非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀

非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀234561定義診斷危險分層藥物治療有創(chuàng)治療特殊人群目錄CONTENTS醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀定義醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀定義NSTEACS包括非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和不穩(wěn)定性心絞痛,兩者發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)相似,其區(qū)別主要是缺血導(dǎo)致心肌損傷的程度不同,以及心肌損傷的生物標(biāo)志物檢測是否陽性?在急診就診的疑似NSTEACS患者中,利用高敏心肌肌鈣蛋白(hscTn)檢測技術(shù)替代以往的心肌肌鈣蛋白cTn)檢測,大大增加了心肌梗死的檢出率,而不穩(wěn)定性心絞痛則明顯減少。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀診斷醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀診斷NSTEACS的診斷應(yīng)綜合考慮病史?臨床表現(xiàn)?體格檢查?心電圖及實驗室檢驗結(jié)果等要素,并在做出診斷的同時對患者進行初步危險分層(Ⅰ,B)。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?臨床表現(xiàn)以加拿大心血管病學(xué)會(CCS)的心絞痛分級為判斷標(biāo)準(zhǔn),NSTEACS患者的臨床特點包括:長時間(>20min)靜息性心絞痛;3個月內(nèi)的新發(fā)心絞痛,表現(xiàn)為自發(fā)性心絞痛或勞力型心絞痛(CCSⅡ或Ⅲ級);既往有穩(wěn)定性心絞痛,最近1個月內(nèi)癥狀加重,且具有至少CCSⅢ級的特點(即惡化性心絞痛);心肌梗死后的心絞痛。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?臨床表現(xiàn)典型胸痛的特征是胸骨后壓榨性疼痛,并且向左上臂(雙上臂或右上臂少見)?頸部或下頜部放射,可以是間歇性(通常持續(xù)數(shù)分鐘)或持續(xù)性?可能伴有出汗?惡心?上腹部疼痛?呼吸困難和暈厥的癥狀?不典型表現(xiàn)包括孤立性上腹痛?類似消化不良癥狀?孤立性呼吸困難及疲勞感,常見于老年人?女性?糖尿病?慢性腎臟病或癡呆患者?缺乏典型胸痛的患者,特別是當(dāng)心電圖正常或僅有臨界改變時,易被忽略及延誤治療,應(yīng)注意連續(xù)觀察?胸痛發(fā)作時伴低血壓或心功能不全常提示預(yù)后不良。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀二?診斷方法1.心電圖:首次醫(yī)療接觸后10min內(nèi)應(yīng)進行12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查(Ⅰ,B)。如果診斷不明確或癥狀反復(fù),應(yīng)復(fù)查12導(dǎo)聯(lián)心電圖(Ⅰ,C)。如果懷疑患者有進行性心肌缺血,但常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖無法明確診斷時,應(yīng)增加V?V?V?V~V導(dǎo)聯(lián)(Ⅰ,C)。2.生物標(biāo)志物:生物標(biāo)志物在疑似NSTEACS患者的診斷?危險分層和治療方面提供了必要的補充?所有疑似NSTEACS的患者都必須測定提示心肌細胞損傷的生物標(biāo)志物,首選hscTn。hscTn是最敏感?最特異的心肌損傷標(biāo)志物,與傳統(tǒng)的cTn相比,早期檢測hscTn減少了“cTn盲區(qū)”時間,有助于快速?準(zhǔn)確診斷心肌梗死。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀二?診斷方法3.診斷與排除診斷流程:推薦采用0h/1h方案(即分別在接診后0h和1h抽血)檢測hscTn,以排除或確立診斷(Ⅰ,B)。4.無創(chuàng)影像學(xué)檢查:對懷疑心原性因素所致血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者,應(yīng)在心電圖檢查后立即行超聲心動圖檢查(Ⅰ,C);對無反復(fù)胸痛?心電圖和cTn/hscTn水平正常但疑似ACS的患者,建議在決定予以有創(chuàng)治療前進行無創(chuàng)負荷檢查以誘導(dǎo)缺血發(fā)作(Ⅰ,B);對于hscTn不高或不確定?心電圖無改變且無疼痛復(fù)發(fā)的疑似ACS患者,應(yīng)考慮將冠狀動脈CT血管成像(CCTA)或無創(chuàng)負荷試驗作為初始檢查的一部分(Ⅱa,A);所有NSTEACS患者住院期間建議接受經(jīng)胸超聲心動圖檢查(Ⅰ,C);當(dāng)超聲心動圖圖像不理想或需要額外診斷信息時,可考慮行心臟磁共振成像(Ⅱb,C)。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀三?心電監(jiān)測對于有心電圖改變或持續(xù)胸痛的疑似NSTEACS患者,建議行心電監(jiān)測,直到明確診斷或排除NSTEMI(Ⅰ,C),并酌情將NSTEMI患者收入監(jiān)護病房(Ⅰ,C)。對心律失常低風(fēng)險的NSTEMI患者,建議心電監(jiān)測24h或直至完成經(jīng)皮冠狀動脈介入治療PCI)(Ⅰ,C)。對心律失常高風(fēng)險的NSTEMI患者,建議心電監(jiān)測>24h(Ⅰ,C)。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀危險分層醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀心電圖表現(xiàn)發(fā)病初的心電圖表現(xiàn)與患者預(yù)后相關(guān)。ST段壓低的導(dǎo)聯(lián)數(shù)和幅度（無論是在單個導(dǎo)聯(lián)還是在多個導(dǎo)聯(lián)的總和）均與心肌缺血程度相關(guān)，缺血程度越重其風(fēng)險越高。T波倒置的預(yù)后價值尚不明確。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀二?生物標(biāo)志物建議連續(xù)檢測hscTn水平以評估短期和長期預(yù)后(Ⅰ,B)。應(yīng)考慮采用B型利鈉肽/N末端B型利鈉肽原評估短期和長期預(yù)后(Ⅱa,B)。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀三?缺血風(fēng)險評估1.GRACE風(fēng)險評分:應(yīng)考慮使用GRACE風(fēng)險評分評估預(yù)后(Ⅱa,B)。GRACE風(fēng)險評分的參數(shù)包括年齡?收縮壓?心率?血清肌酐?危險因素(入院時心臟驟停?心臟生物標(biāo)志物升高?ST段改變)?就診時的Killip分級(表3)?采用GRACE風(fēng)險評分可評估患者住院期間?6個月?1年和3年的病死率,同時還能提供1年死亡或心肌梗死的聯(lián)合風(fēng)險?中國急性心肌梗死注冊研究表明,GRACE風(fēng)險評分對NSTEMI患者住院期間心血管不良事件有較好的預(yù)測價值,且顯著優(yōu)于心肌梗死溶栓(TIMI)評分。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀三?缺血風(fēng)險評估2.中國冠心病患者優(yōu)化抗血小板治療(OPTCAD)評分:應(yīng)考慮使用OPTCAD評分評估長期死亡或缺血風(fēng)險(Ⅱa,B)。OPT-CAD評分是基于OPTCAD注冊登記研究推導(dǎo)并驗證得到的缺血風(fēng)險評分系統(tǒng),包含10項臨床因素:年齡?心率?高血壓病史?心肌梗死史?卒中史?估算的腎小球濾過率?貧血?cTn升高?心電圖ST段改變和超聲心動圖LVEF<50%(表4)。國內(nèi)研究結(jié)果顯示,OPTCAD評分低危(0~90分)?中危(91~150分)?高危(≥151分)的患者缺血事件發(fā)生率分別為1.6%?5.5%?15.0%?與GRACE風(fēng)險評分相比,OPTCAD評分在預(yù)測中國冠狀動脈疾病患者的缺血性事件及全因死亡方面準(zhǔn)確性更高。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀四?出血風(fēng)險評估對于接受冠狀動脈造影的患者,可考慮采用臨床評分模型評估出血風(fēng)險(Ⅱb,B)。1.CRUSADE評分:依據(jù)患者基線特征(女性?糖尿病史?周圍血管疾病史或卒中)?入院時的臨床參數(shù)(心率?收縮壓和心力衰竭體征)和入院時實驗室檢驗指標(biāo)(血細胞比容?校正后的肌酐清除率),評估患者住院期間發(fā)生嚴(yán)重出血事件的可能性(表5)?醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀四?出血風(fēng)險評估2.高出血風(fēng)險學(xué)術(shù)研究聯(lián)合會(ARCHBR)標(biāo)準(zhǔn):ARCHBR基于文獻回顧制定了ARCHBR標(biāo)準(zhǔn),提出判斷PCI后高出血風(fēng)險的14條主要標(biāo)準(zhǔn)和6條次要標(biāo)準(zhǔn)(表6),醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀四?出血風(fēng)險評估其中符合1條主要標(biāo)準(zhǔn)或至少2條次要標(biāo)準(zhǔn)者定義為PCI術(shù)后高出血風(fēng)險患者(1年大出血風(fēng)險≥4%或顱內(nèi)出血風(fēng)險≥1%),可供臨床決策參考?在中國人群中進行的高出血風(fēng)險標(biāo)準(zhǔn)驗證研究顯示,對于心房顫動合并ACS的患者或接受PCI的患者,ARCHBR標(biāo)準(zhǔn)是1年出血和缺血終點的重要預(yù)測指標(biāo);ARCHBR標(biāo)準(zhǔn)在預(yù)測出血學(xué)術(shù)研究聯(lián)合會BARC)3型或5型出血方面優(yōu)于HASBLED評分和PRECISEDAPT評分。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀藥物治療醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物1.環(huán)氧合酶-1抑制劑:阿司匹林通過不可逆地抑制環(huán)氧合酶1從而阻止血栓素A2的合成及釋放,抑制血小板聚集,在冠心病治療中發(fā)揮著重要作用?對以往未接受治療者,推薦盡早一次性給予阿司匹林150~300mg嚼服,維持量75~100mg,1次/d(腸溶片)長期治療?基于以往RCT結(jié)果的薈萃分析顯示,75~150mg,1次/d是阿司匹林治療的最佳劑量;高劑量阿司匹林1次/d或更高)不能帶來更多臨床獲益,反而顯著增加胃腸道不良反應(yīng)?與P2Y抑制劑合用時,高劑量阿司匹林(≥300mg,1次/d)可能增加出血風(fēng)險?一項來自中國的隊列研究表明,與替格瑞洛合用時,低于常規(guī)劑量的阿司匹林(如50mg,1次/d)與常規(guī)劑量相比,不增加缺血風(fēng)險并能降低出血風(fēng)險,可考慮用于出血風(fēng)險增高的患者。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物吲哚布芬是可逆性環(huán)氧合酶-1抑制劑,常用劑量100~200mg,2次/d,對前列腺素合成的抑制作用較弱,胃腸道副作用較小,出血風(fēng)險較低?一項開放標(biāo)簽RCT顯示,接受PCI的cTn陰性的中國冠狀動脈疾病患者中,吲哚布芬聯(lián)合氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷相比,顯著降低了1年凈臨床結(jié)局的風(fēng)險,其獲益主要來自出血事件風(fēng)險降低?對于高出血風(fēng)險或消化道損傷風(fēng)險人群,可考慮使用吲哚布芬替代阿司匹林。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物2.P2Y受體抑制劑:目前國內(nèi)常用的口服P2Y受體抑制劑包括氯吡格雷和替格瑞洛?氯吡格雷是一種前體藥物,需通過肝細胞色素P450CYP)代謝活化后才能發(fā)揮抗血小板作用,與P2Y受體不可逆結(jié)合?氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林的雙聯(lián)抗血小板治療(DAPT)較單獨使用阿司匹林顯著減少NSTEACS患者的不良心血管事件?但氯吡格雷抗血小板療效的個體差異較大,部分患者表現(xiàn)出低反應(yīng)或無反應(yīng),原因可能為受CYP(如CYP2C19)基因多態(tài)性影響?氯吡格雷抵抗的患者服用常規(guī)劑量氯吡格雷無法達到預(yù)期的血小板抑制效果,與缺血事件風(fēng)險增高相關(guān)?醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物替格瑞洛是一種新型P2Y受體抑制劑,可直接與P2Y受體進行可逆結(jié)合,相比氯吡格雷,其具有起效更快速?更強效抑制血小板的特點,療效不受CYP2C19基因多態(tài)性的影響?PLATO研究證實替格瑞洛較氯吡格雷能進一步改善ACS患者的預(yù)后,顯著降低主要不良心血管事件(MACE)發(fā)生率,且安全性良好,不增加該研究自定義的主要出血風(fēng)險?根據(jù)PLATO研究結(jié)果,推薦將阿司匹林和替格瑞洛組成的DAPT作為NSTEACS患者的標(biāo)準(zhǔn)治療策略。3.血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑(GPI):不推薦在冠狀動脈造影前常規(guī)使用GPI(Ⅲ,A),僅在PCI術(shù)中出現(xiàn)無復(fù)流或急性血栓并發(fā)癥等緊急情況時建議使用,或醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物者作為冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)的過渡性治療(Ⅱa,C)。GPI通過阻止纖維蛋白原與血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體結(jié)合,從而阻斷血小板的交聯(lián)和聚集,抗血小板作用較當(dāng)前臨床應(yīng)用的其他抗血小板藥物更強,但出血風(fēng)險亦高?在強效P2Y受體抑制劑廣泛應(yīng)用的情況下,冠狀動脈造影前常規(guī)應(yīng)用GPI與術(shù)中按需應(yīng)用GPI相比,并不能降低血栓事件風(fēng)險,反而顯著增加大出血風(fēng)險?目前國內(nèi)主要應(yīng)用的GPI為替羅非班,負荷劑量為靜脈彈丸注射10~25μg/kg,維持量0.075~0.15μgkg-min-,不超過36h?用藥期間動態(tài)監(jiān)測血紅蛋白及血小板計數(shù),密切觀察臨床出血情況?PCI術(shù)中處理血栓并發(fā)癥或無復(fù)流時,可考慮冠狀動脈內(nèi)推注替羅非班,總劑量不超過10~25μg/kg,可分次推注。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物(二)P2Y受體抑制劑的選擇除非存在較高出血風(fēng)險或禁忌證,確診后推薦盡早在阿司匹林基礎(chǔ)上使用1種P2Y受體抑制劑(Ⅰ,A),建議首選抗血小板強度更強的替格瑞洛(負荷量180mg,維持量90mg,2次/d)(Ⅰ,B),當(dāng)存在替格瑞洛禁忌證?無法獲取或無法耐受時建議使用氯吡格雷(負荷量300~600mg,維持量75mg,1次/d)(Ⅰ,C)。盡管國內(nèi)外指南均推薦ACS患者首選強效P2Y受體抑制劑,但國內(nèi)一項真實世界注冊研究表明,國內(nèi)ACS患者使用氯吡格雷的比例不低,且P2Y受體抑制劑的選擇呈現(xiàn)與指南推薦背離的情況,即越高危的患者使用氯吡格雷的比例越高,與目前指南推薦的治療策略存在差距。NSTEACS患者P2Y受體抑制劑的選擇應(yīng)在個體化風(fēng)險評估的基礎(chǔ)上進行。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物1.臨床風(fēng)險評估指導(dǎo):國內(nèi)多項回顧性研究的結(jié)果表明,存在缺血高危因素(如復(fù)雜病變PCI,OPTCAD評分中高危,GRACE風(fēng)險評分高?；駽HADSVASc評分≥3)的ACS患者中,替格瑞洛與氯吡格雷相比可顯著降低缺血事件風(fēng)險且不增加出血風(fēng)險;而在缺血低危人群中,替格瑞洛治療的缺血事件和嚴(yán)重出血(BARC3~5型)風(fēng)險和氯吡格雷相當(dāng),但與輕度出血(BARC2型)風(fēng)險增加相關(guān)?迄今為止,還缺乏風(fēng)險評分指導(dǎo)P2Y抑制劑選擇的高質(zhì)量證據(jù)。2.血小板功能或基因分型檢測指導(dǎo):不推薦常規(guī)進行血小板功能或基因分型檢測指導(dǎo)P2Y受體抑制劑的選擇(Ⅲ,A),但在考慮P2Y受體抑制劑藥物種類的降階治療(從強效P2Y抑制劑轉(zhuǎn)換為氯吡格雷)之前,可行血小板功能或基因分型檢測以評估治療的可行性醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物和風(fēng)險(Ⅱb,A)。血小板功能和CYP2C19基因分型檢測有助于發(fā)現(xiàn)對氯吡格雷治療不敏感的人群,但強效P2Y受體抑制劑如替格瑞洛等的療效不受CYP2C19基因多態(tài)性影響且對血小板功能的抑制程度顯著高于氯吡格雷?基于目前的臨床證據(jù),不支持在冠狀動脈支架置入術(shù)前或術(shù)后常規(guī)行血小板功能或基因分型檢測指導(dǎo)P2Y受體抑制劑的選擇?但在特定的情況下,具備高缺血風(fēng)險因素的患者[如ACS,多支彌漫病變合并糖尿病,≥3個支架置入,分叉病變置入2個支架(尤其是左主干病變),支架總長度>60mm,慢性完全閉塞冠狀動脈病變PCI,既往足量氯吡格雷治療下出現(xiàn)支架內(nèi)血栓],可以進行血小板功能指導(dǎo)的P2Y受體抑制劑種類的升階治療(即血小板功能抑制不佳者考慮從氯吡格雷轉(zhuǎn)換至強效P2Y受體抑制劑替格瑞洛等)?醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物(三)P2Y受體抑制劑的預(yù)治療結(jié)合患者缺血情況,在排除主動脈夾層?腦出血等合并疾病后,對低危出血風(fēng)險患者可考慮盡早給予替格瑞洛預(yù)治療(Ⅱb,C)。預(yù)治療指接受冠狀動脈造影前且冠狀動脈解剖未知時給予的治療?目前對NSTEACS患者是否接受P2Y受體抑制劑預(yù)治療存在較大爭議。2項在西方人群中開展的研究表明,接受PCI的NSTEACS患者中,使用P2Y受體抑制劑預(yù)治療不但沒有改善臨床結(jié)局,反而增加出血風(fēng)險?此外,常規(guī)P2Y受體抑制劑預(yù)治療不利于合并主動脈夾層?顱內(nèi)出血并發(fā)癥的患者,對于可能行緊急CABG的患者,也可能導(dǎo)致其手術(shù)延遲或增加出血風(fēng)險?基于上述證據(jù),考慮到新型P2Y受體抑制劑可在診斷性冠狀動脈造影后給藥且起效迅速,醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物近年發(fā)表的歐洲ACS管理指南均不推薦在擬行緊急PCI且冠狀動脈解剖未明確的患者中給予P2Y受體抑制劑預(yù)治療?但由于目前缺乏中國相關(guān)證據(jù),并且中國NSTEACS患者接受CABG幾率較低,故國內(nèi)專家建議對于擬行有創(chuàng)診治的ACS患者可予起效快速的P2Y受體抑制劑預(yù)治療,但其有效性和安全性還有待證實。(四)12個月內(nèi)的維持抗血小板治療推薦NSTEACS患者在長期口服阿司匹林(75~100mg,1次/d)基礎(chǔ)上聯(lián)合P2Y受體抑制劑治療至少12個月(Ⅰ,A)。根據(jù)截至目前的證據(jù),ACS患者無論接受何種類型支架置入,或者未接受PCI治療,其標(biāo)準(zhǔn)DAPT療程均為12個月?存在特殊風(fēng)險的患者可根據(jù)其缺血?出血風(fēng)險對DAPT療程進行個體化調(diào)整?對于cTn陰性的高出血風(fēng)險或消化道損傷風(fēng)險人群,可考慮使用吲哚布芬替代阿司匹林。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物1.縮短DAPT療程:對于接受DAPT的患者,如3~6個月后無不良缺血事件且無缺血高危因素,應(yīng)考慮行單一抗血小板藥物(阿司匹林或P2Y受體抑制劑,首選P2Y受體抑制劑)治療以降低出血風(fēng)險(Ⅱa,A)。對于合并高出血風(fēng)險的患者,1個月DAPT后可考慮阿司匹林或P2Y受體抑制劑單藥治療(Ⅱb,B)?？s短DAPT療程并提前(<12個月)轉(zhuǎn)換至單一抗血小板藥物治療(阿司匹林或P2Y受體抑制劑)也是抗血小板降階治療的方案之一。早期臨床研究中,縮短DAPT療程多指在ACS發(fā)病12個月內(nèi)提前停用P2Y受體抑制劑而保留阿司匹林?大量RCT對短期DAPT(3或6個月)和長期DAPT(≥12個月)在冠心病患者中的臨床獲益進行了比較59,醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物短期DAPT與長期DAPT相比在降低總的缺血風(fēng)險上達到了非劣效性結(jié)果,且降低了出血風(fēng)險?但SMARTDATE研究顯示6個月DAPT增加心肌梗死風(fēng)險59?一項納入了6項研究的網(wǎng)絡(luò)薈萃分析亦提示,ACS患者僅接受3個月DAPT與缺血事件風(fēng)險增加相關(guān)。近年來,新一代藥物洗脫支架置入術(shù)后患者縮短DAPT療程而保留P2Y受體抑制劑單藥維持治療的方案日益受到重視?P2Y受體抑制劑單藥治療可提供與DAPT相近的血小板抑制作用,且胃腸道損傷相對較輕?TWILIGHT研究等多項大型RCT對短期DAPT(1~3個月)后轉(zhuǎn)為長期P2Y受體抑制劑單藥治療的有效性及安全性進行了探索,其中超過50%的患者為ACS患者69?患者水平的薈萃分析表明,短期DAPT后降階至P2Y受體抑制劑單藥治療較長期DAPT能夠降低出血風(fēng)險,醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物同時不增加缺血事件發(fā)生率?TWILIGHT研究中國亞組的結(jié)果也證實,中國高危PCI患者接受替格瑞洛聯(lián)合阿司匹林治療3個月后轉(zhuǎn)換至替格瑞洛單藥治療12個月,較常規(guī)DAPT(替格瑞洛聯(lián)合阿司匹林)12個月顯著減低了BARC2?3?5型出血風(fēng)險,且不增加缺血事件風(fēng)險?但STOPDAPT2ACS研究顯示,ACS患者在1~2個月的阿司匹林+氯吡格雷DAPT后降階至氯吡格雷單藥治療至12個月,與DAPT12個月相比,盡管能減少出血事件的發(fā)生,但心肌梗死風(fēng)險增高,提示ACS患者從DAPT過早降階至P2Y受體抑制劑單藥治療仍有風(fēng)險。MASTERDAPT等RCT表明,伴有高出血風(fēng)險的患者在PCI后接受1個月DAPT與≥3個月的DAPT相比,凈臨床不良事件風(fēng)險相當(dāng),且可顯著減少大出血及臨床相關(guān)出血風(fēng)險。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物2.P2Y受體抑制劑種類的降階治療:不建議在NSTEACS30d內(nèi)進行P2Y受體抑制劑種類的降階治療(Ⅲ,B)。TOPIC等研究表明,在藥物洗脫支架置入后30d無MACE的患者中,與持續(xù)強效P2Y受體抑制劑治療相比,將P2Y受體抑制劑降階為氯吡格雷可減少出血風(fēng)險,且不增加缺血事件(心血管死亡?計劃外的緊急血運重建或卒中)風(fēng)險?因此,基于降低高出血風(fēng)險患者出血風(fēng)險的需求,可考慮將P2Y受體抑制劑種類的降階治療作為常規(guī)DAPT方案的替代策略?但是,P2Y受體抑制劑降階治療有增加缺血事件的潛在風(fēng)險,現(xiàn)有證據(jù)不支持在30d內(nèi)進行降階。(五)長期抗血小板治療1.阿司匹林長期單藥治療:對所有無禁忌證的患者,阿司匹林維持劑量為75~100mg,1次/d,用于長期治療(Ⅰ,A)?阿司匹林不耐受或存在醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物禁忌證者,可用P2Y受體抑制劑替代(Ⅰ,C)?？顾ㄔ囼瀰f(xié)作組薈萃分析顯示,在高危缺血患者中,阿司匹林治療可降低嚴(yán)重血管事件(心肌梗死?卒中或血管性死亡)風(fēng)險?盡管存在多種治療選擇,阿司匹林仍是目前ACS患者長期(尤其是12個月后)維持抗血小板治療的首選方案,證據(jù)最為充分。2.延長DAPT:對于高血栓風(fēng)險且無重大或危及生命出血風(fēng)險的患者,應(yīng)考慮延長DAPT至12個月以上(Ⅱa,A)。在可耐受DAPT且無出血并發(fā)癥的中等血栓風(fēng)險ACS患者中,可考慮延長DAPT至12個月以上(Ⅱb,A)。表7列舉了血栓風(fēng)險增高的判斷標(biāo)準(zhǔn)。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物多項RCT比較了藥物洗脫支架置入術(shù)后延長DAPT(18~48個月)與短期或標(biāo)準(zhǔn)療程DAPT(6~12個月)對缺血事件的影響?薈萃分析表明,延長DAPT可減少心肌梗死風(fēng)險,但增加出血風(fēng)險,對是否增加非心性死亡風(fēng)險還有爭議。DAPT研究表明,30個月DAPT較12個月DAPT降低支架血栓形成和主要心腦血管不良事件(包括死亡?心肌梗死或卒中)風(fēng)險,但是這種缺血獲益會被增加的出血風(fēng)險部分抵消,延長DAPT方案使總體死亡率呈增加趨勢,使無心肌梗死病史患者的總死亡率增加?PEGASUSTIMI54研究發(fā)現(xiàn),與阿司匹林單藥相比,替格瑞洛(90或60mg,2次/d)聯(lián)合阿司匹林的DAPT降低了3年內(nèi)MACE發(fā)生率,且致命性出血和非致命性顱內(nèi)出血發(fā)生率的差異無統(tǒng)計學(xué)意義,提示對于缺血風(fēng)險高且出血風(fēng)險低的患者,應(yīng)考慮延長DAPT,替格瑞洛60mg2次/d劑量比90mg2次/d具有更高的效益風(fēng)險比。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物3.雙通道抗栓治療:對于合并高血栓風(fēng)險且無重大或危及生命出血風(fēng)險的患者,應(yīng)考慮在DAPT基礎(chǔ)上加用小劑量利伐沙班(2.5mg,2次/d)(Ⅱa,B),也可考慮在中等血栓風(fēng)險的患者中加用小劑量利伐沙班(2.5mg,2次/d)(Ⅱb,B)。在DAPT基礎(chǔ)上加用1種小劑量非維生素K拮抗口服抗凝藥(NOAC),被稱為雙通道抑制?ATLASACS2TIMI51研究表明,DAPT加用小劑量利伐沙班(2.5或5mg,2次/d)中位數(shù)治療13個月,與標(biāo)準(zhǔn)DAPT相比,可顯著減少缺血事件風(fēng)險,但同時增加臨床大出血風(fēng)險,2.5mg組的出血風(fēng)險低于5mg組?但APPRAISE2研究則表明,ACS患者在DAPT基礎(chǔ)上加用阿哌沙班2次/d)與標(biāo)準(zhǔn)抗血小板治療相比并不減少缺血事件風(fēng)險,反而顯著增加大出血風(fēng)險?COMPASS研究表明,對于穩(wěn)定動脈粥樣硬化性心血管疾病患者(62%有心肌梗死病史),醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物阿司匹林基礎(chǔ)上加用小劑量利伐沙班(2.5mg,2次/d)與阿司匹林單藥相比可使心血管死亡?心肌梗死和卒中復(fù)合終點事件風(fēng)險降低24%,主要出血風(fēng)險增加70%,但顱內(nèi)或致命性出血風(fēng)險未增加。4.P2Y受體抑制劑替代阿司匹林長期治療:可考慮P2Y受體抑制劑單藥治療作為阿司匹林單藥治療的替代方案進行長期抗血小板治療(Ⅱb,A)。長期使用阿司匹林可引起嚴(yán)重的上消化道黏膜損傷?一項納入42108例腦血管?冠狀動脈或外周動脈疾病二級預(yù)防患者的薈萃分析表明,與阿司匹林單藥相比,P2Y抑制劑單藥治療與心肌梗死的風(fēng)險降低相關(guān),且不增加卒中的風(fēng)險?HOSTEXAM研究多中心入選5530例PCI后完成6~18個月DAPT且無任何缺血事件及重大出血并發(fā)癥的患者,隨機接受阿司匹林或氯吡格雷治療24個月,表7血栓風(fēng)險增高的判定標(biāo)準(zhǔn)血栓風(fēng)險高血栓風(fēng)險中等血栓風(fēng)險判定標(biāo)準(zhǔn)復(fù)雜CAD且符合以下至少1.風(fēng)險增高因素1條::醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物(1)需藥物治療的糖尿病1(2)再發(fā)心肌梗死病史2(3)任何多支血管病變CAD3(4)多血管病變(CAD+外周動脈病變)4(5)早發(fā)(<45歲)或加速(2年內(nèi)出現(xiàn)新病變)的CAD5(6)全身炎癥疾病(系統(tǒng)性紅斑狼瘡如人類免疫缺陷病毒??慢性關(guān)節(jié)炎)6(7)慢性腎臟病且eGFR15~49mlmin-11.73m-22.技術(shù)因素:7(1)置入至少3枚支架8(2)治療至少3處靶病變9醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物(3)支架總長度>60mm(4)復(fù)雜血運重建病史(左主干?分叉病變置入≥2個支架?慢性完全閉塞?單支開放血管支架置入)(5)抗血小板治療期間發(fā)生支架內(nèi)血栓非復(fù)雜CAD且符合以下至少1條:(1)需藥物治療的糖尿病(2)再發(fā)心肌梗死病史(3)多血管病變(CAD+外周動脈病變)(4)慢性腎臟病且eGFR15~49mlmin-11.73m-2注:CAD為冠狀動脈疾病,eGFR為估算的腎小球濾過率;醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物是否為復(fù)雜CAD應(yīng)根據(jù)患者的心血管病史及冠狀動脈解剖進行個體化判斷623fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz結(jié)果表明氯吡格雷組血栓復(fù)合終點事件(心原性死亡?心肌梗死?缺血性卒中?因ACS行再次血運重建及支架血栓)及任何出血事件風(fēng)險均顯著低于阿司匹林組,且其臨床獲益保持至持續(xù)治療5年后。國內(nèi)OPTBIRISK研究多中心入選7758例PCI后完成9~12個月DAPT且無嚴(yán)重臨床事件的缺血和出血雙高危的患者,隨機接受9個月的氯吡格雷單藥治療或DAPT9個月,結(jié)果表明氯吡格雷單藥治療與DAPT相比可顯著降低BARC2?3?5型出血及主要心腦血管不良事件(全因死亡?心肌梗死?卒中或缺血驅(qū)動的血運重建)風(fēng)險。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物二?抗凝治療推薦所有NSTEACS患者在有創(chuàng)診療期間使用胃腸外抗凝治療以減少接觸性血栓風(fēng)險(Ⅰ,C);如無其他治療指征,PCI術(shù)后應(yīng)考慮停用抗凝藥物(Ⅱa,C)。抗凝治療的目的是抑制凝血酶的生成和(或)活化,減少血栓相關(guān)事件發(fā)生?研究表明,抗凝聯(lián)合抗血小板治療比任何單一治療更有效?既往臨床研究證據(jù)支持NSTEACS患者PCI術(shù)前常規(guī)接受胃腸外抗凝治療以減少缺血事件風(fēng)險,但來自我國的2項隊列研究表明,無論是否行PCI,常規(guī)胃腸外抗凝治療并不能降低NSTEACS患者的缺血事件風(fēng)險,反而可能增加出血風(fēng)險,當(dāng)前臨床實踐下,NSTEACS患者常規(guī)使用抗凝治療的安全問題需要RCT進一步驗證。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物1.普通肝素:擬行PCI且未接受任何抗凝治療的患者使用普通肝素70~100U/kg(如果聯(lián)合應(yīng)用GPI,則給予50~70U/kg)(Ⅰ,B)?初始普通肝素治療后,PCI術(shù)中可在激活全血凝血時間ACT)指導(dǎo)下追加普通肝素(ACT要求維持在≥225s)(Ⅱb,B)。盡管普通肝素的出血發(fā)生率高于其他抗凝方案,但考慮到整體風(fēng)險較低,普通肝素仍是NSTEACS患者冠狀動脈造影和PCI的標(biāo)準(zhǔn)抗凝方案?應(yīng)根據(jù)ACT測定值或體重,調(diào)整PCI術(shù)中靜脈推注普通肝素的劑量。2.低分子量肝素:術(shù)前用依諾肝素的患者,PCI時應(yīng)考慮采用依諾肝素作為抗凝藥(Ⅱ醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物a,B)。不建議普通肝素與低分子量肝素交叉使用(Ⅲ,B)。低分子量肝素的劑量效應(yīng)相關(guān)性優(yōu)于普通肝素,且肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥(heparininducedthrombocytopenia,HIT)的發(fā)生率更低?在NSTEACS中最常用的低分子量肝素為依諾肝素,常規(guī)劑量為1mg/kg,2次/d,皮下注射;腎功能不全者(內(nèi)生肌酐清除率<30ml/min)給予1mg/kg,1次/d,皮下注射?除外內(nèi)生肌酐清除率15~30ml/min及體重>100kg的患者,使用過程中不需常規(guī)監(jiān)測抗Χa因子活性?不建議在終末期腎功能不全(內(nèi)生肌酐清除率<15ml/min)患者中使用依諾肝素?2項臨床研究顯示,與普通肝素相比,依諾肝素可降低PCI患者1年內(nèi)的不良臨床事件和大出血發(fā)生率,醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物且小劑量依諾肝素可減少非CABG相關(guān)出血的發(fā)生9596?對已接受依諾肝素治療的NSTEACS患者,如果最后一次皮下注射距離PCI的時間<8h,則不需要追加依諾肝素?反之,則需追加依諾肝素(0.3mg/kg)靜脈注射?根據(jù)SYNERGY研究結(jié)果,因可增加出血風(fēng)險,不建議PCI時換用其他類型抗凝藥物96。3.磺達肝癸鈉:無論是否接受有創(chuàng)診治,胃腸外抗凝治療均推薦使用磺達肝癸鈉(2.5mg,1次/d,皮下注射),優(yōu)于普通肝素和低分子量肝素(Ⅰ,B)。正在接受磺達肝癸鈉治療的患者行PCI時,建議PCI術(shù)中一次性靜脈推注普通肝素85U/kg或在聯(lián)合應(yīng)用GPI時靜脈推注普通肝素60U/kg,以降低接觸性血栓風(fēng)險(Ⅰ,B)。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物磺達肝癸鈉是一種人工合成的選擇性Χa因子抑制劑,其戊糖結(jié)構(gòu)明顯增加抗凝血酶親合力,通過非共價鍵與抗凝血酶活化部位結(jié)合,快速抑制Χa因子,進而抑制凝血酶的生成?常規(guī)劑量(2.5mg/次,1次/d,皮下給藥)無需監(jiān)測和調(diào)整劑量,但估算的腎小球濾過率(estimatedglomerularfiltrationrate,eGFR)<20mlmin-1.73m-時,禁用磺達肝癸鈉?研究顯示,磺達肝癸鈉的有效性不劣于依諾肝素,且嚴(yán)重出血發(fā)生率更低?但PCI患者接受磺達肝癸鈉治療時的接觸性血栓發(fā)生率高于接受依諾肝素治療的患者,PCI時靜脈推注普通肝素可避免這種并發(fā)癥。4.比伐蘆定:NSTEACS患者PCI圍術(shù)期的抗凝治療推薦應(yīng)用比伐蘆定,并持續(xù)醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物至術(shù)后3~4h(Ⅰ,B)。在高出血風(fēng)險患者及有HIT病史患者中,PCI術(shù)中推薦使用比伐蘆定抗凝,優(yōu)于普通肝素(Ⅰ,B)。比伐蘆定能夠與凝血酶直接結(jié)合,抑制凝血酶介導(dǎo)的纖維蛋白原向纖維蛋白的轉(zhuǎn)化?比伐蘆定624fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz可滅活和纖維蛋白結(jié)合的凝血酶以及游離的凝血酶?由于不與血漿蛋白結(jié)合,其抗凝效果的可預(yù)測性比普通肝素更好?比伐蘆定經(jīng)腎臟清除,半衰期為25min?NSTEACS患者行PCI時,比伐蘆定靜脈推注0.75mg/kg,然后以1.75mgkg-h-靜脈滴注至術(shù)后3~4h以減少急性和亞急性支架血栓風(fēng)險?腎功能不全患者靜脈注射劑量不變,但靜脈滴注劑量在腎功能嚴(yán)重受損(內(nèi)生肌酐清除率<30ml/min)時調(diào)整為1.0mgkg-h-,透析患者調(diào)整到0.25mgkg-h-。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物多項RCT與隊列研究比較了PCI圍術(shù)期使用比伐蘆定與肝素的療效和安全性,盡管結(jié)果并不完全一致,但多數(shù)研究結(jié)果提示,比伐蘆定與肝素相比可減少大出血風(fēng)險?我國的BRIGHT研究(約納入11%的NSTEMI)采用PCI術(shù)后比伐蘆定高劑量延時注射3~4h的策略,發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死患者急診PCI期間,使用比伐蘆定相比肝素或肝素聯(lián)合GPI,可減少總不良缺血事件和出血風(fēng)險,且不增加支架內(nèi)血栓風(fēng)險?近期發(fā)表的包括我國BRIGHT研究等5項RCT在內(nèi)的一項大規(guī)模(12155例NSTEMI)?基于患者水平的薈萃研究表明,與肝素相比,比伐蘆定顯著減少了30d及1年內(nèi)患者嚴(yán)重出血?輸血以及血小板減少癥的風(fēng)險,但死亡率或不良缺血事件(包括支架內(nèi)血栓形成)發(fā)生率沒有顯著差異。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物三?合并口服抗凝藥物OAC)治療患者的處理正在接受長期OAC的患者,在有創(chuàng)診治過程中應(yīng)考慮不中斷OAC治療(Ⅱa,C)。PCI過程中,接受NOAC或維生素K拮抗劑治療且國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(internationalnormalizedratio,INR)<2.5的患者推薦額外補充胃腸外抗凝治療(Ⅰ,C),如普通肝素60U/kg或依諾肝素0.5mg/kg靜脈注射。對于有OAC治療指征的非瓣膜性心房顫動患者,推薦PCI后接受短期(1周內(nèi))DAPT+NOAC三聯(lián)抗栓治療TAT),然后轉(zhuǎn)換為單一抗血小板藥物(首選氯吡格雷)和NOAC的兩聯(lián)抗栓治療(dualantithrombotictherapy,DAT)12個月(Ⅰ,A),其后應(yīng)停用抗血小板藥物,保留NOAC(Ⅰ,B)。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物對于冠狀動脈缺血風(fēng)險高的患者,應(yīng)考慮延長TAT至術(shù)后1個月,隨后接受DAT至12個月(Ⅱa,C)。對于需要OAC治療的患者,可考慮在DAT6個月后停用抗血小板藥(Ⅱb,B)。6%~8%接受PCI的患者需要長期OAC治療。PCI圍術(shù)期中斷OAC并使用胃腸外抗凝治療橋接可能導(dǎo)致血栓栓塞和出血風(fēng)險增加,INR未達標(biāo)者(<2.5)可于術(shù)中適量補充胃腸外抗凝藥。對于有OAC治療指征的非瓣膜性心房顫動患者,已有證據(jù)支持NOAC的安全性優(yōu)于維生素K拮抗劑?PIONEERAFPCI?REDUALPCI?AUGUSTUS研究均證實,與基于維生素K拮抗劑的抗栓方案相比,基于NOAC(卒中預(yù)防劑量)和P2Y受體抑制劑的DAT方案顯著降低了出血事件風(fēng)險,且不增加缺血事件風(fēng)險?目前有少量證據(jù)支持使用替格瑞洛+OAC的DAT代替TAT,但氯吡格雷仍是DAT方案中證據(jù)最充分的抗血小板藥?不推薦替格瑞洛作為TAT方案的一部分,因其出血風(fēng)險顯著增高。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物由于PIONEERAFPCI?REDUALPCI?AUGUSTUS等研究均顯示了早期開始DAT方案具有良好的安全性,因此推薦PCI術(shù)后TAT方案不超過1周,但如顧慮血栓風(fēng)險高于出血風(fēng)險,可將TAT延長至術(shù)后最多1個月,其后轉(zhuǎn)換為DAT?根據(jù)上述臨床研究,DAT療程應(yīng)持續(xù)至PCI術(shù)后12個月。在MASTERDAPT研究中,短DAPT組中合并口服OAC的患者(約占36%)在PCI術(shù)后6個月時停用抗血小板藥,其臨床凈獲益優(yōu)于常規(guī)治療組?AFIRE研究入選穩(wěn)定冠心病合并心房顫動且有口服OAC指征的患者(有心肌梗死病史和PCI史者分別占35%和70.5%),其中80%以上為PCI或CABG術(shù)后超過1年的患者,結(jié)果表明利伐沙班單藥治療組的不良心血管事件或全因死亡復(fù)合終點不劣于DAT組,而大出血發(fā)生率顯著低于DAT組?基于上述證據(jù),可考慮于PCI后6個月或12個月停用抗血小板藥,保留NOAC。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物四?抗心肌缺血治療1.支持治療:對NSTEACS合并動脈氧飽和度<90%?呼吸窘迫或其他低氧血癥高危特征的患者,推薦給予輔助氧療(Ⅰ,C)。對沒有禁忌證且給予最大耐受劑量抗心肌缺血藥之后仍然有持續(xù)性缺血性胸痛的NSTEACS患者,可考慮靜脈注射硫酸嗎啡(Ⅱb,B)。無低氧血癥(血氧飽和度>90%)的患者不推薦接受氧療,因其無臨床獲益?嗎啡可導(dǎo)致惡心?嘔625fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz吐等副作用并減慢口服藥物的胃腸道吸收,可能延緩口服抗血小板藥物起效時間。2.硝酸酯類:如患者有反復(fù)心絞痛發(fā)作?難以控制的高血壓或心力衰竭,推薦靜脈使用硝醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物酸酯類藥物(Ⅰ,C)。硝酸酯類藥物是非內(nèi)皮依賴性血管擴張劑,具有擴張外周血管和冠狀動脈的效果?盡管NSTEACS患者使用硝酸酯類的比例高于非ACS患者,但硝酸酯類藥物的使用并不能減少PCI術(shù)后橈動脈閉塞的發(fā)生風(fēng)險,且患者的總死亡率并沒有得到改善?因此硝酸酯類藥物僅用于控制心絞痛癥狀,在癥狀控制后,則沒有必要繼續(xù)使用。有缺血癥狀且無禁忌證的患者,推薦舌下或靜脈使用硝酸酯類藥物緩解心絞痛?靜脈應(yīng)用該類藥物,比舌下含服更有助于改善胸痛癥狀和心電圖STT變化?可疑/確診冠狀動脈血管痙攣性心絞痛的患者可考慮使用硝酸酯類藥物。3.β受體阻滯劑:如無禁忌證,推薦存在持續(xù)缺血癥狀的NSTEACS患者早期(2醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物4h內(nèi))使用β受體阻滯劑(Ⅰ,C)。推薦正在接受長期β受體阻滯劑治療的患者持續(xù)用藥,除非合并嚴(yán)重心力衰竭(Ⅰ,C)。β受體阻滯劑(如美托洛爾?比索洛爾?卡維地洛等)可競爭性抑制循環(huán)中的兒茶酚胺對心肌的作用,通過減慢心率?降低血壓和減弱心肌收縮力,降低心肌耗氧量?有研究顯示,ACS患者使用β受體阻滯劑與更低的院內(nèi)死亡?長期死亡和臨床事件改善相關(guān),且有明顯的生存獲益?但是,ACS患者使用β受體阻滯劑的證據(jù)多來自于再灌注治療尚未普及的年代,且以心肌梗死后不良事件預(yù)防為內(nèi)容的RCT大多入選ST段抬高型心肌梗死患者,因此,NSTEACS患者接受β受體阻滯劑治療能否改善長期預(yù)后的證據(jù)并不充分?建議β受體阻滯劑從小劑量開始應(yīng)用并逐漸增加至患者最大耐受劑量,爭取使靜息心率達到55~60次/min。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物如口服美托洛爾,從低劑量開始逐漸加量,若患者耐受良好,可于2~3d后換用相應(yīng)劑量的長效緩釋制劑?以下患者應(yīng)避免早期使用β受體阻滯劑,包括急性失代償性心力衰竭?低心排綜合征?心原性休克高風(fēng)險[如年齡>70歲?基礎(chǔ)收縮壓<110mmHg(1mmHg=0.133kPa)?Killip分級Ⅲ級或以上等]?支氣管痙攣性哮喘?嚴(yán)重心動過緩?二或三度房室傳導(dǎo)阻滯(未接受起搏器治療)的患者?另外,血管痙攣性心絞痛患者?懷疑冠狀動脈痙攣或可卡因誘發(fā)的胸痛患者,也應(yīng)當(dāng)避免使用。4.鈣通道阻滯劑:持續(xù)或反復(fù)缺血發(fā)作且存在β受體阻滯劑禁忌的NSTEACS患者,推薦非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑(calciumchannelblocker,CCB)(如維拉帕米或地爾硫?)作為初始治療(Ⅰ,B),可疑或證實血管痙攣性心絞痛的醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物患者應(yīng)考慮使用CCB(Ⅱa,B)。二氫吡啶類藥物(硝苯地平和氨氯地平)主要引起外周血管明顯擴張,對心肌收縮力?房室傳導(dǎo)和心率幾乎沒有直接影響?非二氫吡啶類(地爾硫?和維拉帕米)有明顯的負性變時?負性變力和負性傳導(dǎo)作用?CCB治療并不能改善長期預(yù)后,但可結(jié)合心絞痛的臨床及治療背景考慮使用CCB以緩解缺血癥狀?所有CCB均能引起冠狀動脈擴張,可用于變異性心絞痛?在應(yīng)用β受體阻滯劑和硝酸酯類藥物后如果患者仍然存在心絞痛癥狀或難以控制的高血壓,可加用長效二氫吡啶類CCB?臨床有嚴(yán)重左心室功能障礙?心原性休克?PR間期>0.24s或二?三度房室傳導(dǎo)阻滯而未置入心臟起搏器的患者,不推薦使用CCB?在無β受體阻滯劑治療時,短效硝苯地平不能用于NSTEACS患者。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物5.伊伐布雷定:伊伐布雷定是選擇性?特異性竇房結(jié)If通道阻滯劑,無負性肌力作用,在減慢竇律心率的同時不影響心輸出量和血壓,不會產(chǎn)生不良的血流動力學(xué)影響?除了因降低心率帶來的血流動力學(xué)效應(yīng)外,伊伐布雷定還具有其他多種效應(yīng),如改善急性和慢性缺血時的心肌結(jié)構(gòu)和功能以及冠狀動脈血流?對于ACS患者,竇性心律且心率≥70次/min,如存在β受體阻滯劑禁忌或不耐受,可考慮使用伊伐布雷定控制心率;對于β受體阻滯劑已達到抗心絞痛治療目標(biāo)劑量(如酒石酸美托洛爾50~100mg,2次/d),但心率仍≥70次/min的ACS患者,可考慮聯(lián)合伊伐布雷定治療;接受PCI治療的患者,如血流動力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定,可在術(shù)后12h聯(lián)合使用伊伐布雷定控制心率;如禁忌或不耐受β受體阻滯劑,可考慮單獨使用伊伐布雷定治療。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物6.尼可地爾:尼可地爾是三磷酸腺苷敏感鉀離子通道開放劑,具有類似硝酸酯類藥物的作用,可擴張冠狀動脈平滑肌,對抗冠狀動脈痙攣,但對血壓?心率和心肌收縮力無影響?目前不推薦尼可地爾作為一線抗缺血治療藥物,可考慮用于硝酸酯類藥物不能耐受或血管痙攣性心絞痛的患者。626fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz五?出血并發(fā)癥的處理1.一般支持措施:活動性出血時的治療策略已經(jīng)從以往的快速補液?努力維持動脈血壓至正常水平,轉(zhuǎn)變?yōu)榫S持動脈血壓在可接受的正常低限水平(即控制性低血壓)?這一策略的優(yōu)點是減少出血事件,更快止血和更好地維持自身凝血功能?其缺點是延遲缺血組織的再灌注時間?延長處于低血壓狀態(tài)的時間,患者可能更容易發(fā)生與低血壓相關(guān)的缺血性損傷,目前還不明確控制性低血壓多長時間是安全的。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物2.抗血小板治療期間的出血:對于抗血小板治療中發(fā)生出血的患者,應(yīng)充分權(quán)衡患者的出血和缺血風(fēng)險,個體化調(diào)整DAPT方案[包括P2Y受體抑制劑種類的降階治療(替格瑞洛轉(zhuǎn)換至氯吡格雷)?停用一種或全部抗血小板藥等],并積極治療出血相關(guān)的原發(fā)疾病(如胃腸道潰瘍等)?一旦病情穩(wěn)定后,在確保安全的情況下應(yīng)盡快恢復(fù)抗血小板治療?具體流程可參見圖2。由于口服抗血小板藥物目前尚無拮抗劑,抗血小板治療期間發(fā)生活動性出血時的治療措施有限。輸注2~5U血小板可恢復(fù)受阿司匹林抑制的血小板聚集功能,但恢復(fù)P2Y受體依賴的血小板功能較為困難?對于接受氯吡格雷治療的患者,在最后一次服藥后4~6h輸注血小板方可有效恢復(fù)血小板功能?替格瑞洛的抗血小板作用在給藥后24h內(nèi)幾乎無法逆轉(zhuǎn),但在給藥后24~40h,3~4U的單采血小板就可以實現(xiàn)充分的逆轉(zhuǎn)?近年臨床前研究表明,新研發(fā)的替格瑞洛特異性拮抗藥物可迅速逆轉(zhuǎn)替格瑞洛的抗血小板作用。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物3.服用維生素K拮抗劑期間的出血:INR>4.5時出血風(fēng)險明顯增加?服用維生素K拮抗劑發(fā)生嚴(yán)重或危及生命的出血事件時,可聯(lián)合使用維生素K1和快速逆轉(zhuǎn)劑(例如凝血酶原復(fù)合物濃縮劑?新鮮冷凍血漿或重組活化因子Ⅶ)以逆轉(zhuǎn)抗凝治療,非活化的凝血酶原復(fù)合物濃縮液在校正INR值方面比血漿更有效,致栓風(fēng)險亦較低?INR>10的患者出血風(fēng)險很高,即使沒有出血,也可考慮使用維生素K1?另外,為防止類過敏反應(yīng),應(yīng)緩慢靜脈泵入5~10mg維生素K1,持續(xù)時間至少為20min。4.服用NOAC期間的出血:停用NOAC后,凝血功能可在12~24h內(nèi)得到改善,醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物但腎功能減低的患者可能需要更長的周期,尤其是接受達比加群治療者。發(fā)生達比加群相關(guān)的危及生命的出血時,尤其合并腎功能減低者,應(yīng)保持充足的尿量并在必要時考慮透析?顱內(nèi)或眼等重要器官出血時,應(yīng)立即采取措施中和NOAC的抗凝作用?達比加群特異性拮抗劑依達賽珠單抗靜脈注射)可作為一線治療,無法獲得該藥時,凝血酶原復(fù)合物濃縮物或活化凝血酶原復(fù)合濃縮物(即添加活化因子Ⅶ)可作為二線治療?新鮮冷凍血漿對控制NOAC相關(guān)的出血價值有限,僅用于伴有其他稀釋性凝血障礙的嚴(yán)重或危及生命的出血?維生素K1和魚精蛋白對NOAC相關(guān)出血無效。Χa因子抑制劑(如阿哌沙班?艾多沙班?利伐沙班)相關(guān)的出血,可將凝血酶原復(fù)合物濃縮物作為一線治療?一種針對Χa因子抑制劑的特異性拮抗劑andexanetalfa已在日本?美國等國上市,采用400mg彈丸注射繼以480mg靜滴超過2h,可明顯降低抗Χa因子活性,有效恢復(fù)止血功能。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物5.PCI相關(guān)出血:具備技術(shù)條件者,有創(chuàng)診療推薦首選橈動脈路徑(Ⅰ,A)。消化道出血風(fēng)險增高者,推薦使用質(zhì)子泵抑制劑(Ⅰ,B)。PCI相關(guān)出血并發(fā)癥重在預(yù)防?與股動脈路徑相比,經(jīng)橈動脈路徑出血發(fā)生率更少?根據(jù)患者體重和腎功能調(diào)整抗凝藥劑量可減少出血事件,尤其對女性和老年患者?高出血風(fēng)險或有HIT病史患者,PCI術(shù)中選用比伐蘆定優(yōu)于普通肝素?PCI術(shù)后采用DAPT期間胃腸道出血風(fēng)險增加,OPTPEACE研究表明,無論接受何種抗血小板方案治療(阿司匹林?氯吡格雷或阿司匹林+氯吡格雷),胃腸道黏膜損傷(包括糜爛?潰瘍?出血)的比例均超過90%,潰瘍總體發(fā)生率39.7%?基于OPTPEACE研究的二次分析表明,抗血小板治療期間胃腸損傷進展(包括新發(fā)糜爛?潰瘍或原有病變加重)的比例非常高(37.1%~54.6%),其中DAPT所致胃腸損傷進展高于單一抗血小板治療?對于存在消化道出血高危因素的患者(包括胃腸道潰瘍/出血史?正在應(yīng)用抗凝藥治療?長期服用非甾體類抗炎藥/糖皮質(zhì)激素),應(yīng)予質(zhì)子泵抑制劑治療。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀一?抗血小板治療抗血小板藥物下列情形存在2種或以上的患者也需給予質(zhì)子泵抑制劑:年齡≥65歲,消化不良,胃食管反流病,幽門螺旋桿菌感染和長期飲酒。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀有創(chuàng)治療醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀有創(chuàng)治療一?有創(chuàng)治療時機的選擇對于符合高危標(biāo)準(zhǔn)或高度懷疑不穩(wěn)定性心絞痛的NSTEACS患者,建議在住院期間采用有創(chuàng)治療策略(Ⅰ,A)。建議對具備至少1條極高危標(biāo)準(zhǔn)的患者采取緊急有創(chuàng)治療策略(Ⅰ,C)。具備至少1條高危標(biāo)準(zhǔn)的患者應(yīng)考慮采取早期有創(chuàng)治療策略(Ⅱa,A)。對于不符合極高?；蚋呶?biāo)準(zhǔn)的患者以及NSTEACS可能性不大的患者,可擇期進行有創(chuàng)診療(Ⅰ,A)。冠狀動脈造影有助于明確心絞痛癥狀是否由心肌缺血導(dǎo)致以及是否存在罪犯病變,根據(jù)治療時機可分為緊急(<2h)?早期(<24h)和延遲有創(chuàng)治療?NSTEACS患者危險分層標(biāo)準(zhǔn)見表8?對NSTEACS患者,無差別地進行早期有創(chuàng)治療并不能使患者臨床獲益,醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀有創(chuàng)治療應(yīng)根據(jù)危險分層決定行有創(chuàng)治療的時機?對于沒有癥狀復(fù)發(fā)且不具備高危或極高危標(biāo)準(zhǔn)的患者,建議采用擇期有創(chuàng)診療策略?這類患者可以先進行CCTA或其他無創(chuàng)負荷試驗,評估其有無心肌缺血,對于無創(chuàng)檢查提示存在心肌缺血的低?；颊咄扑]擇期進行有創(chuàng)治療。二?有創(chuàng)治療技術(shù)推薦將橈動脈入路作為NSTEACS患者有創(chuàng)評估/治療的標(biāo)準(zhǔn)入路途徑(Ⅰ,A)。推薦選擇新一代藥物洗脫支架置入作為首選策略(Ⅰ,A)。不推薦常規(guī)進行血栓抽吸(Ⅲ,A)。多項大型RCT及薈萃分析的結(jié)果均已證實,橈動脈入路可顯著降低入路相關(guān)出血并發(fā)癥發(fā)生率,并減少死亡?心肌梗死?卒中等臨床事件的風(fēng)險。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀有創(chuàng)治療但根據(jù)PCI過程中的血流動力學(xué)和操作技術(shù)的不同,也可選擇性地使用經(jīng)股動脈路徑?目前的證據(jù)尚不支持常規(guī)血栓抽吸可以帶來獲益,NSTEMI患者常規(guī)行血栓抽吸不改善微血管阻塞,因此不建議常規(guī)進行血栓抽吸。三?腔內(nèi)影像學(xué)及功能學(xué)評價應(yīng)考慮采用血管腔內(nèi)影像學(xué)技術(shù)指導(dǎo)PCI(Ⅱa,A)。罪犯病變不明確或存在模糊病變時,應(yīng)考慮行血管內(nèi)成像技術(shù)評價,首選光學(xué)相干斷層成像OCT)(Ⅱa,A)。對于存在多支病變的NSTEACS患者,應(yīng)考慮使用功能學(xué)評價指導(dǎo)NSTEACS非罪犯血管PCI(Ⅱa,B)。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀有創(chuàng)治療血管內(nèi)超聲IVUS)和OCT可以判斷罪犯病變,評估血管直徑?管腔面積?斑塊成分,了解病變的病理生理機制,以及優(yōu)化支架置入即刻效果,在指導(dǎo)ACS及復(fù)雜病變患者PCI方面有明顯的臨床獲益?ULTIMATE研究顯示,IVUS指導(dǎo)的PCI可降低47%的術(shù)后12個月靶血管失敗率(包括心原性死亡?靶血管心肌梗死或臨床驅(qū)動的靶血管重建術(shù)),其長期臨床獲益與IVUSXPL等研究報道的一致?一項針對左主干病變患者的研究顯示,在36個月的隨訪期間,接受IVUS指導(dǎo)下PCI的患者MACE(心原性死亡?心肌梗死或靶病變血運重建)發(fā)生率明顯低于造影指導(dǎo)的PCI患者。目前,關(guān)于OCT指導(dǎo)ACS患者行PCI的研究較少?CLIOPCI研究表明,與單純冠狀動脈造影指導(dǎo)的PCI治療相比,OCT指導(dǎo)的PCI可顯著改善患者的預(yù)后?DOCTORS研究證實,在NSTEACS患者中,與造影指導(dǎo)的PCI相比,醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀有創(chuàng)治療OCT指導(dǎo)的PCI術(shù)后血流儲備分?jǐn)?shù)FFR)更高,管腔殘余狹窄更小,且不增加圍手術(shù)期并發(fā)癥?4a型心肌梗死或急性腎損傷風(fēng)險?近期一項涉及17項RCT和14項觀察性研究的網(wǎng)絡(luò)薈萃分析(17882例)顯示,與造影指導(dǎo)相比,IVUS或OCT指導(dǎo)的PCI顯著降低MACE和心血管死亡率。FFR常用于評估臨界病變(管腔狹窄40%~90%)的血流動力學(xué)改變,當(dāng)無創(chuàng)檢查未找到缺血證據(jù)?需要進行病變嚴(yán)重程度功能學(xué)評估時,FFR是標(biāo)準(zhǔn)的檢查方法?FAMOUSNSTEMI研究對比了FFR及冠狀動脈造影指導(dǎo)NSTEMI患者血運重建治療對臨床結(jié)局的影響,結(jié)果顯示FFR指導(dǎo)組有更多的患者選擇了藥物保守治療,且兩組患者在臨床結(jié)局方面無差異,醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀有創(chuàng)治療但其有效性及安全性還需要更大樣本量的RCT進一步印證?近年研究表明,基于CCTA的血流儲備分?jǐn)?shù)(CTFFR)與有創(chuàng)FFR有較高的一致性,可供NSTEACS患者血運重建決策和預(yù)后判斷參考,但其臨床獲益還有待RCT證實?FLAVOUR研究對比了FFR指導(dǎo)和IVUS指導(dǎo)的臨界病變(管腔狹窄40%~70%)PCI(NSTEACS患者占29%),結(jié)果顯示FFR指導(dǎo)組2年臨床結(jié)局不劣于IVUS指導(dǎo)組,但FFR指導(dǎo)組接受PCI的比例更低。四?血運重建1.PCI與CABG:對于NSTEACS患者,目前還缺乏高質(zhì)量的臨床證據(jù)表明PCI和CABG兩種血運重建方式何者更優(yōu)?5%~10%的NSTEACS患者需要CABG?對于有持續(xù)缺血癥狀或血流動力學(xué)不穩(wěn)定?有CABG指征的患者應(yīng)考慮選擇急診CABG,不必考慮抗血小板治療停止時間;相對穩(wěn)定且有CABG指征的患者可以考慮擇期CABG。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀有創(chuàng)治療相對穩(wěn)定的NSTEACS患者,其血運重建方式選擇可參照穩(wěn)定性冠心病患者?對于臨床或解剖復(fù)雜的病變在選擇血運重建方式時,推薦綜合考慮患者的臨床表現(xiàn)?既往病史?SYNTAX評分?技術(shù)因表8NSTEACS患者有創(chuàng)治療時機選擇的危險分層標(biāo)準(zhǔn)危險分層極高危高危低危診斷標(biāo)準(zhǔn)血流動力學(xué)不穩(wěn)定或心原性休克藥物難以控制的復(fù)發(fā)性或持續(xù)性胸痛推測繼發(fā)于持續(xù)性心肌缺血的急性心力衰竭出現(xiàn)危及生命的心律失?；蛐牟E停機械性并發(fā)癥反復(fù)動態(tài)心電圖變化提示缺血(尤其是間歇性ST段抬高)NSTEMI診斷成立動態(tài)ST段或T波改變一過性ST段抬高GRACE風(fēng)險評分>140無極高危與高危的特點注:NSTEACS為非ST段抬高型急性冠脈綜合征,NSTEMI為非ST段抬高型心肌梗死,醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀有創(chuàng)治療GRACE為全球急性冠狀動脈事件注冊研究629fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz素等方面?支持選擇PCI的臨床和解剖學(xué)特征包括嚴(yán)重合并癥?高齡/體弱?活動受限?嚴(yán)重胸部變形或脊柱側(cè)彎?胸部放射治療后遺癥和主動脈瓷化等;支持選擇CABG的臨床和解剖學(xué)特征包括糖尿病?LVEF降低(≤40%)?DAPT禁忌證?支架內(nèi)再狹窄?左主干合并復(fù)雜冠狀動脈病變?多支病變且病變復(fù)雜(SYNTAX評分>33)?PCI不能完全血運重建,以及合并室間隔穿孔?嚴(yán)重瓣膜反流等需要行心血管外科手術(shù)治療的情況等?血運重建方式的選擇原則可參見2021美國心臟病學(xué)會/美國心臟協(xié)會/心血管造影及介入學(xué)會冠狀動脈血運重建指南,決策有困難時,應(yīng)在尊重患者意愿的基礎(chǔ)上,由介入心臟病學(xué)專家?臨床心臟病學(xué)專家及心臟外科專家組成的心臟小組進行共同決策。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀有創(chuàng)治療2.多支病變患者的血運重建策略:推薦依據(jù)心肌血運重建的管理原則,根據(jù)患者的臨床狀況?合并癥及其病情復(fù)雜程度,選擇適合的血運重建策略(罪犯血管PCI?多血管PCI/CABG)(Ⅰ,B)。對合并心原性休克的NSTEACS多支病變患者,推薦可根據(jù)病變復(fù)雜程度僅對罪犯血管進行PCI(Ⅰ,B),非罪犯血管應(yīng)考慮擇期PCI(Ⅱa,C)。對血流動力學(xué)穩(wěn)定的NSTEACS多支病變患者,應(yīng)考慮對多支病變進行完全血運重建(可同臺進行)(Ⅱa,C)。多項觀察性研究顯示,對于存在多支病變的NSTEACS患者,早期血運重建及完全血運重建可帶來更多獲益,能降低死亡率及MACE發(fā)生率,且1年靶血管病變失敗(心原性死亡?靶血管相關(guān)心肌梗死?靶血管血運重建)的發(fā)生風(fēng)險更低。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀有創(chuàng)治療英國心臟介入學(xué)會PCI數(shù)據(jù)庫的數(shù)據(jù)顯示,NSTEACS多支病變患者同期完全血運重建與僅處理罪犯血管比較,可以顯著降低累計死亡率。關(guān)于完全血運重建的時機選擇,SMILE研究對比了單次PCI完全血運重建和分次PCI完全血運重建對NSTEMI患者的影響,結(jié)果顯示單次完全血運重建的患者主要心腦血管不良事件(包括死亡?再梗死?因不穩(wěn)定性心絞痛再住院?靶血管血運重建或卒中)發(fā)生率較低?但對于病變或解剖復(fù)雜的患者,單次完全血運重建可能會增加不良事件發(fā)生風(fēng)險。五?不適合有創(chuàng)治療的情況隨著PCI技術(shù)及器械的發(fā)展,冠狀動脈血運重建使NSTEACS患者獲益的證據(jù)確鑿,接受單獨藥物保守治療的患者比例已從20年前的60%降低至10%~30%。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀有創(chuàng)治療1.不適合行有創(chuàng)冠狀動脈造影的患者:高齡?女性?嚴(yán)重慢性腎臟病?嚴(yán)重心力衰竭?既往血運重建?癌癥和身體虛弱是不適合行有創(chuàng)冠狀動脈造影的主要原因,這些患者可以在充分的風(fēng)險評估后選擇藥物治療,或暫時選擇藥物保守治療?待病情相對穩(wěn)定后如有適應(yīng)證可選擇有創(chuàng)冠狀動脈造影。但是,對于無嚴(yán)重并發(fā)癥或身體虛弱的患者,僅高齡或女性不能作為有創(chuàng)冠狀動脈造影檢查的禁忌證。2.不適合血運重建的冠心病患者:診斷為嚴(yán)重冠狀動脈疾病但不適合任何類型血運重建的患者,再發(fā)缺血的風(fēng)險非常高?這些患者通常為女性?高齡和(或)存在嚴(yán)重慢性腎臟病?醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀有創(chuàng)治療冠狀動脈多支血管病變,以及心肌梗死或既往血運重建病史。由于未接受PCI是院內(nèi)和長期心血管病死亡增加的獨立預(yù)測因素,因此只有在風(fēng)險大于獲益的特殊患者中才可考慮不進行血運重建;但這些患者應(yīng)進行積極有效的抗血小板和抗心絞痛藥物治療,同時也要積極治療并發(fā)癥。六?特殊情況1.持續(xù)性心肌缺血:此類患者發(fā)生ST段抬高型心肌梗死?致命性心律失常?心原性休克和急性心力衰竭的風(fēng)險高,應(yīng)當(dāng)考慮行緊急冠狀動脈造影(入院2h內(nèi))以及后續(xù)的血運重建?有研究顯示,入院后2~12h內(nèi)早期行PCI與延遲PCI相比,可降低住院死亡率和早中期隨訪的死亡率,降低進入導(dǎo)管室前新發(fā)心肌梗死風(fēng)險并減少住院時間。2.心臟驟停:心臟驟停復(fù)蘇后血流動力學(xué)穩(wěn)定且無持續(xù)性ST段抬高的患者,不建議立即醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀有創(chuàng)治療進行常規(guī)冠狀動脈造影(Ⅲ,A)。心臟驟停復(fù)蘇后自主循環(huán)恢復(fù)但仍無意識的患者,推薦持續(xù)核心體溫監(jiān)測,預(yù)防體溫>37.7℃(Ⅰ,B)。在院外心臟驟停且無心原性休克的情況下,早期冠狀動脈造影并不優(yōu)于延遲冠狀動脈造影策略。COACT研究納入了552例無ST段抬高?在院外發(fā)生心臟驟停且成功復(fù)蘇的患者,對其進行即刻冠狀動脈造影或延遲冠狀動脈造影,結(jié)果顯示兩種治療策略的臨床獲益并無差別159。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀有創(chuàng)治療對于昏迷的心臟驟停幸存者應(yīng)該立即行超聲心動圖檢查以鑒別診斷其他疾病?如果懷疑主動脈夾層或肺動脈栓塞則建議行CT檢查?TTM2研630fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz究表明,低溫治療(目標(biāo)體溫33℃)與保持正常體溫(體溫≥37.8℃時開始干預(yù))相比,并不減少心臟驟停后昏迷患者的死亡率。SCAD為冠狀動脈壁非動脈粥樣硬化性?非創(chuàng)傷性和非醫(yī)源性因素導(dǎo)致的冠狀動脈內(nèi)膜出血或撕裂,最終形成血管假腔,占所有ACS的4%,多見于絕經(jīng)期前女性?妊娠相關(guān)心肌梗死?有肌纖維發(fā)育不良病史的患者?根據(jù)冠狀動脈造影表現(xiàn),3.自發(fā)性冠狀動脈夾層(SCAD):對于SCAD,PCI僅推薦用于有進行性心肌缺血?大面積心肌受損和前向血流減少的?存在癥狀和體征的患者(Ⅰ,C)。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀有創(chuàng)治療SCAD分為3種類型:1型(動脈壁多發(fā)透亮的管腔),2型[長且彌漫性內(nèi)膜光滑的狹窄性病變,不伴有阻塞性冠狀動脈病變(狹窄<50%)]以及3型[類似動脈粥樣硬化的局限性或管狀狹窄病變,伴有阻塞性冠狀動脈病變(狹窄>50%)]?CCTA陰性不能作為SCAD的排除標(biāo)準(zhǔn)?冠狀動脈腔內(nèi)成像技術(shù)如OCT和IVUS應(yīng)當(dāng)作為明確真假腔存在的最佳選擇?SCAD的最佳治療策略尚未完全明確?基于現(xiàn)有研究,除了非常高危的患者外,保守治療應(yīng)該是首選策略,其余患者可根據(jù)臨床表現(xiàn)及冠狀動脈造影情況個體化選擇治療策略。由于高血壓是SCAD復(fù)發(fā)的獨立影響因子,所以應(yīng)積極降壓治療,以確保血壓處于最佳水平?β受體阻滯劑可以降低局部冠狀動脈的剪切應(yīng)力,從而減緩夾層進展,并且與降低高血壓的風(fēng)險顯著相關(guān),醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀有創(chuàng)治療應(yīng)為控制SCAD復(fù)發(fā)的首選藥物?SCAD患者接受抗血栓治療的益處存在爭議,但對于接受PCI治療的患者,其DAPT決策流程與其他NSTEACS患者相同?在接受內(nèi)科治療并有持續(xù)或復(fù)發(fā)癥狀的SCAD患者中,即使沒有再發(fā)心肌梗死或心肌缺血,也需考慮進行CCTA隨訪。4.冠狀動脈非阻塞性心肌梗死(MINOCA):對于疑診或初步診斷MINOCA的患者,推薦根據(jù)診斷流程對其他疾病進行鑒別診斷(Ⅰ,C)醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀有創(chuàng)治療。對于初步診斷為MINOCA的患者,如果有創(chuàng)血管造影后最終診斷仍不明確,推薦進行心臟磁共振成像檢查(Ⅰ,B)。MINOCA的診斷要素包括:符合急性心肌梗死標(biāo)準(zhǔn)?血管造影未發(fā)現(xiàn)冠狀動脈≥50%的狹窄,以及發(fā)病時無明確的原因?因此,MINOCA并不是一個最終診斷,需要進一步檢查以明確其病因。MINOCA的常見病因及診斷方法如表9所示?心臟磁共振能檢測大部分心肌損傷的原因[包括心肌病?Takotsubo綜合征?心肌炎(需釓延遲強化)?急性心肌梗死等],建議疑診MINOCA的患者盡早檢查?MINOCA病因明確者,按原發(fā)病進行治療;經(jīng)檢查病因仍不明確者,推薦采用聯(lián)合生活方式改變?危險因素控制及藥物治療的模式,對MINOCA患者進行個體化治療。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀特殊人群醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀特殊人群一?老年(≥75歲)老年NSTEACS患者,尤其伴高危出血風(fēng)險者,P2Y受體抑制劑可考慮選用氯吡格雷(Ⅱb,B)。表9MINOCA常見病因及診斷方法病因冠狀動脈疾病(非狹窄因素)自發(fā)性冠狀動脈夾層斑塊破裂/侵蝕糜爛血栓肌橋痙攣心臟疾病(非冠狀動脈原因)冠狀動脈微循環(huán)功能障礙Takotsubo綜合征心肌病心肌炎不明原因心肌損傷心臟血栓栓塞心臟外傷過度運動心臟移植排斥非心臟疾病肺栓塞卒中ARDS過敏反應(yīng)終末期腎衰竭炎癥膿毒癥藥物濫用診斷方法冠狀動脈造影,IVUS或OCTOCT或IVUS冠狀動脈造影,IVUS或OCT冠狀動脈造影冠狀動脈造影(激發(fā)試驗)FFR左心室造影,CMR左心室造影,CMR,超聲心動圖病史,心電圖,CMR(釓延遲強化)CMR經(jīng)食管超聲心動圖病史及相關(guān)檢驗病史及相關(guān)檢驗病史及相關(guān)檢驗病史,心電圖,胸部CT病史,醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀特殊人群體征?腦部CT/磁共振病史及相關(guān)體征?檢驗病史及相關(guān)體征?檢驗病史及相關(guān)體征?檢驗病史及相關(guān)體征?檢驗病史及相關(guān)體征?檢驗病史及相關(guān)體征?檢驗注:MINOCA為冠狀動脈非阻塞性心肌梗死,ARDS為急性呼吸窘迫綜合征,IVUS為血管內(nèi)超聲,OCT為光學(xué)相關(guān)斷層成像,FFR為血流儲備分?jǐn)?shù),CMR為心臟磁共振老年患者發(fā)生NSTEACS臨床表現(xiàn)通常更不典型,hscTn診斷的特異性低于年輕患者?盡管老年患者的血運重建率較低,但相比藥物保守治療仍可受益169?鑒于老年患者術(shù)后相關(guān)并發(fā)癥更為常見,包括心肌梗死?心力衰竭?卒中?腎衰竭和出血等,應(yīng)在進一步評估血運重建的指征?風(fēng)險和收益等指標(biāo)之后,對于適合的老年NSTEACS患者可實施血運重建治療。醫(yī)路有你非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀特殊人群老年患者PCI后出血和缺血事件風(fēng)險均增高,DAPT療程及P2Y抑制劑的選擇可參照高出血風(fēng)險患者的治療原則,但仍應(yīng)權(quán)衡缺血和出血風(fēng)險后進行個體化決策?POPULARAGE及SWEDEHEART真實世界研究結(jié)果表明,老年患者應(yīng)用替格瑞洛的出血風(fēng)險顯著高于氯吡格雷,因此對于老年(尤其是高出血風(fēng)險)患者,P2Y受體抑制劑可考慮選擇氯吡格雷。老年患者可與<75歲患者采取同樣的降脂原則,治療靶目標(biāo)不作特別推薦,但要注意藥物間的相互作用和不良反應(yīng);老年患者大多有不同