急性呼吸窘迫綜合征

第一章

急性呼吸窘迫綜合征CONTENTS1概述2病因3病理生理4臨床表現(xiàn)5實驗室和其他檢查6診斷與鑒別診斷7治療與預(yù)防01.概述第二節(jié)定義急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是由各種肺內(nèi)和肺外致病因素引發(fā)的急性呼吸衰竭。病理特征主要病理變化：炎癥反應(yīng)導(dǎo)致急性肺損傷，具體表現(xiàn)為肺微血管內(nèi)皮及肺泡上皮受損。通透性改變及后果：肺微血管通透性增高，肺泡腔滲出富含蛋白質(zhì)的液體，進(jìn)而引起肺水腫、透明膜形成和大量肺泡不張。概述病理生理改變主要是肺容積縮小、肺順應(yīng)性降低，以及以分流為主要特征的嚴(yán)重通氣血流比例失調(diào)。臨床表現(xiàn)以呼吸窘迫和難治性低氧血癥為主要表現(xiàn)，肺部影像學(xué)呈現(xiàn)雙肺滲出性改變。概述概念演變1994年AECC定義：為強(qiáng)調(diào)ARDS是動態(tài)發(fā)病過程，便于早期干預(yù)和分級，同時提出急性肺損傷（ALI）和ARDS概念。ALI是早期、病情較輕階段，ARDS是后期、病情較重階段，約55%的ALI會在3天內(nèi)發(fā)展為ARDS。2012年柏林定義：取消ALI命名，統(tǒng)一稱為ARDS，原ALI相當(dāng)于輕度ARDS。2023年新定義：全球ARDS領(lǐng)域?qū)＜姨岢鲂露x，對肺部病變檢測手段、氧合判斷前提及標(biāo)準(zhǔn)等內(nèi)容進(jìn)行了更新。概述02.病因第二節(jié)病因分類引起ARDS的病因分為肺內(nèi)因素（直接因素）和肺外因素（間接因素），但這些因素及其引發(fā)的炎癥反應(yīng)、影像改變和病理生理反應(yīng)常常相互重疊。常見危險因素直接危險因素：肺內(nèi)源性ARDS間接危險因素：肺外源性ARDS病因病因分布變化電子煙相關(guān)肺損傷：近年來社會發(fā)展和醫(yī)療進(jìn)步使ARDS病因分布發(fā)生變化。自2018年起，電子煙相關(guān)肺損傷成為青年人ARDS的新發(fā)病因?？鼓[瘤藥物相關(guān)肺損傷：抗腫瘤治療的進(jìn)展使化療藥物和免疫檢查點抑制劑相關(guān)肺損傷成為藥物所致ARDS的重要病因之一。病毒感染相關(guān)：病毒感染一直是ARDS的主要病因之一，由于SARS-CoV-2（COVID-19）的大流行，病毒感染導(dǎo)致的ARDS比例顯著增加。病因03.病理生理第二節(jié)基本病理生理改變肺泡通透性增加Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞損傷肺泡水腫，肺泡萎陷、不張、實變FRC降低，肺內(nèi)分流難治性低氧血癥廣泛肺損傷和微循環(huán)障礙病理改變彌漫性肺泡損傷（DAD）細(xì)胞損傷：主要是肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷，其中Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞受損壞死。液體與細(xì)胞浸潤：肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)富含蛋白質(zhì)的水腫液，并且有炎癥細(xì)胞浸潤。微血管變化：肺微血管充血、出血，還有微血栓形成。透明膜形成與肺泡萎陷：約72小時后，由凝結(jié)的血漿蛋白、細(xì)胞碎片、纖維素及殘余的肺表面活性物質(zhì)混合形成透明膜，同時伴有灶性或大面積肺泡萎陷。肺大體表現(xiàn)顏色與質(zhì)地：ARDS肺大體呈現(xiàn)暗紅色或暗紫紅色的肝樣變。重量與外觀：重量明顯增加，能看到水腫和出血，切面有液體滲出，這就是“濕肺”的由來。滲出期（發(fā)病后前7天）肺部形態(tài)改變（CT觀察）不均一分布重力依賴區(qū)（仰臥位時靠近背部的肺區(qū)）主要是肺水腫和肺不張，通氣功能極差。非重力依賴區(qū)（仰臥位時靠近前胸壁的肺區(qū)）肺泡通氣功能基本正常。功能殘氣量和有效肺泡減少由于肺水腫和肺泡萎陷，功能殘氣量和有效參與氣體交換的肺泡數(shù)量減少，所以ARDS病人的肺被稱為“嬰兒肺”或“小肺”。滲出期（發(fā)病后前7天）病理和形態(tài)改變的后果肺功能改變肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加，導(dǎo)致頑固性低氧血癥和呼吸窘迫。呼吸窘迫機(jī)制化學(xué)感受器刺激：低氧血癥刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性地刺激呼吸中樞，引起過度通氣。J感受器刺激：肺充血、水腫刺激毛細(xì)血管旁J感受器，使呼吸加深、加快，導(dǎo)致呼吸窘迫。血氣變化：由于呼吸代償，PaCO?最初表現(xiàn)為降低或正常。急性肺心病和高碳酸血癥微血管閉塞、功能殘氣量減少導(dǎo)致肺血管阻力增加，進(jìn)而引起肺動脈高壓及無效腔增大，嚴(yán)重時會出現(xiàn)急性肺心病和高碳酸血癥。滲出期（發(fā)病后前7天）肺損傷發(fā)展與纖維化部分病人肺損傷進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)早期纖維化。組織學(xué)改變炎性滲出液和肺透明膜吸收消散而修復(fù)。肺泡滲出并機(jī)化形成，其中淋巴細(xì)胞增多取代中性粒細(xì)胞。肺泡上皮細(xì)胞變化Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞沿肺泡基底膜增殖，合成分泌新的肺表面活性物質(zhì)，并可分化為Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞。增生期（發(fā)病后7～21天）盡管多數(shù)ARDS病人發(fā)病3～4周后，肺功能得以恢復(fù)，仍有部分病人將進(jìn)入纖維化期，可能需要長期機(jī)械通氣和/或氧療。組織學(xué)改變早期的肺泡炎性滲出水腫轉(zhuǎn)化為肺泡腔及肺間質(zhì)纖維化。腺泡結(jié)構(gòu)顯著破壞，使肺組織呈肺氣腫樣改變和肺大皰形成。病理變化后果肺順應(yīng)性及可復(fù)張性下降，此階段容易發(fā)生氣壓傷。肺毛細(xì)血管床數(shù)量顯著減少、肺泡間隔增厚、肺微血管內(nèi)膜纖維化及微血栓形成致血管閉塞，均導(dǎo)致無效腔增加，造成氣體交換障礙，形成頑固的高碳酸血癥。肺微循環(huán)阻力增加，造成肺循環(huán)壓力升高，導(dǎo)致肺動脈高壓。纖維化期04.臨床表現(xiàn)第二節(jié)發(fā)病時間ARDS大多數(shù)于原發(fā)病起病后72小時內(nèi)發(fā)生，幾乎不超過7天。癥狀除原發(fā)病的相應(yīng)癥狀和體征外，最早出現(xiàn)呼吸增快，并呈進(jìn)行性加重的呼吸困難、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。呼吸困難特點為呼吸深快、費(fèi)力，病人常感到胸廓緊束、嚴(yán)重憋氣，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾?。ㄈ鐨庑亍⒎螝饽[、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。體征早期體征可無異常，或僅在雙肺聞及少量細(xì)濕啰音后期查體多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音臨床表現(xiàn)05.輔助檢查第二節(jié)早期表現(xiàn)早期可無異常或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。進(jìn)展期表現(xiàn)繼之出現(xiàn)雙側(cè)斑片狀以至融合成大片狀的磨玻璃或?qū)嵶兘櫽啊Ｆ溲葑冞^程符合肺水腫的特點，快速多變。后期表現(xiàn)后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變。X線胸片與CT的比較雖然從準(zhǔn)確性來講CT優(yōu)于X線胸片，但由于其高輻射以及危重病人轉(zhuǎn)運(yùn)高風(fēng)險而限制了CT的廣泛應(yīng)用。目前，ARDS的診斷仍以X線胸片為主。X線胸片及CT表現(xiàn)特征雙側(cè)多發(fā)B線和/或?qū)嵶冋飨鬄锳RDS肺部超聲表現(xiàn)。優(yōu)勢與不足優(yōu)勢：超聲檢查便捷、安全并可實現(xiàn)動態(tài)評估。不足：敏感性好，但特異性一般，且存在操作者間異質(zhì)性，可能導(dǎo)致假陽性率增加。操作要求該評估需由經(jīng)過規(guī)范培訓(xùn)的超聲醫(yī)師進(jìn)行。肺部超聲典型改變典型的改變?yōu)镻aO?降低，PaCO?降低，pH升高。肺氧合功能指標(biāo)根據(jù)動脈血氣分析和吸入氧濃度可計算肺氧合功能指標(biāo)，如氧合指數(shù)（PaO?/FiO?）、肺泡-動脈血氧分壓差［P（A-a）O?］、肺內(nèi)分流（QS/QT）等指標(biāo)，對建立診斷、嚴(yán)重性分級和療效評價等均有重要意義。目前在臨床上以PaO?/FiO?最為常用，正常值為400～500mmHg。不同階段血氣變化早期由于過度通氣而出現(xiàn)呼吸性堿中毒，pH可高于正常，PaCO?低于正常。后期若無效腔通氣增加、呼吸肌疲勞或合并代謝性酸中毒，則pH可低于正常，PaCO?高于正常。動脈血氣分析相關(guān)性當(dāng)SpO?≤97%時，SpO?/FiO?與PaO?/FiO?呈良好的線性相關(guān)。應(yīng)用價值在動脈血氣無法獲取的情況下，可以通過SpO?/FiO?替代PaO?/FiO?來判斷病人的氧合情況及ARDS嚴(yán)重程度。?SpO2/FiO2ARDS的呼吸功能特點在ARDS時，存在肺水腫、肺順應(yīng)性降低的情況，并且出現(xiàn)明顯的肺內(nèi)分流，但沒有呼吸氣流受限。床旁呼吸力學(xué)監(jiān)測表現(xiàn)床旁呼吸力學(xué)監(jiān)測通常會提示低順應(yīng)性，阻力相對正常和有高分流率的表現(xiàn)。監(jiān)測意義這些呼吸功能的改變對于ARDS疾病嚴(yán)重性評價和療效判斷有一定的意義。床旁呼吸功能監(jiān)測心臟超聲作用：有助于鑒別心源性肺水腫和指導(dǎo)治療，具有無創(chuàng)、無輻射、可重復(fù)等優(yōu)點。建議：如條件允許，在診斷ARDS時應(yīng)常規(guī)進(jìn)行心臟超聲檢查。Swan-Ganz導(dǎo)管檢查指標(biāo)意義：Swan-Ganz導(dǎo)管測定肺動脈楔壓（PAWP）＞18mmHg可以很好地提示急性左心衰和心源性肺水腫。注意事項：心源性肺水腫和ARDS有合并存在的可能性，所以目前認(rèn)為PAWP＞18mmHg并非ARDS的排除標(biāo)準(zhǔn)。如果呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)不能完全用左心衰竭解釋時，仍應(yīng)考慮ARDS的診斷。局限性：Swan-Ganz導(dǎo)管置入損傷大，并發(fā)癥較多，已不作為鑒別心源性肺水腫的常規(guī)檢查手段。心臟超聲和Swan-Ganz導(dǎo)管檢查06.診斷與鑒別診斷第二節(jié)柏林定義診斷標(biāo)準(zhǔn)明確誘因下的呼吸困難：明確誘因下1周內(nèi)出現(xiàn)的急性或進(jìn)展性呼吸困難。胸部影像表現(xiàn)：X線胸片/胸部CT顯示雙肺浸潤影，不能完全用胸腔積液、肺葉/全肺不張和結(jié)節(jié)影解釋。排除心源性或液體過負(fù)荷：呼吸衰竭不能完全用心力衰竭或液體過負(fù)荷解釋。如果臨床沒有危險因素，需要用客觀檢查（如心臟超聲）來評價心源性肺水腫。低氧血癥：根據(jù)PaO?/FiO?確立ARDS診斷，并將其按嚴(yán)重程度分為輕度、中度和重度3種。輕度：200mmHg＜PaO?/FiO?≤300mmHg。中度：100mmHg＜PaO?/FiO?≤200mmHg。重度：PaO?/FiO?≤100mmHg。注意事項：上述氧合指數(shù)中的PaO?都是在機(jī)械通氣PEEP或CPAP不低于5cmH?O的條件下測得所在地海拔超過1000m時，需對PaO?/FiO?進(jìn)行校正，校正后的PaO?/FiO?=（PaO?/FiO?）×（所在地大氣壓值/760）。診斷2023年ATS發(fā)布的ARDS新定義診斷標(biāo)準(zhǔn)誘發(fā)因素：由各種急性誘發(fā)因素如肺炎、肺外感染、創(chuàng)傷、誤吸、休克、輸血等所誘發(fā)。時間要求及呼吸衰竭表現(xiàn)：明確誘因下1周內(nèi)出現(xiàn)的急性呼吸衰竭或呼吸衰竭加重。排除標(biāo)準(zhǔn)：需除外主要由心源性/液體過負(fù)荷所引起的肺水腫和主要由肺不張導(dǎo)致的低氧血癥。胸部影像表現(xiàn)：X線胸片或胸部CT表現(xiàn)為雙側(cè)滲出影，或胸部超聲（經(jīng)過規(guī)范培訓(xùn)的醫(yī)生）提示雙側(cè)B線或?qū)嵶冋飨蟆Ｑ鹾现笜?biāo)：未插管病人：HFNC流量≥30L/min或無創(chuàng)正壓通氣（NPPV）的呼氣相氣道正壓（EPAP）或持續(xù)氣道正壓（CPAP）≥5cmH?O前提下，PaO?/FiO?≤300mmHg或SpO?/FiO?≤315mmHg（且SpO?≤97%）。插管病人：輕度ARDS：200mmHg＜PaO?/FiO?≤300mmHg或235mmHg＜SpO?/FiO?≤315mmHg（且SpO?≤97%）。中度ARDS：100mmHg＜PaO?/FiO?≤200mmHg或148mmHg＜SpO?/FiO?≤235mmHg（且SpO?≤97%）。重度ARDS：PaO?/FiO?≤100mmHg或SpO?/FiO?≤148mmHg（且SpO?≤97%）。資源有限地區(qū)：不需呼氣末正壓及HFNC氣流量作為前提條件，僅根據(jù)SpO?/FiO?≤315mmHg（且SpO?≤97%）也可診斷ARDS。診斷診斷前提條件柏林定義：要求在機(jī)械通氣PEEP（呼氣末正壓）或CPAP（持續(xù)氣道正壓）不低于5cmH?O的條件下測量PaO?（動脈血氧分壓）來計算氧合指數(shù)（PaO?/FiO?），以此作為診斷的重要前提。ATS新定義：不再強(qiáng)制要求PEEP或CPAP不低于5cmH?O這一條件，使得診斷的通氣狀態(tài)限制減少，在實際應(yīng)用中更具靈活性，尤其適用于一些無法達(dá)到此通氣條件的情況。影像學(xué)評估柏林定義：主要依靠X線胸片/胸部CT顯示雙肺浸潤影來作為影像學(xué)診斷依據(jù)，且該浸潤影不能完全用胸腔積液、肺葉/全肺不張和結(jié)節(jié)影解釋。ATS新定義：除了X線胸片或胸部CT表現(xiàn)為雙側(cè)滲出影之外，還增加了可以由經(jīng)過規(guī)范培訓(xùn)的操作者行胸部超聲評估雙肺病變作為診斷依據(jù)，如胸部超聲提示雙側(cè)B線或?qū)嵶冋飨罂奢o助診斷，這豐富了影像學(xué)的診斷手段。三、氧合評估指標(biāo)柏林定義：主要以PaO?/FiO?作為氧合評估指標(biāo)來確立診斷和判斷嚴(yán)重程度。ATS新定義：引入SpO?/FiO?作為氧合評估的指標(biāo)之一，與PaO?/FiO?共同用于診斷。對于未插管病人，在HFNC（高流量鼻導(dǎo)管吸氧）流量≥30L/min或無創(chuàng)正壓通氣（NPPV）的呼氣相氣道正壓（EPAP）或持續(xù)氣道正壓（CPAP）≥5cmH?O前提下，考慮PaO?/FiO?和SpO?/FiO?；對于插管病人，不同嚴(yán)重程度分級也結(jié)合了SpO?/FiO?進(jìn)行判斷。并且在資源有限地區(qū)，僅根據(jù)SpO?/FiO?≤315mmHg（且SpO?≤97%）也可診斷ARDS，拓寬了診斷方式。ARDS柏林定義和ATS新定義的主要區(qū)別氧合評估指標(biāo)柏林定義：主要以PaO?/FiO?作為氧合評估指標(biāo)來確立診斷和判斷嚴(yán)重程度。ATS新定義：引入SpO?/FiO?作為氧合評估的指標(biāo)之一，與PaO?/FiO?共同用于診斷。對于未插管病人，在HFNC（高流量鼻導(dǎo)管吸氧）流量≥30L/min或無創(chuàng)正壓通氣（NPPV）的呼氣相氣道正壓（EPAP）或持續(xù)氣道正壓（CPAP）≥5cmH?O前提下，考慮PaO?/FiO?和SpO?/FiO?對于插管病人，不同嚴(yán)重程度分級也結(jié)合了SpO?/FiO?進(jìn)行判斷。并且在資源有限地區(qū)，僅根據(jù)SpO?/FiO?≤315mmHg（且SpO?≤97%）也可診斷ARDS，拓寬了診斷方式。ARDS柏林定義和ATS新定義的主要區(qū)別診斷的非特異性及病因的重要性ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)是非特異的，因為它是一組臨床綜合征，病因復(fù)雜多樣。所以在診斷過程中，病因診斷非常關(guān)鍵，這有助于精準(zhǔn)地判斷病情并采取針對性的治療措施。需要排除的疾病建立ARDS診斷時，必須排除心源性肺水腫、大面積肺不張、大量胸腔積液、彌漫性肺泡出血等情況。鑒別診斷鑒別方法詳細(xì)詢問病史和體檢：通過詳細(xì)詢問病史和體格檢查獲取信息來輔助鑒別。例如不同疾病的癥狀出現(xiàn)的場景、方式等可能不同，通過這些細(xì)節(jié)可以初步判斷。影像學(xué)檢查X線胸片：不同疾病在X線胸片上會有不同的表現(xiàn)。比如心源性肺水腫可能有典型的心臟增大、肺門呈蝴蝶狀陰影等表現(xiàn)，與ARDS雙肺浸潤影有區(qū)別。心臟超聲：心臟超聲檢查可以幫助判斷是否是心源性肺水腫。例如觀察心室功能，心源性肺水腫患者可能有心室功能異常。血液化驗：某些血液指標(biāo)的變化也有助于鑒別。不同疾病可能導(dǎo)致血液中特定成分的改變，比如炎癥指標(biāo)、心功能相關(guān)指標(biāo)等。鑒別診斷與心源性性水腫鑒別鑒別要點ARDS心源性肺水腫病史有肺內(nèi)/外致病因素，如感染、創(chuàng)傷、休克等有心臟病史，如冠心病、心肌病、瓣膜病等癥狀呼吸窘迫，呼吸深快、費(fèi)力，進(jìn)行性呼吸困難，發(fā)紺，煩躁、焦慮、出汗等，咳白色或血性泡沫痰相對少見臥位時呼吸困難加重，咳粉紅色泡沫樣痰體征早期可無異常或雙肺少量細(xì)濕啰音，后期多可聞及水泡音、管狀呼吸音，濕啰音分布不一定局限于底部肺濕啰音多在肺底部影像學(xué)X線胸片/CT早期可無異?；蜉p度間質(zhì)改變，之后出現(xiàn)雙側(cè)斑片狀、大片狀磨玻璃或?qū)嵶兘櫽埃笃诳沙霈F(xiàn)肺間質(zhì)纖維化改變X線胸片可能顯示心臟增大、肺門呈蝴蝶狀陰影，肺水腫分布多以肺門為中心，向周圍擴(kuò)散治療反應(yīng)對改善氧合、呼吸支持等針對性治療有效，強(qiáng)心、利尿效果欠佳對強(qiáng)心、利尿等治療效果較好心臟超聲心臟功能可正?；驘o明顯左心衰竭表現(xiàn)可發(fā)現(xiàn)心室功能異常，如左心室射血分?jǐn)?shù)降低等提示心功能不全的表現(xiàn)動脈血氣分析早期PaO?降低、PaCO?降低、pH升高，后期可能出現(xiàn)pH降低、PaCO?升高等情況可有低氧血癥，常伴有二氧化碳潴留，也可能有代謝性酸中毒等多種酸堿失衡情況，具體取決于心功能狀態(tài)和代償情況07.治療第二節(jié)首要原則和基礎(chǔ)原發(fā)病的治療是治療ARDS的首要原則和基礎(chǔ)，應(yīng)積極尋找ARDS誘因并予以充分治療。感染作為常見誘因感染是ARDS的最常見誘因，且ARDS也易繼發(fā)感染，因此對所有ARDS病人都應(yīng)懷疑感染的可能，除非有明確的其他導(dǎo)致ARDS的原因存在。治療措施治療上宜根據(jù)宿主免疫狀態(tài)、感染部位、感染嚴(yán)重程度、多重耐藥菌感染風(fēng)險等經(jīng)驗性選擇適宜的抗生素。原發(fā)病的治療氧療目標(biāo)ARDS病人氧療目標(biāo)為PaO?55～80mmHg或SaO?88%～95%。原則應(yīng)選擇能達(dá)到目標(biāo)氧合的最低吸氧濃度并根據(jù)病人低氧血癥的嚴(yán)重程度選擇氧療手段糾正缺氧機(jī)械通氣的時機(jī)盡管ARDS機(jī)械通氣的指征尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為一旦診斷為ARDS，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣。輕度ARDS病人可在密切監(jiān)護(hù)下試用無創(chuàng)正壓通氣（NPPV）。若病人經(jīng)高濃度吸氧或NPPV支持下仍無法改善低氧血癥或出現(xiàn)明顯呼吸窘迫時，應(yīng)盡早行有創(chuàng)機(jī)械通氣。機(jī)械通氣的目的：是維持充分的通氣和氧合，以支持臟器功能。機(jī)械通氣ARDS機(jī)械通氣的關(guān)鍵由于ARDS肺部病變具有“不均一性”和“小肺”的特點，所以ARDS機(jī)械通氣的關(guān)鍵在于復(fù)張萎陷的肺泡并使其維持開放狀態(tài)，以增加肺容積和改善氧合，同時避免肺泡過度擴(kuò)張和反復(fù)開閉所造成的損傷。ARDS的機(jī)械通氣推薦采用肺保護(hù)性通氣策略。小潮氣量通氣策略較高PEEP重度ARDS病人俯臥位通氣等。機(jī)械通氣小潮氣量通氣策略具體策略：主要指小潮氣量及限制平臺壓。ARDS機(jī)械通氣強(qiáng)烈推薦采用小潮氣量，即4-8ml/kg理想體重同時將吸氣平臺壓控制在30cmH?O以下，防止肺泡過度擴(kuò)張。允許性高碳酸血癥：部分病人實施保護(hù)性肺通氣策略后可能出現(xiàn)一定程度的CO?潴留和呼吸性酸中毒（pH＞7.2），接受高碳酸血癥并繼續(xù)實施上述通氣策略稱為允許性高碳酸血癥，即容忍高碳酸血癥的存在而非將改善高碳酸血癥作為通氣目標(biāo)。機(jī)械通氣PEEP（呼氣末正壓）的調(diào)節(jié)PEEP的作用：適當(dāng)水平的PEEP可使萎陷的小氣道和肺泡開放，增加呼氣末肺容積，減輕肺損傷和肺泡水腫，從而改善肺泡彌散功能和通氣血流比例，減少肺內(nèi)分流，達(dá)到改善氧合和肺順應(yīng)性的目的。同時可防止肺泡周期性塌陷開放而產(chǎn)生的剪切傷。PEEP的推薦使用情況及風(fēng)險：推薦對中-重度ARDS病人使用較高水平PEEP。但PEEP通氣會增加胸內(nèi)正壓，減少回心血量，并有加重肺損傷的潛在危險。最佳PEEP的確定方法：最佳PEEP的確定方式目前還無定論中國急性呼吸窘迫綜合征研究聯(lián)盟（Chi-ARDSnet）吸氧濃度和PEEP對照表格最佳氧合法食管壓監(jiān)測電阻抗斷層成像（EIT）機(jī)械通氣俯臥位通氣俯臥位通氣的原理及效果：俯臥位通氣通過降低胸腔內(nèi)壓力梯度、使肺內(nèi)液體重分布、促進(jìn)分泌物引流等改善通氣血流比例，從而改善氧合并降低重度ARDS病人的病死率。推薦使用及注意事項：對于重度ARDS病人，強(qiáng)烈推薦每日至少12小時的俯臥位通氣。操作過程中需密切監(jiān)測氣管導(dǎo)管、血管內(nèi)置管等管路安全。嚴(yán)重低血壓、室性心律失常、顱內(nèi)壓增高、顏面部創(chuàng)傷及不穩(wěn)定的脊柱骨折等是俯臥位通氣的禁忌。機(jī)械通氣肺復(fù)張為限制氣道平臺壓而采取小潮氣量通氣往往不利于ARDS塌陷肺泡的復(fù)張，且PEEP維持肺泡開放的效應(yīng)依賴于吸氣期肺泡膨脹的程度。因此，通過短時間增加氣道壓力，使萎陷肺泡重新開放，從而降低肺內(nèi)分流，改善氧合。機(jī)械通氣神經(jīng)肌肉阻滯劑應(yīng)用背景ARDS病人存在過強(qiáng)的呼吸驅(qū)動，這會導(dǎo)致病人氧耗增加以及氣壓傷的風(fēng)險上升。藥物作用神經(jīng)肌肉阻滯劑能夠松弛骨骼肌，進(jìn)而改善人機(jī)協(xié)調(diào)性，降低病人的氧耗，對改善患者狀況有一定幫助。應(yīng)用風(fēng)險長時間使用神經(jīng)肌肉阻滯劑會增加ICU獲得性衰弱和呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的風(fēng)險。適用情況對于重度ARDS早期，同時伴隨難治性低氧血癥、人機(jī)不協(xié)調(diào)、高氣壓傷風(fēng)險或者需要俯臥位通氣的病人，可以短時間（不超過48小時）應(yīng)用神經(jīng)肌肉阻滯劑。這樣在發(fā)揮其改善呼吸狀況優(yōu)勢的同時，盡量降低長時間使用帶來的風(fēng)險。機(jī)械通氣ECMO的性質(zhì)ECMO是一種體外生命支持方式，它能夠為身體提供暫時的支持，主要用于難治性呼吸和/或循環(huán)衰竭病人。二、臨床研究現(xiàn)狀目前關(guān)于ECMO的臨床研究結(jié)果并不一致，這表明其在治療效果的確定性方面還需要更多研究來明確。適用人群對于原發(fā)病可逆的重度ARDS病人，可以考慮將ECMO作為挽救性治療措施。?體外膜肺氧合（ECMO）具體應(yīng)用指征機(jī)械通氣時間＜7天。在肺保護(hù)性通氣聯(lián)合俯臥位、神經(jīng)肌肉阻滯劑及肺復(fù)張等措施下，優(yōu)化呼吸機(jī)設(shè)置（FiO?≥0.8，潮氣量6ml/kg理想體重，PEEP≥10cmH?O），仍存在嚴(yán)重低氧血癥和/或呼吸性酸中毒。低氧血癥指標(biāo)：PaO?/FiO?＜50mmHg持續(xù)＞3小時，或PaO?/FiO?＜80mmHg持續(xù)＞6小時。呼吸性酸中毒指標(biāo)：通氣頻率增加至35次/分且調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)使得平臺壓≤32cmH?O時，pH＜7.25伴PaCO?≥60mmHg持續(xù)＞6小時。在無抗凝禁忌的情況下可以考慮應(yīng)用ECMO輔助。?體外膜肺氧合（ECMO）病理基礎(chǔ)ARDS的炎癥反應(yīng)造成毛細(xì)血管通透性增加及肺水腫的形成。液體管理策略對比與寬松的液體管理策略相比，基于中心靜脈壓及尿量監(jiān)測等手段保證組織器官灌注前提下，實施限制性液體管理，可改善病人氧合及縮短機(jī)械通氣時間，但不能降低死亡率。液體管理研究背景糖皮質(zhì)激素因其強(qiáng)大的抗炎作用，一直以來是ARDS藥物治療的研究熱點。COVID-19相關(guān)ARDS的治療COVID-19大流行期間發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素對重癥COVID-19病人有益，因此糖皮質(zhì)激素是目前COVID-19所致ARDS的標(biāo)準(zhǔn)治療之