低鉀血癥的損害

低鉀血癥的損害目錄一.神經肌肉系統(tǒng)二.中樞神經癥狀三.循環(huán)系統(tǒng)癥狀四.橫紋肌肉裂解癥五.酸堿和其他電解質紊亂六.腎功能損害神經肌肉系統(tǒng)鉀具有保持神經肌肉的應激性功能，神經肌肉系統(tǒng)只在血鉀保持一定濃度時才能使其應激性正常。血清鉀降低時神經－肌肉的興奮性和傳導性下降，出現肌無力。神經肌肉系統(tǒng)1、骨骼肌無力和麻痹肌無力一般從下肢開始，特別是股四頭肌，表現為行走困難、站立不穩(wěn)；隨著低鉀血癥的加重，肌無力加重，并累及軀干和上肢肌肉，直至影響呼吸肌，發(fā)生呼吸衰竭。一般血清鉀濃度低于3mmol/L時可發(fā)生肌無力，低于2.5mmol/L時，可發(fā)生癱瘓，也容易并發(fā)呼吸衰竭。在肺功能不全的患者，低鉀血癥導致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情況更常見，但臨床上容易忽視。2、平滑肌無力和麻痹表現為腹脹、便秘，嚴重時發(fā)生麻痹性腸梗阻，也可發(fā)生尿潴留。中樞神經癥狀病人煩躁不安、情緒波動、無力，嚴重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷。循環(huán)系統(tǒng)癥狀鉀可維持心的功能。心肌收縮期肌動蛋白與肌球蛋白和ATP結合前鉀從細胞內逸出，而舒張時又向細胞內轉移所以心肌細胞內、外鉀的濃度對心肌的自律性、傳導性和奮性都有影響。循環(huán)系統(tǒng)癥狀1、心律失常：與自律性心臟細胞興奮性和傳導組織傳導性的異常有關，主要表現為竇房結的興奮性下降，房室交界區(qū)的傳導減慢，異位節(jié)律細胞的興奮性增強，故可出現多種心律失常，包括竇性心動過緩、房性或室性早搏、室上性心動過速和心房顫動、房室傳導阻滯，甚至室性心動過速和心室顫動。此外還容易發(fā)生洋地黃中毒。心電圖的表現對低鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期表現為ST段下降，T波降低并出現U波，QT時間延長，隨著低鉀血癥的進一步加重，可出現P波增寬、QRS波增寬以及上述各種心律失常的表現。循環(huán)系統(tǒng)癥狀2、心功能不全：嚴重低鉀血癥導致的心肌功能和結構的改變可直接誘發(fā)或加重心功能不全，特別是基礎心功能較差的患者。3、低血壓：可能與植物神經功能紊亂導致的血管擴張有關。橫紋肌肉裂解癥正常肌肉收時，橫紋肌中鉀可釋放出，使局部血管擴張以適應能量需要。嚴重缺鉀時，上述作用障礙，肌肉收縮時肌組織相對缺血，嚴重時可以出現橫紋肌裂解，肌球蛋白大量從腎排出，有時可誘發(fā)急性腎功能衰竭。酸堿和其他電解質紊亂缺鉀時腎臟對水的重吸收能力下降，而出現多尿、夜尿．因尿多而發(fā)生口渴，腎臟NH產生增加，排酸增加，碳酸氫重吸收增加，從而產生代謝性堿中毒。代謝性堿中毒則保氯能力相應下降，出現血氯降低。腎功能損害主要病理變化為腎小管功能減退，上皮細胞變性，腎間質淋巴細胞浸潤，嚴重者有纖維樣變。臨床表現為：1、腎小管上皮細胞鈉泵活性減弱，細胞內K+降低，氫－鈉交換增多，尿液呈酸性，發(fā)生代謝性堿中毒；細胞內Na+增多，小管液Na+回吸收減少，發(fā)生低鈉血癥。2、濃縮功能減退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低滲尿，對抗利尿激素反應差。3、產氨能力增加，排酸增加，