山東專用2024高考生物二輪復(fù)習(xí)命題點(diǎn)專練4細(xì)胞的生命歷程與實(shí)驗(yàn)2選擇題含解析

PAGE4-細(xì)胞的生命歷程與試驗(yàn)(2)(選擇題)(建議用時(shí)：20分鐘)(老師用書獨(dú)具)選擇題：本題共8小題，每小題6分。在每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中，只有一項(xiàng)是符合題目要求的。1．(2024·四省八校質(zhì)檢)如圖是某基因型為AaBbDd的二倍體(2N＝16)哺乳動(dòng)物體內(nèi)，某個(gè)精原細(xì)胞在減數(shù)分裂的某時(shí)期同源染色體的變更示意圖。下列有關(guān)敘述正確的是()A．圖中對(duì)應(yīng)時(shí)期的細(xì)胞中可形成4個(gè)四分體B．該變異類型有助于物種在一個(gè)無(wú)法預(yù)料將會(huì)發(fā)生什么變更的環(huán)境中生存C．該變更可導(dǎo)致全部配子中遺傳信息發(fā)生變更D．該細(xì)胞的三對(duì)等位基因都在減數(shù)第一次分裂后期分別B[據(jù)題可知，該動(dòng)物細(xì)胞中共有16條染色體，8對(duì)同源染色體，則在減數(shù)第一次分裂前期聯(lián)會(huì)時(shí)形成8個(gè)四分體，A錯(cuò)誤；圖示變異類型屬于基因重組，基因重組有助于物種在一個(gè)無(wú)法預(yù)料將會(huì)發(fā)生什么變更的環(huán)境中生存，這是因?yàn)榛蛑亟M可以產(chǎn)生多樣化的基因組合的子代，其中可能有一些子代含有適應(yīng)某種變更、生存所必需的基因組合，B正確；發(fā)生交叉互換前，該精原細(xì)胞產(chǎn)生ABD和abd兩種類型的配子，交叉互換后產(chǎn)生ABD、AbD、aBd、abd四種類型的配子，則并非全部配子中遺傳信息都變更，C錯(cuò)誤；A和a、D和d均在減數(shù)第一次分裂后期分別，因?yàn)榘l(fā)生交叉互換，B和b既可在減數(shù)第一次分裂后期分別，也可在減數(shù)其次次分裂后期分別，D錯(cuò)誤。]2．(2024·廊坊聯(lián)考)基因型為AaXBY的果蠅產(chǎn)生了一個(gè)不含性染色體而基因組成為aa的配子，等位基因A、a位于2號(hào)染色體上。假如不考慮交叉互換和基因突變，下列關(guān)于該配子產(chǎn)生緣由的分析，錯(cuò)誤的是()A．性染色體在減數(shù)第一次分裂后期或減數(shù)其次次分裂后期沒(méi)有正常分別B．a(chǎn)a在減數(shù)其次次分裂后期沒(méi)有分別C．減數(shù)第一次分裂后期2號(hào)同源染色體沒(méi)有正常分別D．該變異屬于染色體數(shù)目的變異C[產(chǎn)生該配子的緣由是性染色體在減數(shù)第一次分裂后期或減數(shù)其次次分裂后期沒(méi)有正常分別，A正確；aa在減數(shù)其次次分裂后期著絲點(diǎn)分裂，但是染色體沒(méi)有分別，B正確；若減數(shù)第一次分裂后期2號(hào)同源染色體沒(méi)有正常分別，則會(huì)產(chǎn)生基因組成為Aa的配子，C錯(cuò)誤；該變異屬于染色體數(shù)目的變異，D正確。]3．(2024·承德一中檢測(cè))探討表明某些腫瘤細(xì)胞中MDR基因高度表達(dá)后，會(huì)使這些癌細(xì)胞對(duì)化療藥物的抗性增加。MDR(多耐藥基因1)的表達(dá)產(chǎn)物是P-糖蛋白(P-gp)，該蛋白有ATP依靠性跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)活性，可將藥物轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞外，使細(xì)胞獲得耐藥性。而P-gp轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白低水平表達(dá)的癌細(xì)胞內(nèi)，某些化療藥物的濃度明顯上升。結(jié)合上述信息分析，下列敘述正確的是()A．P-gp轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)的方式屬于幫助擴(kuò)散B．P-gp轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白可將各種化療藥物轉(zhuǎn)運(yùn)出癌細(xì)胞C．化療藥物可提高P-gp轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因高度表達(dá)的癌細(xì)胞比例D．提高癌細(xì)胞P-gp轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的活性為癌癥治療開拓了新途徑C[由題意可知，P-gp轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)化療藥物要消耗能量，不屬于幫助擴(kuò)散，A錯(cuò)誤；P-gp轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白主要影響某些化療藥物的濃度，B錯(cuò)誤；化療藥物會(huì)對(duì)癌細(xì)胞起到選擇作用，P-gp轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因高度表達(dá)的癌細(xì)胞的抗藥性強(qiáng)，生存下來(lái)的比例高，C正確；提高癌細(xì)胞P-gp轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的活性即提高了癌細(xì)胞的抗藥性，不利于癌癥的治療，D錯(cuò)誤。]4．(2024·鄭州模擬)下列有關(guān)生物試驗(yàn)探討課題與試驗(yàn)方法的對(duì)應(yīng)關(guān)系，不正確的是()A．卡爾文循環(huán)的發(fā)覺(jué)、DNA復(fù)制的方式——同位素標(biāo)記法B．DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)的發(fā)覺(jué)、種群數(shù)量的增長(zhǎng)曲線——模型建構(gòu)法C．細(xì)胞器的分別、葉綠體中色素的分別——差速離心法D．洋蔥鱗片葉外表皮細(xì)胞的質(zhì)壁分別的視察——對(duì)比試驗(yàn)法C[葉綠體中色素的分別用的是紙層析法。]5．(2024·湖北八校聯(lián)考)模型方法是現(xiàn)代科學(xué)方法的核心內(nèi)容之一。下列有關(guān)模型的說(shuō)法，錯(cuò)誤的是()A．科學(xué)家用電鏡拍攝的細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)顯微照片是物理模型B．沃森和克里克制作的DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)模型是物理模型C．達(dá)爾文自然選擇學(xué)說(shuō)對(duì)生物進(jìn)化的說(shuō)明模型是概念模型D．種群數(shù)量增長(zhǎng)的“J”型和“S”型曲線是數(shù)學(xué)模型A[科學(xué)家用電鏡拍攝的細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)顯微照片屬于實(shí)物圖，不屬于物理模型，A錯(cuò)誤；沃森和克里克制作的DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)模型是物理模型，B正確；達(dá)爾文自然選擇學(xué)說(shuō)的說(shuō)明運(yùn)用了模型建構(gòu)法中的概念模型，C正確；種群數(shù)量增長(zhǎng)的“J”型和“S”型曲線都是數(shù)學(xué)模型的表現(xiàn)形式，D正確。]6．(2024·昆明模擬)生物試驗(yàn)中常用到比照試驗(yàn)的方法，以下比照設(shè)置正確的是()A．探究酵母菌種群數(shù)量變更時(shí)，設(shè)置有氧條件和無(wú)氧條件的兩組B．驗(yàn)證酶催化作用具有高效性時(shí)，設(shè)置無(wú)機(jī)催化劑催化和酶催化的兩組C．驗(yàn)證胚芽鞘的感光部位在尖端時(shí)，設(shè)置保留尖端和去除尖端的兩組D．在噬菌體侵染細(xì)菌的試驗(yàn)中須要用未標(biāo)記的噬菌體作為比照組B[探究酵母菌種群數(shù)量變更必需在相同條件下，A錯(cuò)誤；驗(yàn)證酶催化作用具有高效性時(shí)，設(shè)置無(wú)機(jī)催化劑催化和酶催化的兩組，對(duì)比說(shuō)明酶的高效性，B正確；驗(yàn)證胚芽鞘的感光部位在尖端時(shí)，必需是對(duì)尖端做遮光與不遮光處理，切去尖端，其他因素可能對(duì)試驗(yàn)結(jié)果產(chǎn)生影響，C錯(cuò)誤；在噬菌體侵染細(xì)菌的試驗(yàn)中不須要用未標(biāo)記的噬菌體作為比照組，而是分別用35S和32P標(biāo)記，D錯(cuò)誤。]7．(不定項(xiàng))(2024·山東膠州第一中學(xué)高三月考)弓形蟲是一種胞內(nèi)寄生蟲，會(huì)引起人畜的弓形蟲病。為探討單克隆抗體對(duì)弓形蟲的作用，將弓形蟲在含肯定濃度抗體的培育液中培育1小時(shí)，再與能連續(xù)分裂的細(xì)胞共同培育，測(cè)得細(xì)胞數(shù)量變更如下圖所示。下列說(shuō)法不正確的是()培育時(shí)間(小時(shí))A．不接觸抗體的弓形蟲與細(xì)胞共同培育作為比照組B．弓形蟲進(jìn)入機(jī)體后不會(huì)引起機(jī)體發(fā)生細(xì)胞免疫C．口服單克隆抗體類藥物可有效治療弓形蟲病D．試驗(yàn)表明抗體能減弱弓形蟲對(duì)細(xì)胞增殖的抑制BC[A、本題試驗(yàn)是探討上述單克隆抗體對(duì)弓形蟲的作用，因此用不接觸單克隆抗體的弓形蟲與具有連續(xù)分裂實(shí)力的動(dòng)物細(xì)胞共同培育作比照組，A正確；B、弓形蟲是一種胞內(nèi)寄生蟲，會(huì)引起機(jī)體發(fā)生細(xì)胞免疫，B錯(cuò)誤；C、單克隆抗體的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，口服會(huì)使蛋白質(zhì)消化分解，活性丟失，C錯(cuò)誤；D、從柱形圖中試驗(yàn)組和比照組試驗(yàn)值比較可以看出，試驗(yàn)組在培育不同時(shí)間后分別測(cè)量細(xì)胞數(shù)量都比比照組多，因此得出的結(jié)論是單克隆抗體能減弱弓形蟲對(duì)細(xì)胞增殖的抑制，D正確。故選BC。]8．(不定項(xiàng))(2024·山東高三期末)2024年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C給了JamesP．Allison和TasukuHonjo，兩人因在抑制消極免疫調(diào)整機(jī)制的探討中發(fā)覺(jué)了新癌癥療法而獲獎(jiǎng)。他們?cè)谔接懼邪l(fā)覺(jué)了PD-1基因的功能，并提出了新的癌癥療法。圖示為活化的T細(xì)胞表面含有PD-1蛋白，與癌細(xì)胞表面PD-1的配體(PD-L1)結(jié)合，使得T細(xì)胞的活性受到抑制，惡性腫瘤逃脫免疫系統(tǒng)的追殺。結(jié)合所學(xué)學(xué)問(wèn)，推斷下列相關(guān)說(shuō)法正確的是()癌細(xì)胞T細(xì)胞A．PD-1基因主要在活化的T細(xì)胞和B細(xì)胞中表達(dá)，體現(xiàn)了基因的選擇性表達(dá)B．PD-1基因的功能是抑制細(xì)胞的激活，T細(xì)胞或B細(xì)胞的過(guò)度激活會(huì)引起免疫缺陷病C．PD-1蛋白與PD-L1結(jié)合，使得T細(xì)胞的活性受到抑制，這體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息溝通功能D．運(yùn)用抑制劑阻斷PD-1蛋白和PD-L1的結(jié)合，增加T細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的識(shí)別，為治療癌癥供應(yīng)了新的思路CD[PD-1基因主要在活化的T細(xì)胞中表達(dá)，而在其它細(xì)胞不表達(dá)，體現(xiàn)了基因的選擇性表達(dá)，A錯(cuò)誤；PD-1基因表達(dá)形成的PD-1蛋白能抑制T細(xì)胞的活性，T細(xì)胞或B細(xì)胞的過(guò)度激活會(huì)使機(jī)體的免疫功能過(guò)強(qiáng)，可引起自身免疫病，B錯(cuò)誤；PD-1蛋白與PD-L1結(jié)合，使得T細(xì)