低血鉀 zwpppt課件

1、.,1,低血鉀,內(nèi)分泌科,.,2,目 錄,1.生理: 鈉鉀泵 腎臟對(duì)鉀的排泄及影響因素 2.定義 3.病因和分類(lèi) 4.臨床表現(xiàn) 5.診斷及鑒別診斷 6.主要疾病的臨床特點(diǎn) 7.治療,.,3,鉀離子,對(duì)心肌呈負(fù)性肌力作用，對(duì)神經(jīng)肌肉的作用與心肌相反。 血清鉀過(guò)低能使心肌興奮，可使心跳在收縮期停止。,.,4,Na-K泵,細(xì)胞膜上，使鉀轉(zhuǎn)移入細(xì)胞，鈉轉(zhuǎn)移出細(xì)胞 -3Na、+2K，并分解ATP釋放能量以供離子轉(zhuǎn)運(yùn) 維持膜內(nèi)外鉀濃度梯度及細(xì)胞正常生理功能 維持腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的高鉀濃度，調(diào)節(jié)腎臟對(duì)鉀的排泄,.,5,鉀 分布,血漿鉀 3.5-5.0mmol/L 細(xì)胞內(nèi)鉀 150 mmol/L 內(nèi)/外約 3

2、0-40/1 形成細(xì)胞膜的電位差，對(duì)維持休息狀態(tài)下的膜電勢(shì) (心肌 神經(jīng)肌肉細(xì)胞),.,6,腎臟對(duì)鉀的排泄,腎小球?yàn)V出: 85-90(近曲小管和髓袢) (重吸收) 10-15(更遠(yuǎn)端的部位) 尿中排泄的鉀: 主要由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌 主要取決于: 腎小管細(xì)胞鉀的濃度(鈉泵),.,7,低鉀血癥的定義,低鉀血癥定義：血清鉀濃度 3.5 mmol/L 輕 3-3.5 ; 中 2.5-3; 重 2-2.5mmol/L 入: 成人 2-3g 飲食中鉀90由小腸吸收 出: 85 腎臟 10 糞 5 汗和唾液,.,8,影響腎臟排鉀的主要因素,Na+-K+泵活性增高-尿鉀排出增加 血鉀濃度升高 RAAS 遠(yuǎn)

3、曲小管鈉和水增加,.,9,常見(jiàn)病因病機(jī),缺鉀性低鉀血癥 總鉀量、細(xì)胞內(nèi)鉀和血清鉀均降低 轉(zhuǎn)移性低鉀血癥 總鉀量正常，細(xì)胞內(nèi)鉀增多，血清鉀降低 稀釋性低鉀血癥 細(xì)胞外水液潴留，血鉀相對(duì)降低，機(jī)體總鉀量和細(xì)胞內(nèi)鉀正常,.,10,缺鉀性低鉀血癥,病因： 攝入不足：昏迷、消化道梗阻、禁食 排出過(guò)多：主要經(jīng)胃腸或腎臟丟失 1. 胃腸失鉀：長(zhǎng)期、大量地嘔吐、腹瀉 胃腸引流、造瘺 輕瀉劑（VIP瘤、胃泌素瘤） 2.腎臟失鉀（詳見(jiàn)下頁(yè)） 3.其他失鉀：大面積燒傷、放腹水 腹膜透析、不適當(dāng)?shù)难和肝?.,11,缺鉀性低鉀血癥（腎臟失鉀）,（1）腎臟疾?。杭毙阅I衰竭多尿期，失鉀性腎病，尿路梗阻解除后利尿，腎小管性

4、酸中毒，Liddle綜合癥等 （2）內(nèi)分泌疾?。涸l(fā)性醛固酮增多癥，繼發(fā)性醛固酮增多癥（腎動(dòng)脈狹窄、Batter綜合征、腎素瘤等）庫(kù)欣綜合征、11或17-羥化酶缺乏征，糖尿病酮癥酸中毒或高血糖高滲狀態(tài)等 （3）藥物性：排鉀利尿劑：如速尿、利尿酸、噻嗪類(lèi)、乙酰唑胺等；滲透性利尿劑：甘露醇、高滲糖液等；某些抗生素：如青霉素、慶大霉素、羧芐西林、多粘菌素B等；補(bǔ)鈉過(guò)多 （4）堿中毒、酸中毒恢復(fù)期,.,12,轉(zhuǎn)移性低鉀血癥,糖尿病酮癥酸中毒或高血糖高滲狀態(tài)胰島素治療過(guò)程中 低鉀性周期性癱瘓:家族性低鉀周期性癱瘓、特發(fā)性周期性癱瘓，伴隨Graves病的周期性癱瘓 嚴(yán)重疾病急性應(yīng)激狀態(tài)兒茶酚胺分泌增多 葉

5、酸，B12治療貧血: 新生紅細(xì)胞迅速利用鉀 反復(fù)輸入冷存紅細(xì)胞,.,13,稀釋性低鉀血癥,常見(jiàn)于： 水過(guò)多和水中毒 過(guò)多過(guò)快補(bǔ)液而未及時(shí)補(bǔ)鉀者,.,14,臨床表現(xiàn),取決于發(fā)生低鉀血癥的 嚴(yán)重程度: 持續(xù)時(shí)間 發(fā)生快慢 細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度異常狀況 慢性、輕型低鉀血癥可無(wú)癥狀或癥狀輕微；迅速發(fā)生的重型低鉀血癥往往癥狀很重，可致命,.,15,主要癥狀,主要臨床表現(xiàn) 骨骼肌系統(tǒng)：肌無(wú)力、癱瘓 消化系統(tǒng)： 腹脹、便秘、腸麻痹 循環(huán)系統(tǒng)： 心律失常 泌尿系統(tǒng)： 夜尿和多尿 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：嗜睡、昏迷 代謝紊亂： 糖耐量降低，糖尿病患者高血糖癥惡化 血鉀2.5mmol/L 可能出現(xiàn)肌肉疼痛 2.0mmol/L 可

6、能出現(xiàn)心律紊亂或呼吸肌麻痹而致死,.,16,診斷標(biāo)準(zhǔn),存在導(dǎo)致低鉀血癥的原因 臨床表現(xiàn) 血清鉀低于3.5mmol/L 一般血清鉀水平可大致反映缺鉀性低鉀血癥的鉀缺乏程度，血清鉀3.5mmol/L表示鉀丟失達(dá)總量的10以上 注意排除：“假性血鉀正?！?，多由標(biāo)本溶血引起 “假性低鉀血癥”，急性髓性白血病等，當(dāng)血標(biāo)本送到實(shí)驗(yàn)室過(guò)程中或室溫放置時(shí)大量白細(xì)胞攝取鉀所致 心電圖檢查提示低鉀改變:心動(dòng)過(guò)速，T波平坦，倒置，出現(xiàn)U波或U波更為明顯，ST段下降，以后出現(xiàn)多源性或室性心動(dòng)過(guò)速，嚴(yán)重者心室撲動(dòng)或顫動(dòng)，心跳驟停，導(dǎo)致阿斯綜合征。 病理改變，輕者，肌纖維橫紋消失，重者，心肌壞死，及纖維化，早期出現(xiàn)心率增

7、快，房性或室性期前收縮,.,17,低鉀血癥原因的鑒別診斷,掌握低鉀血癥的病因、分類(lèi)和發(fā)病機(jī)制 詳細(xì)的詢(xún)問(wèn)病史非常重要 通過(guò)病史詢(xún)問(wèn)可獲得或排除上述多種低鉀血癥的原因 重點(diǎn)是鑒別腎臟疾病和內(nèi)分泌疾病引起的腎臟失鉀,.,18,低鉀住院者,住院檢查指征： 合并高血壓 反復(fù)多次發(fā)生低血鉀癥狀 補(bǔ)鉀治療效果不佳 血鉀 3.0 mmol/L 住院病人低鉀血癥患病率約20，多數(shù)是一過(guò)性低血鉀，以胃腸道失鉀和藥物引起最為常見(jiàn)，短期補(bǔ)鉀治療有效,.,19,必須注意的兩點(diǎn),必須了解患者用藥情況，特別注意詢(xún)問(wèn)利尿劑、輕瀉劑和酗酒情況 不少藥物可能導(dǎo)致低血鉀，必須停用2周以上再進(jìn)行評(píng)價(jià) 必須測(cè)定血清鉀、鈉、氯、碳酸氫

8、鹽和肌酐，尿鉀和氯，血漿醛固酮和腎素水平,.,20,低鉀血癥原因的鑒別診斷思路,是否合并高血壓 是否有代謝性酸中毒或堿中毒 尿鉀排出是否增多 尿氯水平是否增高 血漿醛固酮水平 血漿腎素水平,.,21,主要疾病的臨床特點(diǎn),.,22,一.醛固酮降低/正常的低鉀血癥,共同特點(diǎn)： 高血壓 高血鈉 高尿鉀 低血鉀 代謝性堿中毒 抑制腎素、醛固酮的分泌 常見(jiàn)于：外源性鹽皮質(zhì)激素過(guò)多，庫(kù)欣綜合征，腎上腺先天性17-或11-羥化酶缺乏，表象性鹽皮質(zhì)激素過(guò)多綜合征，Liddle綜合征,.,23,1.外源性鹽皮質(zhì)激素過(guò)多,包括口服避孕藥及含甘草制劑 注意病史詢(xún)問(wèn),.,24,2.庫(kù)欣綜合征,特殊外貌 血皮質(zhì)醇水平增

9、高及節(jié)律紊亂 尿游離皮質(zhì)醇增高 不受小劑量地塞米松抑制,.,25,3.Liddle綜合征（原發(fā)性腎小管異常）,病因：常有家族史，一般年輕時(shí)發(fā)病，屬常染 色體顯性遺傳 病機(jī)：腎小管上皮細(xì)胞膜鈉通道由、三個(gè)亞基組成，為腎單位遠(yuǎn)端鈉重吸收的限速因素，本癥患者亞基或亞基突變，使鈉通道處于激活狀態(tài)，鈉重吸收過(guò)多 臨床表現(xiàn)：高血壓、高尿鉀、低血鉀，可出現(xiàn)肢端麻木、手足抽搐等 治療：對(duì)癥為主，低鹽飲食，遠(yuǎn)曲小管非競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑（氨苯蝶啶），禁用安體舒通,.,26,Liddle綜合征,病理機(jī)制： 高血壓：鈉重吸收增多，血容量增加；鈉導(dǎo)致小動(dòng)脈平滑肌收縮；鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多，小動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞水腫，血管壁增厚，彈性降

10、低，外周血管阻力增加 低鉀血癥：遠(yuǎn)端腎小管持續(xù)重吸收鈉增多，不斷增加Na+-K+交換，大量鉀從尿中丟失 代謝性堿中毒：大量細(xì)胞內(nèi)鉀移出細(xì)胞外，H+、Na+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) 高血容量抑制腎素、醛固酮分泌 常為酸性尿：腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)缺鉀，只能分泌較多的H+與Na+交換，腎小管排H+增多,.,27,二.原發(fā)性醛固酮增多癥導(dǎo)致低血鉀,病機(jī)：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌醛固酮過(guò)多，導(dǎo)致高血壓、高尿鉀、低血鉀、代謝性酸中毒、抑制腎素分泌,.,28,三.全身有效血容量減少的繼發(fā)性腎素分泌增多導(dǎo)致低血鉀,共同特點(diǎn)： 細(xì)胞外液容量縮減 繼發(fā)性醛固酮增多 不伴高血壓 常見(jiàn)于：失鹽性腎病，腎小管性酸中毒， Fanconi綜

11、合征,.,29,四.腎臟局部灌注壓降低致繼發(fā)性腎素分泌增多的低血鉀,共同特點(diǎn)： 腎臟局部缺血 繼發(fā)性醛固酮增多 伴高血壓 常見(jiàn)于：雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄，惡性高血壓， 慢性腎臟疾病,.,30,五.Batter綜合征（腎小球旁細(xì)胞增生癥）,又稱(chēng)為先天性醛固酮增多癥、血管緊張素反應(yīng)缺乏癥、腎小球旁器增生癥、腎小球旁細(xì)胞瘤、彌漫型腎小球旁細(xì)胞增生癥、先天性低鉀血癥、腎小管性堿中毒等 1962年由Batter首先報(bào)道，我國(guó)王國(guó)琛等于1979年報(bào)道一例，至今有數(shù)十例報(bào)道,.,31,Batter綜合征,是一組以低鉀性代謝性堿中毒為主要特征的常染色體隱性遺傳性腎小管疾病。 致病基因: 目前發(fā)現(xiàn),至少有5個(gè)基因序列與

12、其有關(guān) 最主要特征: 煩渴、尿量增加、尿頻、夜尿多,血壓正?；蚱?嚴(yán)重的低血鉀,血鎂正?；蚱?血漿腎素-血管緊張素、醛固酮增高,血漿PGE水平增高,血?dú)夥治鲲@示代謝性堿中毒,尿鉀高,尿PGE水平增高。,.,32,六.腎素瘤（Reninoma）,又稱(chēng)腎小球旁細(xì)胞瘤（Juxtaglomerular Cell Tumor） 或原發(fā)性腎素增多癥，Robertson-Kinara綜合征 1967年由Robertson首先報(bào)道，至今國(guó)內(nèi)報(bào)道約10例 分泌腎素的腫瘤：腎小球旁細(xì)胞腫瘤（腎小球旁器分泌腎素的血管細(xì)胞的良性腫瘤） 腎外腫瘤，主要為Wilms瘤及卵巢腫瘤,.,33,男女均可患病，病者多為兒童或

13、青壯年 嚴(yán)重高血壓、低血鉀、輕度代謝性堿中毒，血漿腎素、醛固酮明顯增高 良性腫瘤，起病緩慢，臨床表現(xiàn)與原醛相似，高血壓極為嚴(yán)重（可達(dá)260/200mmHg） 腫瘤一般較小，超聲檢查診斷率較低，腎上腺核素掃描、CT或MRI定位診斷，選擇性腎靜脈采樣測(cè)定腎素水平,.,34,診斷：降壓藥物療效不佳的青年高血壓患者，有繼發(fā)性醛固酮增多，腎動(dòng)脈造影無(wú)血管病變，但存在占位性病變，周?chē)獫{腎素升高，一側(cè)腎靜脈腎素明顯升高 確診：對(duì)切除腫瘤進(jìn)行病理學(xué)檢查 治療：手術(shù)切除可獲治愈 手術(shù)前：醛固酮合成抑制劑（氨基導(dǎo)眠能） 醛固酮拮抗劑（安體舒通）或Amiloride 降低血壓可用ACEI等,.,35,七 低鉀麻痹

14、(hypokalemic paralysis,HP),根據(jù)病因可分為 K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移周期性癱瘓(hypokalemic periodic paralysis, HPP) K+丟失合并酸堿失衡。主要有家族性低鉀性周期性癱瘓(familial periodic pa-ralysis, FPP) 甲亢性低鉀性周期性癱瘓(thyrotoxic periodic paralysis, TPP) 散發(fā)性低鉀性周期性癱瘓(sporadic periodic paralysis, SPP)等;,.,36,治療要點(diǎn)：,積極治療原發(fā)病。食物如谷類(lèi)，肉類(lèi)，魚(yú)類(lèi)，蔬菜，水果，鮮桔汁等，在引致鉀丟失增多的病理情況下，

15、注意及時(shí)補(bǔ)鉀輕度缺鉀，一般以鉀鹽口服為方便，安全。 首選氯化鉀，特別適用于并有低氯性堿中毒者。一般每日給予10%氯化鉀3060ml(每克氯化鉀相等于134mmol鉀)分次服，如病情需要還可增加劑量。 10%枸櫞酸鉀溶液對(duì)胃腸道的刺激少，用法與氯化鉀相似，但其含鉀量?jī)H為氯化的69%，尤其適用于腎小管酸中毒所致的低鉀。 氯化鉀腸溶片不宜長(zhǎng)期使用，因小腸長(zhǎng)期處于高鉀狀態(tài)下，可導(dǎo)致小腸狹窄，出血，梗阻等并發(fā)癥的發(fā)生。,.,37,重癥或不能口服者-靜脈補(bǔ)鉀,一般以10%氯化鉀1530ml加入生理鹽水或5%10%葡萄糖溶液1000ml(鉀濃度為2040mmol/L)中 靜脈補(bǔ)鉀速度宜慢，速度以20mmol

16、/h為宜 劑量一般為4080mmol/d(氯化鉀36g)，200mmol/d 在補(bǔ)鉀中: 觀察神經(jīng)肌肉，心電圖和血鉀，尿量 在重度低血鉀導(dǎo)至嚴(yán)重心律失常，尤其是發(fā)生阿斯綜合征，呼吸麻痹等時(shí)，可在心電圖的監(jiān)測(cè)下，加快補(bǔ)鉀的速度，但絕對(duì)不能用10%氯化鉀靜脈推注(因可引起心律嚴(yán)重紊亂而驟死,.,38,嚴(yán)重低血鉀,可引起致死性心律失常和呼吸衰竭,需要緊急治療。處理時(shí)需注意以下幾個(gè)方面: 如腸鳴音消失,不能口服補(bǔ)鉀。 靜脈補(bǔ)充KCl應(yīng)加入等滲鹽水中,不能用葡萄 糖液,因葡萄糖通過(guò)刺激胰島素分泌使K+從細(xì) 胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。 治療的目的是使患者脫離致死的危險(xiǎn),而不是 迅速、完全糾正低血鉀。 血鉀升至正常范圍后,可