一例慢阻肺病伴急性加重合并II型呼吸衰竭患者的個案護理_第1頁
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文檔簡介

一例慢阻肺病伴急性加重合并II型呼吸衰竭患者的個案護理一、疾病概述慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是一種常見的、可以預(yù)防和治療的疾病,其特征是持續(xù)存在的氣流受限,呈進行性發(fā)展,與氣道和肺組織對煙草煙霧等有害氣體或有害顆粒的慢性炎癥反應(yīng)增強有關(guān)。當(dāng)COPD患者出現(xiàn)癥狀加重,超出日常變異范圍,即稱為急性加重。II型呼吸衰竭是指高碳酸性呼吸衰竭,血氣分析特點是動脈血氧分壓(PaO?)<60mmHg,同時伴有動脈血二氧化碳分壓(PaCO?)>50mmHg。慢阻肺病伴急性加重合并II型呼吸衰竭時,患者的呼吸功能急劇下降,病情嚴(yán)重,預(yù)后較差,常需要緊急治療和精心護理。二、病因及發(fā)病機制1.病因(1)吸煙:是COPD最重要的環(huán)境發(fā)病因素。煙草中的焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)可損傷氣道上皮細胞,使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低,導(dǎo)致氣道凈化能力下降,還可使氧自由基產(chǎn)生增多,誘導(dǎo)中性粒細胞釋放蛋白酶,破壞肺彈力纖維,誘發(fā)肺氣腫形成。(2)職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì):當(dāng)職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)(煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等)的濃度過大或接觸時間過久,均可導(dǎo)致與吸煙無關(guān)的COPD發(fā)生。(3)空氣污染:大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等可損傷氣道黏膜上皮,使纖毛清除功能下降,黏液分泌增加,為細菌感染增加條件。(4)感染因素:病毒、細菌和支原體是本病急性加重的重要因素。常見病毒為鼻病毒、流感病毒等;常見細菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌等。(5)其他因素:如機體的內(nèi)在因素、自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)狀況、氣溫的突變等都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展。2.發(fā)病機制(1)炎癥機制:COPD的炎癥反應(yīng)涉及多種細胞和細胞因子。炎癥細胞主要包括中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞等。中性粒細胞的活化和聚集是COPD炎癥過程的一個重要環(huán)節(jié),可釋放多種蛋白酶,破壞肺組織。(2)蛋白酶-抗蛋白酶失衡:蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用;抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能。當(dāng)?shù)鞍酌冈龆嗷蚩沟鞍酌覆蛔銜r,可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞,產(chǎn)生肺氣腫。(3)氧化-抗氧化失衡:煙草煙霧和其他吸入性顆??僧a(chǎn)生氧化物,而患者的抗氧化能力降低,氧化-抗氧化失衡可進一步加重炎癥反應(yīng),導(dǎo)致肺組織損傷。三、臨床表現(xiàn)1.癥狀(1)慢性咳嗽:常為首發(fā)癥狀,初起咳嗽呈間歇性,早晨較重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜間咳嗽并不顯著。少數(shù)病例咳嗽不伴咳痰也有部分病例有各種明顯氣流受限但無咳嗽癥狀。(2)咳痰:一般為白色黏液或漿液性泡沫性痰,偶可帶血絲,清晨排痰較多。急性發(fā)作期痰量增多,可有膿性痰。(3)氣短或呼吸困難:這是COPD的標(biāo)志性癥狀,早期僅于勞力時出現(xiàn),后逐漸加重,以致日?;顒由踔列菹r也感氣短。(4)喘息和胸悶:不是COPD的特異性癥狀。部分患者特別是重度患者有喘息;胸部緊悶感通常于勞力后發(fā)生,與呼吸費力、肋間肌等容性收縮有關(guān)。(5)其他:晚期患者常有體重下降、食欲減退、精神抑郁和(或)焦慮等,合并感染時可咳血痰或咯血。在慢阻肺病伴急性加重合并II型呼吸衰竭時,呼吸困難明顯加重,可出現(xiàn)呼吸急促、意識障礙(如嗜睡、昏睡、昏迷等),這是由于嚴(yán)重的低氧血癥和高碳酸血癥對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響。2.體征(1)視診:胸廓前后徑增大,肋間隙增寬,劍突下胸骨下角增寬,稱為桶狀胸。部分患者呼吸變淺,頻率增快,嚴(yán)重者可有縮唇呼吸等。(2)觸診:雙側(cè)語顫減弱。(3)叩診:肺部過清音,心濁音界縮小,肝濁音界下移。(4)聽診:兩肺呼吸音減弱,呼氣延長,部分患者可聞及干性啰音和(或)濕性啰音。四、治療要點1.穩(wěn)定期治療(1)教育與管理:通過教育與管理可以提高患者及家屬對COPD的認(rèn)識和自身處理疾病的能力,更好地配合治療和預(yù)防急性加重。(2)支氣管擴張劑:是控制癥狀的主要藥物,包括β?受體激動劑(如沙丁胺醇)、抗膽堿能藥物(如異丙托溴銨)和茶堿類藥物(如氨茶堿)等。(3)糖皮質(zhì)激素:對于重度和極重度、反復(fù)加重的患者,長期規(guī)律吸入糖皮質(zhì)激素(如布地奈德)與長效β?受體激動劑的聯(lián)合制劑,可增加運動耐量、減少急性加重發(fā)作頻率、提高生活質(zhì)量。(4)祛痰藥:如氨溴索等,可促進痰液排出,改善通氣功能。(5)長期家庭氧療(LTOT):對于存在慢性呼吸衰竭的患者,LTOT可提高生存率,改善生活質(zhì)量。一般采用鼻導(dǎo)管吸氧,氧流量為1-2L/min,吸氧時間>15h/d。2.急性加重期治療(1)確定急性加重期的原因及病情嚴(yán)重程度:根據(jù)患者的癥狀、體征、血氣分析等結(jié)果判斷。(2)支氣管擴張劑:增加短效支氣管擴張劑的使用頻率和劑量。(3)糖皮質(zhì)激素:口服或靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素,如潑尼松龍等。(4)抗生素:當(dāng)患者出現(xiàn)呼吸困難加重、咳嗽伴痰量增加、有膿性痰時,應(yīng)根據(jù)當(dāng)?shù)丶毦退幥闆r選用抗生素,如頭孢菌素類、喹諾酮類等。(5)機械通氣:對于嚴(yán)重的II型呼吸衰竭患者,經(jīng)藥物治療無改善時,可考慮無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)或有創(chuàng)機械通氣。無創(chuàng)正壓通氣可避免氣管插管及其相關(guān)并發(fā)癥,降低病死率;有創(chuàng)機械通氣適用于嚴(yán)重呼吸衰竭伴有意識障礙、嚴(yán)重呼吸肌疲勞等患者。五、實驗室檢查結(jié)果1.肺功能檢查(1)第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比(FEV?/FVC)<70%是診斷COPD的必備條件。在慢阻肺病伴急性加重時,F(xiàn)EV?/FVC比值可能進一步降低,反映氣流受限更為嚴(yán)重。(2)FEV?占預(yù)計值百分比可評估COPD的嚴(yán)重程度。當(dāng)合并II型呼吸衰竭時,F(xiàn)EV?往往顯著降低。2.血氣分析(1)動脈血氧分壓(PaO?)<60mmHg,同時伴有動脈血二氧化碳分壓(PaCO?)>50mmHg,符合II型呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。在急性加重期,低氧血癥和高碳酸血癥可能更為明顯。(2)pH值:由于高碳酸血癥的存在,可出現(xiàn)pH值降低(正常pH值為7.35-7.45),當(dāng)pH值<7.35時提示呼吸性酸中毒。3.血常規(guī)(1)白細胞計數(shù):在合并感染時,白細胞計數(shù)可升高,中性粒細胞比例增加。(2)紅細胞計數(shù)和血紅蛋白:長期慢性缺氧可導(dǎo)致紅細胞代償性增多,血紅蛋白升高。4.胸部X線或CT檢查(1)胸部X線:可表現(xiàn)為肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變,也可出現(xiàn)肺氣腫的征象,如肺野透亮度增加、橫膈低平、肋間隙增寬等。在急性加重期,可能會發(fā)現(xiàn)肺部新出現(xiàn)的斑片狀陰影,提示肺部感染。(2)胸部CT:能更清晰地顯示肺部結(jié)構(gòu),可發(fā)現(xiàn)肺氣腫的類型、分布,以及肺部炎癥、支氣管擴張等病變,對于評估病情和指導(dǎo)治療有重要意義。六、護理診斷1.氣體交換受損與氣道阻塞、通氣不足、呼吸肌疲勞、肺組織彈性降低有關(guān)?;颊弑憩F(xiàn)為呼吸困難、低氧血癥和高碳酸血癥等。2.清理呼吸道無效與痰液黏稠、咳嗽無力、支氣管痙攣等有關(guān)。患者不能有效咳出痰液,可導(dǎo)致氣道阻塞加重。3.營養(yǎng)失調(diào):低于機體需要量與食欲減退、呼吸困難導(dǎo)致能量消耗增加有關(guān)?;颊呖沙霈F(xiàn)體重下降、消瘦等表現(xiàn)。4.活動無耐力與呼吸困難、氧供不足有關(guān)?;颊呷粘;顒邮芟蓿p微活動即可感到疲勞。5.焦慮與病情反復(fù)發(fā)作、對疾病預(yù)后擔(dān)憂有關(guān)。患者可表現(xiàn)為情緒不穩(wěn)定、煩躁不安等。七、護理措施1.一般護理(1)休息與活動:患者應(yīng)臥床休息,減少活動量,以減輕呼吸困難。病情緩解后可逐漸增加活動量,如進行床邊活動、室內(nèi)慢走等,但應(yīng)避免過度勞累。(2)環(huán)境:保持室內(nèi)空氣清新、溫度和濕度適宜,一般溫度控制在18-22℃,濕度在50%-60%。2.病情觀察(1)生命體征:密切觀察患者的體溫、脈搏、呼吸、血壓等,尤其是呼吸頻率、節(jié)律和深度的變化,及時發(fā)現(xiàn)呼吸衰竭加重的跡象。(2)意識狀態(tài):觀察患者的意識水平,如是否出現(xiàn)嗜睡、昏睡、昏迷等,意識改變往往提示病情惡化,可能與嚴(yán)重的低氧血癥和高碳酸血癥對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響有關(guān)。(3)痰液性狀:觀察痰液的顏色、量和黏稠度,如痰液變?yōu)槟撔?、量增多,可能提示感染加重?.呼吸道護理(1)保持呼吸道通暢:指導(dǎo)患者進行有效的咳嗽、咳痰,如深吸氣后屏氣3-5秒,然后用力咳出痰液。對于痰液黏稠不易咳出的患者,可采用霧化吸入(如使用生理鹽水、氨溴索等藥物),稀釋痰液。必要時可進行吸痰操作,但應(yīng)注意避免損傷呼吸道黏膜。(2)氧療護理:按照醫(yī)囑給予氧療,如鼻導(dǎo)管吸氧或面罩吸氧。在氧療過程中,密切觀察患者的血氧飽和度、呼吸頻率等變化,根據(jù)血氣分析結(jié)果調(diào)整氧流量,避免氧濃度過高或過低。4.用藥護理(1)支氣管擴張劑:指導(dǎo)患者正確使用支氣管擴張劑,如使用定量吸入器時,應(yīng)先搖勻藥物,呼氣至殘氣位,然后將口器放入口中,用力吸氣的同時按壓藥罐,屏氣10秒左右后緩慢呼氣。觀察患者用藥后的反應(yīng),如是否有心悸、手抖等不良反應(yīng)。(2)糖皮質(zhì)激素:長期使用糖皮質(zhì)激素可能會引起一些不良反應(yīng),如口腔念珠菌感染、骨質(zhì)疏松等。應(yīng)指導(dǎo)患者用藥后漱口,定期進行骨密度檢查等。(3)抗生素:按照醫(yī)囑按時、準(zhǔn)確地給予抗生素,觀察患者用藥后的體溫、痰液性狀等變化,注意有無藥物過敏反應(yīng)。5.營養(yǎng)支持(1)飲食評估:評估患者的飲食喜好、營養(yǎng)狀況,根據(jù)患者的情況制定個性化的飲食計劃。(2)飲食指導(dǎo):鼓勵患者進食高蛋白、高熱量、高維生素、易消化的食物,如瘦肉、魚類、蛋類、新鮮蔬菜和水果等。對于食欲減退的患者,可采用少食多餐的方式,增加每日的總攝入量。6.心理護理(1)心理評估:評估患者的心理狀態(tài),了解患者的焦慮、擔(dān)憂等情緒來源。(2)心理支持:主動與患者溝通,向患者解釋疾病的治療過程和預(yù)后,鼓勵患者積極面對疾病,增強患者的自信心。可介紹成功治療的病例,讓患者看到康復(fù)的希望。八、案例分析1.現(xiàn)病史患者男性,65歲,有吸煙史40余年,平均每天吸煙20支?;颊?0余年前開始出現(xiàn)慢性咳嗽、咳痰,初起癥狀較輕,未予重視。隨著時間推移,咳嗽、咳痰癥狀逐漸加重,且伴有氣短,尤其在勞力后明顯。3年前患者在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為慢性阻塞性肺疾病。患者平素規(guī)律使用支氣管擴張劑治療,但癥狀控制不佳。此次入院前3天,患者因受涼后出現(xiàn)咳嗽加重,咳黃色膿性痰,量較前增多,呼吸困難明顯加重,輕微活動后即感氣促,夜間不能平臥,伴有發(fā)熱,體溫最高達38.5℃。患者家屬發(fā)現(xiàn)患者精神狀態(tài)較前變差,嗜睡,遂急診送入我院。2.診斷(1)慢性阻塞性肺疾病伴急性加重(2)II型呼吸衰竭(3)肺部感染3.治療及護理(1)治療-給予患者無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV),以改善通氣功能,糾正呼吸衰竭。-根據(jù)痰培養(yǎng)及藥敏結(jié)果選用敏感抗生素(頭孢哌酮舒巴坦鈉)抗感染治療。-增加短效支氣管擴張劑(沙丁胺醇、異丙托溴銨)的使用頻率,同時靜脈滴注糖皮質(zhì)激素(甲潑尼龍)以減輕炎癥反應(yīng)。-給予氨溴索霧化吸入,促進痰液排出。-進行營養(yǎng)支持,給予患者高熱量、高蛋白、易消化的食物,如雞蛋羹、魚湯等。(2)護理-病情觀察:密切觀察患者的生命體征、意識狀態(tài)、呼吸頻率、節(jié)律和深度以及痰液性狀等?;颊咴谥委熯^程中,體溫逐漸恢復(fù)正常,呼吸頻率由入院時的30次/分降至20次/分左右,意識狀態(tài)也逐漸好轉(zhuǎn),由嗜睡轉(zhuǎn)為清醒。-呼吸道護理:指導(dǎo)患者進行有效的咳嗽、咳痰,每2-3小時進行一次霧化吸入。在患者痰液較多且無力咳出時,及時給予吸痰。氧療采用鼻導(dǎo)管吸氧,根據(jù)血氣分析結(jié)果調(diào)整氧流量為1-2L/min,患者的血氧飽和度維持在90%以上。-用藥護理:在使用支氣管擴張劑時,觀察到患者有輕微的手抖現(xiàn)象,告知患者這是藥物的正常不良反應(yīng),

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