低鉀血癥的損害

低鉀血癥的損害目錄一.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)二.中樞神經(jīng)癥狀三.循環(huán)系統(tǒng)癥狀四.橫紋肌肉裂解癥五.酸堿和其他電解質(zhì)紊亂六.腎功能損害神經(jīng)肌肉系統(tǒng)鉀具有保持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性功能，神經(jīng)肌肉系統(tǒng)只在血鉀保持一定濃度時才能使其應(yīng)激性正常。血清鉀降低時神經(jīng)－肌肉的興奮性和傳導(dǎo)性下降，出現(xiàn)肌無力。神經(jīng)肌肉系統(tǒng)1、骨骼肌無力和麻痹肌無力一般從下肢開始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn)；隨著低鉀血癥的加重，肌無力加重，并累及軀干和上肢肌肉，直至影響呼吸肌，發(fā)生呼吸衰竭。一般血清鉀濃度低于3mmol/L時可發(fā)生肌無力，低于2.5mmol/L時，可發(fā)生癱瘓，也容易并發(fā)呼吸衰竭。在肺功能不全的患者，低鉀血癥導(dǎo)致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情況更常見，但臨床上容易忽視。2、平滑肌無力和麻痹表現(xiàn)為腹脹、便秘，嚴重時發(fā)生麻痹性腸梗阻，也可發(fā)生尿潴留。中樞神經(jīng)癥狀病人煩躁不安、情緒波動、無力，嚴重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷。循環(huán)系統(tǒng)癥狀鉀可維持心的功能。心肌收縮期肌動蛋白與肌球蛋白和ATP結(jié)合前鉀從細胞內(nèi)逸出，而舒張時又向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移所以心肌細胞內(nèi)、外鉀的濃度對心肌的自律性、傳導(dǎo)性和奮性都有影響。循環(huán)系統(tǒng)癥狀1、心律失常：與自律性心臟細胞興奮性和傳導(dǎo)組織傳導(dǎo)性的異常有關(guān)，主要表現(xiàn)為竇房結(jié)的興奮性下降，房室交界區(qū)的傳導(dǎo)減慢，異位節(jié)律細胞的興奮性增強，故可出現(xiàn)多種心律失常，包括竇性心動過緩、房性或室性早搏、室上性心動過速和心房顫動、房室傳導(dǎo)阻滯，甚至室性心動過速和心室顫動。此外還容易發(fā)生洋地黃中毒。心電圖的表現(xiàn)對低鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期表現(xiàn)為ST段下降，T波降低并出現(xiàn)U波，QT時間延長，隨著低鉀血癥的進一步加重，可出現(xiàn)P波增寬、QRS波增寬以及上述各種心律失常的表現(xiàn)。循環(huán)系統(tǒng)癥狀2、心功能不全：嚴重低鉀血癥導(dǎo)致的心肌功能和結(jié)構(gòu)的改變可直接誘發(fā)或加重心功能不全，特別是基礎(chǔ)心功能較差的患者。3、低血壓：可能與植物神經(jīng)功能紊亂導(dǎo)致的血管擴張有關(guān)。橫紋肌肉裂解癥正常肌肉收時，橫紋肌中鉀可釋放出，使局部血管擴張以適應(yīng)能量需要。嚴重缺鉀時，上述作用障礙，肌肉收縮時肌組織相對缺血，嚴重時可以出現(xiàn)橫紋肌裂解，肌球蛋白大量從腎排出，有時可誘發(fā)急性腎功能衰竭。酸堿和其他電解質(zhì)紊亂缺鉀時腎臟對水的重吸收能力下降，而出現(xiàn)多尿、夜尿．因尿多而發(fā)生口渴，腎臟NH產(chǎn)生增加，排酸增加，碳酸氫重吸收增加，從而產(chǎn)生代謝性堿中毒。代謝性堿中毒則保氯能力相應(yīng)下降，出現(xiàn)血氯降低。腎功能損害主要病理變化為腎小管功能減退，上皮細胞變性，腎間質(zhì)淋巴細胞浸潤，嚴重者有纖維樣變。臨床表現(xiàn)為：1、腎小管上皮細胞鈉泵活性減弱，細胞內(nèi)K+降低，氫－鈉交換增多，尿液呈酸性，發(fā)生代謝性堿中毒；細胞內(nèi)Na+增多，小管液Na+回吸收減少，發(fā)生低鈉血癥。2、濃縮功能減退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低滲尿，對抗利尿激素反應(yīng)差。3、產(chǎn)氨能力增加，排酸增加，