北京市海淀區(qū)2024-2025學(xué)年高三上學(xué)期10月月考生物試卷_第1頁(yè)
北京市海淀區(qū)2024-2025學(xué)年高三上學(xué)期10月月考生物試卷_第2頁(yè)
北京市海淀區(qū)2024-2025學(xué)年高三上學(xué)期10月月考生物試卷_第3頁(yè)
北京市海淀區(qū)2024-2025學(xué)年高三上學(xué)期10月月考生物試卷_第4頁(yè)
北京市海淀區(qū)2024-2025學(xué)年高三上學(xué)期10月月考生物試卷_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩7頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

高三上學(xué)期十月生物練習(xí)2024.10本試卷共8頁(yè),100分??荚嚂r(shí)長(zhǎng)90分鐘??忌鷦?wù)必將答案答在答題紙上,在試卷上作答無(wú)效。考試結(jié)束后,將本試卷和答題紙一并交回。第一部分本部分共15題,每題2分,共30分。每題列出的四個(gè)選項(xiàng)中,選出最符合題目要求的一項(xiàng)。1.下列表述中最能說(shuō)明基因分離定律實(shí)質(zhì)的是()A.F1產(chǎn)生配子的比例為1∶1 B.F2基因型的比例是1∶2∶1C.測(cè)交后代比例為1∶1 D.F2表現(xiàn)型的比例為3∶12.控制果蠅體色和翅型的基因均位于常染色體上,雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖。下列分析錯(cuò)誤的是()A.長(zhǎng)翅對(duì)短翅為顯性B.體色和翅型的遺傳均遵循基因分離定律C.F1灰身長(zhǎng)翅果蠅產(chǎn)生了17%的重組配子D.F1灰身長(zhǎng)翅產(chǎn)生配子過(guò)程中,發(fā)生交叉互換的原始生殖細(xì)胞占8.5%3.Lesch-Nyhan綜合征是一種嚴(yán)重的代謝疾病,患者由于缺乏HGPRT(由X染色體上的基因編碼的一種轉(zhuǎn)移酶)導(dǎo)致嘌呤聚集于神經(jīng)組織和關(guān)節(jié)中。下圖是一個(gè)Lesch-Nyhan綜合征家系圖,敘述錯(cuò)誤的是()A.基因可通過(guò)控制酶的合成控制生物性狀B.Lesch-Nyhan綜合征致病基因?yàn)殡[性基因C.Ⅲ-1和正常男性結(jié)婚生出患病兒子的概率為1/4D.產(chǎn)前診斷是降低Lesch-Nyhan綜合征患兒出生率的有效手段之一4.侏儒小鼠作父本,野生型小鼠作母本,F(xiàn)1都是侏儒小鼠;反交后F1都是野生型小鼠。正交實(shí)驗(yàn)的F1雌雄個(gè)體間相互交配、反交實(shí)驗(yàn)的F1雌雄個(gè)體間相互交配,F(xiàn)2均出現(xiàn)1:1的性狀分離比。以下能夠解釋上述實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象的是()A.控制侏儒性狀的基因位于X染色體上 B.控制侏儒性狀的基因在線粒體DNA上C.來(lái)源于母本的侏儒和野生型基因不表達(dá) D.含侏儒基因的精子不能完成受精作用5.某家系中有一種單基因遺傳病,已知該遺傳病的致病基因鄰近的片段有一段特異性序列(分子標(biāo)記1),正?;蛟撐恢玫奶禺愋孕蛄袨榉肿訕?biāo)記2.對(duì)家系成員的PCR檢測(cè)結(jié)果如圖。下列相關(guān)敘述,不合理的是()A.該遺傳病屬于常染色體隱性遺傳病 B.致病基因與分子標(biāo)記1的遺傳符合自由組合定律C.Ⅱ-1個(gè)體可能不攜帶該病的致病基因 D.致病基因與分子標(biāo)記1所在染色體片段可能會(huì)發(fā)生交叉互換6.下列關(guān)于遺傳信息傳遞和表達(dá)的敘述,正確的是()①在細(xì)菌中DNA的復(fù)制只發(fā)生在擬核②不同組織細(xì)胞中可能有相同的基因進(jìn)行表達(dá)③不同核糖體可能翻譯出相同的多肽④識(shí)別并轉(zhuǎn)運(yùn)氨基酸的tRNA由3個(gè)核糖核苷酸組成A.①② B.②③ C.③④ D.②③④7.SLN1蛋白是赤霉素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的一個(gè)抑制因子。SLN1基因的兩個(gè)突變體具有相反的表型(如圖)。下列推測(cè)不能解釋該現(xiàn)象的是()A.兩個(gè)突變體中的SLN1基因分別在不同位點(diǎn)發(fā)生突變B.突變體1中的SLN1基因表達(dá)量顯著高于突變體2C.突變體1中的SLN1蛋白由于空間結(jié)構(gòu)改變而喪失原有功能D.突變體2中的SLN1蛋白由于空間結(jié)構(gòu)改變而難以被降解8.控制玉米籽粒顏色的黃色基因T與白色基因t位于9號(hào)染色體上,現(xiàn)有基因型為Tt的黃色籽粒植株,細(xì)胞中9號(hào)染色體如圖所示。已知9號(hào)染色體異常的花粉不能參與受精作用,為了確定該植株的T基因位于正常染色體還是異常染色體上,讓其進(jìn)行自交產(chǎn)生F1,能說(shuō)明T基因位于異常染色體上的F1表現(xiàn)型及比例為A.黃色∶白色=1∶1B.黃色∶白色=2∶1C.黃色∶白色=3∶1D.全為黃色9.有氧運(yùn)動(dòng)能改變骨骼肌細(xì)胞中的DNA甲基化狀態(tài),引發(fā)骨骼肌的結(jié)構(gòu)和代謝變化,改善肥胖、延緩衰老。下列相關(guān)敘述正確的是()A.DNA甲基化能改變骨骼肌細(xì)胞中基因堿基序列B.骨骼肌細(xì)胞中的DNA甲基化狀態(tài)可以遺傳給后代C.DNA甲基化程度可能影響代謝相關(guān)酶基因的轉(zhuǎn)錄D.所有成年人都適合進(jìn)行長(zhǎng)時(shí)間、劇烈的有氧運(yùn)動(dòng)10.北方粳稻比南方秈稻具有更強(qiáng)的耐寒性。水稻細(xì)胞膜上的低溫響應(yīng)受體L1在低溫下,能激活細(xì)胞膜上的Ca2+通道,引起Ca2+內(nèi)流,進(jìn)而啟動(dòng)下游的耐寒防御反應(yīng)。秈稻L1的第187位氨基酸為甲硫氨酸,而粳稻L1的同一位置則為賴氨酸,其余序列完全相同。以下推測(cè)不合理的是()A.堿基對(duì)替換引起粳稻與秈稻L1基因的差異B.由秈稻和粳稻雜交所得F1的耐寒性可判斷二者L1基因的顯隱性C.遭受低溫后秈稻細(xì)胞質(zhì)中Ca2+濃度升高幅度高于粳稻D.利用粳稻的L1基因可培育轉(zhuǎn)基因耐寒新品種11.顯微鏡下觀察豌豆花藥的臨時(shí)裝片,下列觀察到的現(xiàn)象與做出的推測(cè)不匹配的是()選項(xiàng)觀察到的現(xiàn)象推測(cè)A7個(gè)四分體豌豆的染色體數(shù)目為14條B每對(duì)同源染色體形態(tài)彼此相同性別決定方式為ZW型C同源染色體相應(yīng)片段交換發(fā)生基因重組D含姐妹染色單體的染色體移向兩極該細(xì)胞處于減Ⅰ后期A.A B.B C.C D.D12.慢性粒細(xì)胞白血?。–ML)病人白細(xì)胞中常出現(xiàn)“費(fèi)城染色體”(如圖),其上的BCR-Abl融合基因表達(dá)BCR-Abl融合蛋白,使酪氨酸激酶一直保持活性,抑制了細(xì)胞凋亡。相關(guān)敘述正確的是()A.費(fèi)城染色體的出現(xiàn)是非同源染色體易位的結(jié)果B.CML病人白細(xì)胞中的費(fèi)城染色體可以遺傳給子代C.融合蛋白氨基酸數(shù)是BCR和Abl蛋白氨基酸數(shù)之和D.提高細(xì)胞中的酪氨酸激酶活性的藥物可治療CML13.研究者從古代尼安德特人標(biāo)本中提取DNA進(jìn)行測(cè)序,發(fā)現(xiàn)之前未知的線粒體DNA(mtDNA)序列。比較多個(gè)來(lái)自世界各地不同地區(qū)的現(xiàn)代人之間,以及現(xiàn)代人與尼安德特人、黑猩猩之間mtDNA特定序列的堿基對(duì)差異,結(jié)果如圖1.下列相關(guān)敘述不合理的是()A.mtDNA的基因突變?yōu)樯镞M(jìn)化提供原材料B.現(xiàn)代人之間mtDNA的差異可能與遷徙有關(guān)C.圖1表明現(xiàn)代人與黑猩猩mtDNA差異更大D.圖1結(jié)果支持繪制出圖2所示的進(jìn)化樹14.濫用抗生素會(huì)導(dǎo)致“超級(jí)細(xì)菌”(對(duì)多種抗生素有高耐藥性)的產(chǎn)生。某實(shí)驗(yàn)小組研究細(xì)菌產(chǎn)生青霉素抗性與青霉素之間的關(guān)系,過(guò)程及結(jié)果如下圖。下列敘述正確的是()A.用接種環(huán)在培養(yǎng)基上連續(xù)劃線獲得圖示實(shí)驗(yàn)菌落B.結(jié)果說(shuō)明細(xì)菌的抗性出現(xiàn)在接觸青霉素之后C.可通過(guò)提高抗生素濃度避免超級(jí)細(xì)菌的產(chǎn)生D.細(xì)菌培養(yǎng)基在使用前、后均需經(jīng)過(guò)高壓蒸汽滅菌15.圖是家兔組織切片模式圖,圖中數(shù)字表示相應(yīng)部位的液體,X、Y表示兩種細(xì)胞。有關(guān)該組織的相關(guān)敘述,正確的是()A.X細(xì)胞的內(nèi)環(huán)境由①②③共同構(gòu)成B.③滲透壓大小主要取決于血糖和蛋白質(zhì)的含量C.③中無(wú)機(jī)鹽濃度過(guò)高時(shí),垂體釋放的相關(guān)激素會(huì)增多D.①②③是機(jī)體進(jìn)行正常生命活動(dòng)和細(xì)胞代謝的場(chǎng)所第二部分本部分共6題,共70分。16.在轉(zhuǎn)B基因(B基因控制合成毒素蛋白B)抗蟲棉商品化的同時(shí),棉蟲對(duì)毒素蛋白B產(chǎn)生抗性的研究也正成為熱點(diǎn)。請(qǐng)分析回答:(1)棉蟲對(duì)毒素蛋白B的抗性增強(qiáng),是在轉(zhuǎn)B基因抗蟲棉的__________作用下,棉蟲種群中抗B基因的______________的結(jié)果。為減緩棉蟲種群對(duì)毒素蛋白B抗性增強(qiáng)的速度,可以在抗蟲棉田區(qū)間隔種植____________。(2)豇豆胰蛋白酶抑制劑(由D基因控制合成)可抑制昆蟲腸道內(nèi)蛋白酶活性,使害蟲減少進(jìn)食而死亡。研究者將同時(shí)含B基因和D基因的__________導(dǎo)入棉花細(xì)胞中,獲得轉(zhuǎn)基因棉。與只轉(zhuǎn)入B基因的轉(zhuǎn)基因棉相比,棉蟲種群對(duì)此轉(zhuǎn)基因棉抗性增強(qiáng)的速度減緩,其原因是____________。(3)棉花短纖維由基因A控制,研究者獲得了多個(gè)基因型為AaBD的短纖維抗蟲棉植株。其中B基因和D基因位于同一條染色體上,減數(shù)分裂時(shí)不發(fā)生交叉互換。①植株I相關(guān)基因位置如圖1,該植株自交,F(xiàn)1中長(zhǎng)纖維不抗蟲植株的基因型為__________,能夠穩(wěn)定遺傳的長(zhǎng)纖維抗蟲植株的比例是__________。②植株II自交,F(xiàn)1性狀分離比是短纖維抗蟲∶長(zhǎng)纖維不抗蟲=3∶1,則植株II中B基因和D基因位于________染色體上(填圖2中編號(hào))。③植株III自交,F(xiàn)1性狀分離比是短纖維抗蟲∶短纖維不抗蟲∶長(zhǎng)纖維抗蟲=2∶1∶1,則植株III產(chǎn)生的配子的基因型為____。(4)從防止抗蟲基因污染,提高轉(zhuǎn)基因植物安全性的角度分析,理論上可將抗蟲基因轉(zhuǎn)入棉花細(xì)胞的________(選填選項(xiàng)前的符號(hào))。a.細(xì)胞核b.葉綠體c.線粒體d.核糖體17.野生生菜通常為綠色,遭遇低溫或干旱等逆境時(shí)合成花青素,使葉片變?yōu)榧t色?;ㄇ嗨啬軌蛲ㄟ^(guò)光衰減保護(hù)光合色素,還具有抗氧化作用。人工栽培的生菜品種中,在各種環(huán)境下均為綠色??蒲腥藛T對(duì)其機(jī)理進(jìn)行了研究。(1)用野生型深紅生菜與綠色生菜雜交,F(xiàn)1自交,F(xiàn)2中有7/16的個(gè)體始終為綠色,9/16的個(gè)體為紅色。①本實(shí)驗(yàn)中決定花青素有無(wú)的基因位于___________對(duì)同源染色體上。②本實(shí)驗(yàn)獲得的F2中雜合綠色個(gè)體自交,后代未發(fā)生性狀分離,其原因是:_________________。(2)F2自交,每株的所有種子單獨(dú)種植在一起可得到一個(gè)株系。所有株系中,株系內(nèi)性狀分離比為3:1的占___________________(比例),把這樣的株系保留,命名為1號(hào)、2號(hào)__________。(3)取1號(hào)株系中綠色與深紅色個(gè)體進(jìn)行DNA比對(duì),發(fā)現(xiàn)二者5號(hào)染色體上某基因存明顯差異,如下圖所示。據(jù)圖解釋:1號(hào)株系中綠色個(gè)體的r1基因編碼的r1蛋白喪失功能的原因___________________。(4)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),與生菜葉色有關(guān)的R1和R2基因編碼的蛋白質(zhì)相互結(jié)合成為復(fù)合體后,促進(jìn)花青素合成酶基因轉(zhuǎn)錄,使生菜葉片呈現(xiàn)深紅色。在以上保留的生菜所有株系中都有一些紅色生菜葉色較淺,研究人員從中找到了基因R3,發(fā)現(xiàn)R3基因編碼的蛋白質(zhì)也能與R1蛋白質(zhì)結(jié)合。據(jù)此研究人員做出假設(shè):R3蛋白與R2蛋白同時(shí)結(jié)合R1蛋白上的不同位點(diǎn),且R1R2R3復(fù)合物不能促進(jìn)花青素合成酶基因轉(zhuǎn)錄。為檢驗(yàn)假設(shè),研究人員利用基因工程技術(shù)向淺紅色植株中轉(zhuǎn)入某一基因使其過(guò)表達(dá),實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下。受體植株轉(zhuǎn)入的基因轉(zhuǎn)基因植株葉色淺紅色植株(R1R1R2R2R3R3)R1深紅色淺紅色植株(R1R1R2R2R3R3)R2深紅色實(shí)驗(yàn)結(jié)果是否支持上述假設(shè),如果支持請(qǐng)說(shuō)明理由,如果不支持請(qǐng)?zhí)岢鲂碌募僭O(shè)______________________________。18.學(xué)習(xí)以下材料,回答(1)~(4)題。獼猴桃性別演化的奧秘獼猴桃屬于雌雄異株(同一植株上只有雄花或雌花)植物,其性別決定方式為XY型。獼猴桃的祖先是兩性花(一朵花既有雄蕊又有雌蕊)植物,沒有常染色體和性染色體之分,其發(fā)生雌雄異株演化背后的分子機(jī)制是什么?獼猴桃Y染色體上的細(xì)胞分裂素響應(yīng)調(diào)節(jié)因子基因(SyGl)在發(fā)育著的雄花中特異性表達(dá),通過(guò)減弱細(xì)胞分裂素的信號(hào),進(jìn)而抑制雄花中的心皮(本應(yīng)發(fā)育為雌蕊的結(jié)構(gòu))的發(fā)育。有意思的是,在常染色體上發(fā)現(xiàn)了一個(gè)syGl的拷貝基因A,A在花器官各部分都不表達(dá),卻只在幼嫩葉片中高表達(dá)。系統(tǒng)發(fā)育分析推測(cè),SyGl可能起源于200萬(wàn)年前A的一次復(fù)制事件,原始的Y染色體因獲得A而誕生。雖然SyGl與其祖先基因A編碼的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)相同,但由于二者在基因演化過(guò)程中啟動(dòng)子的關(guān)鍵序列發(fā)生變化,導(dǎo)致其表達(dá)部位完全不同,基因的功能也產(chǎn)生了分化。繼SyGl之后,研究人員分析獼猴桃早期花器官的轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù),發(fā)現(xiàn)了基因FrBy在雄蕊的花藥中特異性表達(dá),推測(cè)FrBy本就存在于獼猴桃的祖先種基因組中。其功能缺失突變(失活)導(dǎo)致了X染色體的產(chǎn)生。為此,利用基因編輯技術(shù)將兩性花植物擬南芥和煙草中FrBy的同源基因敲除,發(fā)現(xiàn)其雄性不育,表型與獼猴桃雌花類似。基于上述研究,科研人員提出“SyGl和FrBy雙突變模型”,用以解釋獼猴桃性別演化機(jī)制。該研究有助于加深對(duì)植物性別演化的認(rèn)識(shí),還可用于調(diào)控作物的性別,具有重要的理論和實(shí)踐應(yīng)用價(jià)值。(1)基因sSyGl和A啟動(dòng)子序列的差異,使得不同組織中_____酶與其結(jié)合的情況不同。SyGl決定性別涉及到的變異來(lái)源有_____。a、基因突變b、基因重組c、染色體結(jié)構(gòu)變異d、染色體數(shù)目變異(2)根據(jù)上述信息,概括SyGl和FrBy在花芽發(fā)育為雄花過(guò)程中的作用,并完善“雙突變模型”假說(shuō)的模式圖。_____(3)下列實(shí)驗(yàn)結(jié)果支持“雙突變模型”的有_____。A.性染色體上的FrBy和常染色體上的A起源相同B.性染色體上的SyGl和FrBy在雄花中特異性表達(dá)C.敲除獼猴桃雄株性染色體上的SyGl可獲得兩性花D.轉(zhuǎn)入FrBy的獼猴桃雌株可自花傳粉產(chǎn)生子代(4)寫出植物性別決定機(jī)制的研究在實(shí)踐生產(chǎn)上的一項(xiàng)應(yīng)用。_____19.M蛋白在人體神經(jīng)發(fā)育過(guò)程中起重要作用,M基因發(fā)生突變或表達(dá)異??蓪?dǎo)致神經(jīng)發(fā)育紊亂性疾病,如Rett綜合征和MDS等。(1)M蛋白可識(shí)別并結(jié)合甲基化DNA,進(jìn)而調(diào)控靶基因轉(zhuǎn)錄,像這種基因的堿基序列保持不變,但基因表達(dá)和______發(fā)生______的現(xiàn)象,叫做表觀遺傳。(2)對(duì)一位Rett綜合征患者進(jìn)行檢測(cè)發(fā)現(xiàn),其M基因發(fā)生了一個(gè)堿基對(duì)的替換,細(xì)胞內(nèi)只有截短的M蛋白。①一個(gè)堿基對(duì)的替換導(dǎo)致M基因的mRNA______,翻譯后合成了截短的M蛋白。②研究者提出,可通過(guò)改造tRNA使患者細(xì)胞能夠合成正常長(zhǎng)度的M蛋白。請(qǐng)簡(jiǎn)述利用該技術(shù)治療此類Rett綜合征的基本原理______。(3)圖1為一個(gè)MDS患者的家系圖。采集全部家系成員外周血進(jìn)行檢測(cè),核型分析未發(fā)現(xiàn)染色體數(shù)目異常,測(cè)序發(fā)現(xiàn)其M基因均為野生型,M基因表達(dá)的檢測(cè)結(jié)果如圖2,M基因拷貝數(shù)如下表。檢測(cè)對(duì)象M基因拷貝數(shù)Ⅰ11Ⅰ23Ⅱ13Ⅱ22正常男性1正常女性2①根據(jù)以上信息推測(cè)Ⅱ2患病的原因_____。②女性體細(xì)胞中有一條X染色體是失活的,失活X染色體上絕大多數(shù)基因被沉默。用限制酶HpaⅡ剪切Ⅰ2基因組DNA,然后進(jìn)行PCR擴(kuò)增及電泳,結(jié)果如圖3。圖3中引物組合應(yīng)為___,寫出判斷的兩點(diǎn)依據(jù):______。③Ⅰ2的M基因拷貝數(shù)高于正常女性,但表型正常,請(qǐng)結(jié)合以上研究提出合理解釋____。20.寨卡病毒在南美流行,該地區(qū)也是登革熱病毒流行區(qū)域。為研究寨卡病毒流行與登革熱病毒的關(guān)系,科研人員進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)。(1)病毒感染人體后,會(huì)引起_________產(chǎn)生特異性抗體,與病毒結(jié)合,阻止病毒_________宿主細(xì)胞。(2)登革熱病毒與寨卡病毒結(jié)構(gòu)相似。為探究登革熱病毒抗體是否可以特異性結(jié)合寨卡病毒,科研人員用血清與病毒進(jìn)行抗原-抗體雜交實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)處理及結(jié)果如下圖所示。①請(qǐng)闡述b組和c組在本實(shí)驗(yàn)中的作用。b組:排除_________對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響。c組:_________的參照。②與對(duì)照組分別比較,實(shí)驗(yàn)組抗原-抗體反應(yīng)強(qiáng)度_________,可得出_________的結(jié)論。(3)科研人員假設(shè):人感染過(guò)登革熱病毒后,體內(nèi)存留的登革熱病毒抗體與寨卡病毒結(jié)合,結(jié)合了病毒的抗體與宿主細(xì)胞表面蛋白結(jié)合,從而幫助寨卡病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞,即存在抗體依賴性增強(qiáng)(簡(jiǎn)稱ADE)。為驗(yàn)證該假設(shè),有人利用下列備選材料設(shè)計(jì)了實(shí)驗(yàn)方案。備選材料:正常人血清,登革熱康復(fù)者血清,寨卡病毒,登革熱病毒,細(xì)胞系U(發(fā)生ADE時(shí),對(duì)寨卡病毒的感染率很低),細(xì)胞系W(不發(fā)生ADE時(shí),對(duì)寨卡病毒的感染率很高)。實(shí)驗(yàn)方案:組別實(shí)驗(yàn)處理預(yù)期結(jié)果實(shí)驗(yàn)組將登革熱康復(fù)者血清與寨卡病毒共同溫育一段時(shí)間后,加入到細(xì)胞系W的培養(yǎng)體系中分別檢測(cè)實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組細(xì)胞系對(duì)寨卡病毒的感染率對(duì)照組將登革熱康復(fù)

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論