心血管系統(tǒng)疾病課件

2024/9/131

心血管系統(tǒng)疾病

2024/9/132

風(fēng)濕病

（rheumatism）2024/9/133一、概述

A族乙型溶血性鏈球菌感染誘導(dǎo)的全身結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性炎癥常累及心臟、關(guān)節(jié)、血管、皮膚、腦急性期：風(fēng)濕熱（5-15歲多見）反復(fù)發(fā)作→慢性心臟瓣膜病（20-40歲）2024/9/134（一)病因

A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)變態(tài)反應(yīng)性疾病

二、病因和發(fā)病機(jī)制2024/9/135（二）發(fā)病機(jī)制抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說菌體M-蛋白、C-多糖、溶血素“O”↓

抗體

↓

結(jié)締組織（Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)）

↓

損傷

2024/9/136病變過程可分三期1.變質(zhì)滲出期

(持續(xù)1月左右)：

變質(zhì)：粘液樣變和纖維蛋白樣壞死滲出：漿液、纖維素及淋、中、漿細(xì)胞三、基本病理變化2024/9/1372.增生期(肉芽腫期）（持續(xù)約2一3月）：

特點：巨噬細(xì)胞增生形成風(fēng)濕小體，又稱Aschoff小體。纖維素樣壞死風(fēng)濕小體增生的風(fēng)濕細(xì)胞少量纖維母細(xì)胞、淋巴、漿細(xì)胞部位：梭形，多見于心肌間的小血管旁。2024/9/138風(fēng)濕小體2024/9/139風(fēng)濕細(xì)胞（Aschoff細(xì)胞）：

胞漿豐富，單核或多核，呈卵圓形空泡狀，染色質(zhì)濃集于核中央，橫切面似梟眼，縱切面呈毛蟲樣。來源：單核--巨噬細(xì)胞

風(fēng)濕小體是風(fēng)濕病特征性病變，具有病理診斷意義。2024/9/1310梟眼細(xì)胞2024/9/13113.纖維化期（硬化期）（2一3月）：

壞死物質(zhì)被吸收，風(fēng)濕細(xì)胞→纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維→梭形瘢痕

反復(fù)發(fā)作，各期病變共存→纖維化和瘢痕→功能障礙。2024/9/1312瘢痕2024/9/13131.風(fēng)濕性心臟病

⑴急性風(fēng)濕性心臟病病變累及心內(nèi)膜、心肌、心外膜時稱風(fēng)濕性全心炎。

四、各器官的風(fēng)濕病變2024/9/1314①風(fēng)濕性心外膜炎（心包炎）病變：心包積液，絨毛心。滲出物不能完全吸收，機(jī)化致心包膜臟、壁層粘連形成縮窄性心包炎。性質(zhì)：漿液或纖維素性炎2024/9/1315心包積液絨毛心2024/9/1316②風(fēng)濕性心肌炎累及心肌間質(zhì)，在小血管附近形成風(fēng)濕小體，機(jī)化后形成梭形小瘢痕。若病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，可引起傳導(dǎo)阻滯。

2024/9/1317③風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎

部位：主要累及二尖瓣，其次為二尖辮和主動脈瓣同時受累。病變：瓣膜腫脹增厚→閉鎖緣處形成白色血栓

—疣狀心內(nèi)膜炎。2024/9/1318

肉眼：二尖瓣或主動脈瓣閉鎖緣見灰白色粟粒大贅生物呈串珠狀排列。附著牢固，不易脫落。反復(fù)發(fā)作機(jī)化，可引起慢性風(fēng)濕性心瓣膜病。2024/9/13192024/9/1320結(jié)局

瓣膜、腱索贅生物機(jī)化

↓

瓣膜縮短、粘連，腱索增粗、縮短

↓

瓣膜狹窄或/和關(guān)閉不全2024/9/1321⑵慢性風(fēng)濕性心瓣膜病

急性風(fēng)濕心瓣膜病反復(fù)發(fā)作的結(jié)果→瓣膜口關(guān)閉不全和/或狹窄。常見于二尖瓣，其次為主動脈瓣，也可兩個瓣膜同時或先后發(fā)生。

2024/9/1322二尖瓣主動脈瓣2024/9/1323

瓣膜間粘連，變硬，瓣環(huán)縮小和硬化→瓣膜口狹窄，在開放時不能充分張開→血流通過障礙。例：二尖瓣狹窄→左房代償性擴(kuò)張、右心室代償肥大、擴(kuò)張。心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音，心影呈梨形。2024/9/1324瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短→關(guān)閉不全，引起部分血液反流例：二尖瓣關(guān)閉不全→左房、左室擴(kuò)張→右室肥大擴(kuò)張，心尖區(qū)收縮期吹風(fēng)樣雜音，心影呈球形2024/9/1325(1)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

(2)風(fēng)濕性動脈炎(3)皮膚病變(4)腦的風(fēng)濕性病變2.心臟外器官風(fēng)濕病變2024/9/1326感染性心內(nèi)膜炎

（infectiveendocarditis）由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜尤其是心瓣膜而引起的炎性疾病，在贅生物中含有病菌。2024/9/1327一、亞急性感染性心內(nèi)膜炎(SBE)特點：

1.瓣膜有基礎(chǔ)疾病

2.病因：草綠色鏈球菌

3.病程：遷延6周以上2024/9/1328鏡下：贅生物本質(zhì)為感染性血栓，由血小板、纖維素、細(xì)菌和壞死物構(gòu)成感染性心內(nèi)膜炎肉眼：基礎(chǔ)病變瓣膜上菜花狀灰黃、污穢贅生物，干燥易碎、易脫落；瓣膜可破潰、穿孔。2024/9/1329

二、急性感染性心內(nèi)膜炎（ABE）特點：

1.發(fā)生于無病變的心瓣膜

2.病因：致病力強(qiáng)的化膿菌

3.病程短，癥狀重2024/9/1330鏡下：贅生物感染性血栓，由血小板、纖維素、炎癥細(xì)胞、細(xì)菌和壞死物構(gòu)成感染性心內(nèi)膜炎肉眼：瓣膜破潰、穿孔；贅生物大、松軟、含大量細(xì)菌、易脫落，引起栓塞、梗死和繼發(fā)性膿腫。2024/9/1331動脈粥樣硬化

（atherosclerosis，AS）AS是一組以動脈壁增厚、變硬和彈性減退為特征的動脈疾病。主要累及主動脈、冠狀動脈、腦動脈等大中動脈。

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病變特征——

血中脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜中沉積導(dǎo)致內(nèi)膜灶性纖維性增厚及管壁壞死、崩解，形成粥樣物，使動脈壁變硬。臨床——

心、腦等缺血引起的癥狀。2024/9/13331.高脂血癥:2．高血壓3．吸煙4．糖尿病和高胰島素血癥5.遺傳因素6．其它因素:性別、年齡、體重超重或肥胖、感染二、病因和發(fā)病機(jī)制2024/9/1334高脂血癥高血壓糖尿病吸煙四大危險因素2024/9/1335（一）基本病變

1．脂斑與脂紋肉眼：于動脈內(nèi)膜面，見黃色1-2mm的斑點或條紋，平坦或微隆起。三、病理變化2024/9/1336光鏡：

病灶處大量泡沫細(xì)胞聚集（來源：巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞）。

2024/9/13372.纖維斑塊肉眼：不規(guī)則隆起斑塊，淡黃、瓷白色，狀如蠟滴狀。2024/9/1338鏡下：

表層––纖維帽下方––泡沫細(xì)胞、細(xì)胞外脂質(zhì)等

2024/9/13393．粥樣斑塊or粥瘤肉眼：灰黃色斑塊向內(nèi)膜表面隆起2024/9/1340光鏡：

內(nèi)膜

表面：纖維帽深部:粥樣物質(zhì)、膽固醇結(jié)晶及鈣化。底部及周邊部:肉芽組織、少量泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤。2024/9/1341粥樣斑塊或粥腫2024/9/1342

針形或梭形膽固醇結(jié)晶空隙2024/9/13434．繼發(fā)性病變

①斑塊內(nèi)出血

→梗死

②

血栓形成

→阻塞管腔、栓塞

③

斑塊破裂

→血栓形成

④

鈣化

→動脈壁變硬、脆

⑤動脈瘤形成→夾層動脈瘤2024/9/13442024/9/13451．主動脈粥樣硬化

部位：主動脈后壁和其分支開口處，以腹主動脈最重（二）重要器官的AS2024/9/13462.冠狀動脈粥樣硬化（見后）3．頸動脈及腦動脈粥樣硬化部位：頸內(nèi)動脈起始部、基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)。2024/9/1347腦動脈粥樣硬化2024/9/1348

4．腎動脈粥樣硬化

腎內(nèi)梗死灶機(jī)化后遺留較大瘢痕2024/9/13495．四肢動脈粥樣硬化

間歇性跛行干性壞疽2024/9/1350冠狀動脈硬化性心臟病（冠心病,CHD）

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1.冠狀動脈粥樣硬化：

左冠狀動脈前降支最重，管腔呈偏心性狹窄。管腔狹窄程度可分為4級：

Ⅰ級，≤25%；

Ⅱ級，26%—50%；

Ⅲ級，51%—75%；

Ⅳ級，>76%

2.冠狀動脈痙攣

3.冠狀動脈炎癥冠心病的原因

2024/9/1352

冠脈供血不足使心肌暫時性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。陣發(fā)性心前區(qū)或胸骨后疼痛、壓榨和緊縮感，并放射至左肩、左臂。穩(wěn)定、不穩(wěn)定、變異性心絞痛一、心絞痛2024/9/1353二、心肌梗死心肌持續(xù)性缺血缺氧而壞死劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解。2024/9/13542024/9/1355類型（按范圍和深度分）（1）薄層梗死：＜1/2

（2）厚層梗死:＞1/2,未到全層（3）全層梗死：全層2024/9/1356心肌梗死的形態(tài)變化

貧血性梗死/凝固性壞死

6小時肉眼可以辨認(rèn)，3周形成瘢痕

2024/9/13572024/9/1358心肌梗死的生化改變心肌梗死的合并癥及后果心臟破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心力衰竭、心律失常、心源性休克2024/9/1359室壁瘤心肌梗死伴心臟破裂2024/9/1360

高血壓病以動脈血壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的疾病,晚期常引起心、腦、腎等重要臟器病變。

收縮壓≧140mmHg（18.4kPa）

舒張壓≧90mmHg（12.0kPa）原發(fā)性(特發(fā)性)繼發(fā)性高血壓(癥狀性)2024/9/1361一、病因與發(fā)病機(jī)制

1．高鈉攝入：水鈉潴留

2．精神心理因素

3．遺傳因素

4.其他：肥胖超重、年齡、吸煙、缺乏運動等

2024/9/1362二、類型和病理變化類型：緩進(jìn)型和急進(jìn)型高血壓（一）良性高血壓（緩進(jìn)型高血壓）多見于中、老年人病程長，進(jìn)展緩慢嚴(yán)重者可死于心、腦病變。2024/9/1363病理變化分為三期：1．功能紊亂期

全身細(xì)小動脈痙攣無血管及心、腦、腎、眼底等器質(zhì)性病變。臨床表現(xiàn)：高血壓，血壓波動2024/9/13642．血管病變期（1）細(xì)動脈血漿蛋白滲入內(nèi)皮下腎入球動脈和脾中央動脈最明顯。鏡檢：細(xì)動脈壁增厚、玻變，管腔變小2024/9/13652024/9/1366(2）小動脈部位：腎小葉間動脈、弓狀動脈及腦動脈。病變：血漿蛋白滲入，平滑肌增生，管壁增厚，管腔狹窄。2024/9/13673．內(nèi)臟病變期（1）心臟

高血壓性心臟病心臟增大、重量↑，左心室肥大

向心性肥大—左心室增厚，乳頭肌和肉柱增粗，心腔不擴(kuò)大，甚至略縮小。2024/9/1368向心性肥大臨床無明顯癥狀2024/9/1369離心性肥大

心肌收縮力減弱，左心室失代償，心腔擴(kuò)張臨床：左心衰2024/9/1370（2）腎臟

原發(fā)性顆粒性固縮腎肉眼：雙腎對稱性縮小，重量↓，質(zhì)地變硬表面呈均勻彌漫的細(xì)顆粒狀切面腎皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清腎盂周圍脂肪組織增生2024/9/13712024/9/1372鏡下：腎入球小動脈玻變、肌性動脈硬化部分腎小球：萎縮、纖維化和玻璃樣變，相應(yīng)腎小管萎縮、消失，間質(zhì)纖維化、淋巴細(xì)胞浸潤。

其余腎單位代償肥大2024/9/1373入球小動脈玻變腎小球玻變代償肥大的腎小球202