閏細胞的管腔面通過細胞膜H+-K+-ATP酶(質(zhì)子泵或H+泵)向腎小管腔內(nèi)排出H+而重吸收K+。

H+K+K+小管液主細胞血液H+結(jié)腸和汗液的排鉀功能腎功能衰竭時，結(jié)腸成為排鉀的重要途徑（34％）。汗液排鉀量少,平均9mmol/L(大汗時)

鉀的生理功能維持細胞新陳代謝：參與糖原、蛋白質(zhì)合成

保持細胞靜息膜電位：膜通透性和K+濃度差

調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外滲透壓及調(diào)控酸堿平衡

二、鉀代謝紊亂

◆血清鉀濃度的正常范圍：

3.5mmol～5.5mmol/L

◆低鉀血癥和高鉀血癥(一)低鉀血癥概念

血清鉀<3.5mmol/L缺鉀：

體內(nèi)缺鉀達300mmol以上時血清鉀降低病例

患者女，22歲，腸梗阻術(shù)后。持續(xù)胃腸減壓7天，共抽吸液體2200ml，予GNS2500ml/d，尿量2000ml/d。術(shù)后2周，患者精神不振，嗜睡，乏力，面無表情，食欲減低，腱反射遲鈍。查血K+2.4mmol/L,血Na+140mmol/L。ECG：Ⅱ、aVF、V1、V5導聯(lián)ST段下降，aVF導聯(lián)T波雙向，V3有u波。立即予KCl加入5%GS滴注，四天后血K+4.6mmol/L，上述癥狀消失。1、原因和機制

◆鉀攝入不足鉀來源減少不吃也排低鉀血癥

◆鉀丟失過多

消化液丟失消化液富含鉀細胞外液減少，醛固酮增多經(jīng)消化道失鉀經(jīng)消化道失鉀◆正常情況下，分泌到胃腸道的消化液約有6L，每升消化液中含鉀量為5-10mmol?！魢I吐：正常胃液分泌量2500ml左右，其中含鉀量為14mmol／L；唾液分泌為1500ml/d，其中含鉀量16mmol／L。在嘔吐時，因胃液及唾液的大量丟失也造成鉀的丟失?！粲捎贖Cl的丟失，而發(fā)生代謝性堿中毒，K+自細胞外液轉(zhuǎn)入到細胞內(nèi)。◆胰、膽瘺：胰液及膽汁中的鉀與血中鉀濃度相似?！舾篂a：正常人糞便中的水含鉀量為75mmol/L。因每日從糞便中排出的水量只有100ml，故從糞便中排出的鉀量并不大。嚴重腹瀉，排水增加，排鉀也增加。但當每天從糞便中排水量達3000ml,則其鉀的濃度反而由正常75mmol/L減到4mmol/L。含鉀較正常時明顯減少。滲透性利尿、排鉀性利尿劑

長期大量使用髓袢或噻嗪類利尿劑，由于水、鈉、氯的重吸收受到抑制，到達遠曲小管鉀分泌部位的尿流速增加，促進鉀分泌；同時繼發(fā)血容量減少，可使醛固酮分泌增加導致腎排鉀過多。鹽皮質(zhì)激素過多：Cushing綜合征腎失鉀（低鉀血癥血壓正常）腎小管性酸中毒

遠曲小管性酸中毒：可抑制集合管H+泵功能而泌H+減少和排K+增多；

近曲小管性酸中毒：可抑制其HCO-3重吸收，而致遠曲小管內(nèi)HCO-3增多，并促進K+排出增多；低鎂血癥使腎小管上皮細胞依賴Mg2+激活的Na+-K+-ATP酶失活，鉀重吸收減少，而失鉀增多?！裟I素分泌增加：

惡性高血壓、腎動脈狹窄、腎素瘤

◆腎素分泌減少：

原發(fā)性醛固酮增多癥、假性醛固酮增多癥等腎失鉀（低鉀血癥伴有血壓升高）經(jīng)皮膚失鉀◆汗液中的含鉀量為9mmol／L?！魟×覄趧?，特別是在高溫環(huán)境下做劇烈勞動時，因大量出汗每日達10L之多，故可有大量的鉀從汗中丟失?！敉瑫r由于出汗，血容量減少，引起醛固酮的分泌，從腎臟排出的鉀增加，使鉀的丟失更加重。

細胞外鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)胰島素過量：激活鈉泵，合成糖原

堿中毒pH升高0.1則血清鉀下降0.1～0.4mmol/L?！?/p>

β-腎上腺素能受體活性增強◆低鉀性家族性周期性麻痹◆鋇劑、粗制棉籽油中毒：阻斷鉀通道低鉀血癥對機體的影響循環(huán)系統(tǒng)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)消化系統(tǒng)肌纖維溶解對酸堿平衡的影響引起心肌多發(fā)性小灶狀壞死、單核及淋巴細胞浸潤瘢痕形成或使心力衰竭加重。易發(fā)生心律紊亂（期前收縮(最常見)、陣發(fā)性心動過速、心室撲動或顫動，甚至發(fā)生猝死），當血清鉀濃度K+降低明顯時，如低于3mmol／L時，距離閾電位差距變小，興奮性增加，動作電位0期去極速度減慢、幅度降低、傳導減慢。循環(huán)系統(tǒng)心肌興奮性心肌傳導性心肌自律性心肌收縮性先后對心肌的影響心肌細胞動作電位血[K+]↓→膜對K+

通透性↓→K+外流↓→靜息膜電位↓

↓

0期Na+內(nèi)流↓

↓

0期除極化↓自動除極化↑

2期Ca2+內(nèi)流↑心肌代謝障礙收縮性↑興奮性↑傳導性↓自律性↑收縮性↓

↓

0期除極化↓心肌興奮性增高：低鉀血癥時，心肌細胞膜對K+通透性降低，細胞內(nèi)鉀外流減少，Em負值減小，Em更接近Et電位，以致較弱刺激即可引起興奮。心肌自律性增高：低鉀血癥時，心肌細胞膜對K+通透性下降，舒張中期K+外流減慢，而持續(xù)性的Na+內(nèi)流相對加快，以致自律細胞自動除極化加速。心肌傳導性降低：低鉀血癥時因心肌Em絕對值減少，除極化時Na+內(nèi)流速度減慢，膜內(nèi)電位上升速度減慢和幅度減小，以致其興奮擴布減慢，因而傳導性降低。心肌收縮性增強：輕度低鉀血癥，其對Ca2+內(nèi)流的抑制作用減弱，Ca2+內(nèi)流加速，心肌興奮-收縮耦聯(lián)增強。但嚴重或慢性低鉀血癥，因細胞內(nèi)缺鉀引起代謝障礙，可使心肌變性壞死而致收縮性減弱。當發(fā)生低鉀血癥時，心電圖改變與血清鉀濃度的關系，大致如下：①低于3.0mmol／L時，即可發(fā)生U波、TU融合。②低于2.5mmol／L時，出現(xiàn)T波倒置、ST段下移。U波出現(xiàn)，常意味著體內(nèi)缺鉀在400mmol以上。低鉀血癥可引起低血壓，可能由于植物神經(jīng)功能紊亂引起血管擴張所致。+300-30-60-9001234PQRST

低鉀血癥時心電圖的改變對神經(jīng)肌肉興奮性的影響

神經(jīng)肌肉興奮性↓

急性：興奮性↓慢性：表現(xiàn)不明顯血K+↓

細胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位↑(負值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓超極化阻滯:因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。

神經(jīng)肌肉系統(tǒng)

可引起骨骼肌壞死及功能障礙，表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹、肌痛。血清鉀濃度低于3.0mmol/L時,肌無力。低于2.5mmol/L,軟癱。低鉀血癥可引起平滑肌無力及麻痹

腹脹、便秘、麻痹性腸梗阻、尿潴留發(fā)病的機理:缺鉀時乙酰膽堿合成減少，導致神經(jīng)肌肉的傳導障礙，產(chǎn)生肌無力、肌松弛。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)

◆

缺鉀可引起煩躁不安、情緒激動、精神不振、嗜睡，嚴重者可發(fā)生神志障礙。◆發(fā)生的原因與糖代謝障礙、能量生成及乙酰膽堿生成減少導致神經(jīng)興奮性減低及傳遞障礙有關。泌尿系統(tǒng)缺鉀3-4周：腎臟發(fā)生器質(zhì)性改變，腎小管上皮細胞空泡變性、腫脹，可發(fā)生集合管梗阻。缺鉀200mmol：腎小管濃縮功能下降缺鉀400-600mmol：腎小管濃縮功能可出現(xiàn)明顯障礙，臨床上出現(xiàn)煩渴、多尿、多飲、夜尿增多，對ADH反應差。嚴重的低鉀血癥：腎功能衰竭。消化系統(tǒng)

可發(fā)生食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、便秘嚴重者可發(fā)生腸麻痹。肌纖維溶解

◆嚴重低鉀血癥：如劇烈運動后，肌肉表現(xiàn)出痙攣性痛、甚至肌纖維溶解（血清鉀低于2.5mmol/L），出現(xiàn)肌紅蛋白尿?！魢乐氐募〖t蛋白尿可阻塞腎小管管腔，導致急性腎功能衰竭。

對酸堿平衡的影響

嚴重低鉀血癥細胞內(nèi)液的K+與細胞外的H+交換增加H+進入細胞內(nèi)增加細胞內(nèi)酸中毒、細胞外液堿中毒K+小管液主細胞Na+尿呈酸性尿排Cl-增加◆因上述因素，低鉀血癥時發(fā)生的代謝性堿中毒，血液pH呈堿性，而尿呈酸性為一個重要的特征。H+實驗室檢查◆測血清鉀、鈉、鈣、鎂、氯、尿素氮、肌酐、二氧化碳結(jié)合力、pH、血漿滲透壓。◆測24小時尿鉀、鈉、鈣、鎂的排出量?！魷y血中腎素活性、血管緊張素、醛固酮?！粜碾妶D檢查?！粞?、尿常規(guī)檢查。診斷◆低鉀血癥的臨床表現(xiàn)：肌無力，當血清鉀濃度明顯降低時，才會出現(xiàn)腸麻痹及其他低鉀血癥的表現(xiàn)。◆測定血清鉀即可判定是否有低鉀血癥及其嚴重的程度。防治的病理生理基礎防治原發(fā)病，盡快恢復飲食和腎功能補鉀：先口服后靜滴見尿補鉀控制量和速度，嚴禁靜脈注射糾正水和其他電解質(zhì)代謝紊亂治療◆防止發(fā)生低鉀血癥在應用排鉀利尿劑、腎上腺皮質(zhì)類藥物、胃腸減壓、禁食、腹瀉、嘔吐等，都可引起鉀丟失，應注意鉀的補充。◆補鉀方法口服鉀鹽:大部分低鉀血癥的病人，血清鉀的濃度在3.0～3.5mmol/L之間，一般說來不會發(fā)生嚴重的問題，但應用洋地黃類藥物的病人，有可能發(fā)生洋地黃中毒。輕癥低鉀血癥:口服鉀鹽即可。靜脈滴注補鉀:若不能口服或缺鉀量很大需靜脈滴注補充鉀。靜脈滴注補充鉀時需注意：1)無尿一般說來不補鉀，除非血清鉀明顯降低，因無尿一日，血清鉀可升高0.3mmol／L。2)絕對不可用15％氯化鉀或31.5％谷氨酸鉀直接靜脈推法。3)低鉀血癥嚴重時，補充鉀應先快后慢，快時每小時最多靜脈滴注氯化鉀1g，多認為每小時滴注0.75g為宜。補鉀速度過快可發(fā)生高鉀血癥，因輸入的鉀需經(jīng)15小時，細胞內(nèi)外才能達到平衡。若補充過快即使原有低鉀血癥，亦可出現(xiàn)高血鉀。5)補鉀量的多少需根據(jù)低鉀血癥的嚴重情況而定。一般每日補氯化鉀6g左右為宜。

6)若有低氯血癥應同時補充氯。7)常伴有低鎂血癥，應同時補充鎂。8)在糖尿病酮癥酸中毒時，未經(jīng)糾正酸中毒前，常有血清鉀濃度增高，而實際上因尿鉀排出較多而機體處于缺鉀狀態(tài)。在糾正酸中毒之后，特別用胰島素加葡萄糖時，可發(fā)生嚴重低鉀血癥，甚至危及生命。（二）高鉀血癥

概念：

血清[K+]高于5.5mmol/L患者女性，大面積燒傷，經(jīng)處理病情穩(wěn)定。第28天發(fā)現(xiàn)創(chuàng)面感染，T39℃，血細菌(+)，Bp70/50mmHg，尿量400ml/d，pH7.088，HCO3-9.8mmol/L，K+6.8mmol/L。心電圖：P波、QRS波振幅降低，QRS波增寬，S波增深，T波高尖。經(jīng)積極救治，病情仍無好轉(zhuǎn)，第33天心室纖顫和心臟停搏死亡。病例

原因和機制

攝入過多排出減少細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)到細胞外攝入過多正常情況，很少因從口攝入鉀而發(fā)生高鉀血癥。若口服量過大，亦有發(fā)生高鉀血癥的可能?？诜?30mmol的鉀口服160mmol的鉀（血清鉀）暫時升高2.5～3.5mmol／L可達8.0mmol／L