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文檔簡介

1、ARDS的診斷和治療,安徽醫(yī)科大學(xué)第一附院呼吸內(nèi)科 孫 耕 耘,1,專業(yè)類,一、命名的變遷,第一次世界大戰(zhàn)即發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重戰(zhàn)、創(chuàng)傷導(dǎo)致急性呼吸衰竭。1948年Moon 首次描述急性呼吸窘迫 。 二戰(zhàn)、朝鮮、越南戰(zhàn)爭有類似記載。曾用名 “成人透明膜病”、“脂肪栓塞”、“休克肺”、創(chuàng)傷性濕肺”、“呼吸機肺”等。,2,專業(yè)類,Ashbaugh等(1967),首次報道“成人呼吸窘迫綜合征ARDS” 我國于1982年及1988年兩次召開全國性ARDS專題討論會,并制訂出相應(yīng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。,3,專業(yè)類,ALI與ARDS,1992年美國胸科學(xué)會和歐洲危重病學(xué)會建議采用急性肺損傷(ALI)的概念,將重度ALI者定義為

2、ARDS,并推薦ALI和ARDS的四項診斷標(biāo)準(zhǔn)。1995年(重慶)1997 年(長春)1999年(昆明)ARDS暨急性呼吸衰竭研討會與會代表對該標(biāo)準(zhǔn)基本認(rèn)同。,4,專業(yè)類,病 因,引起ARDS的危險因素十分繁多,可分兩大類。 一類為直接損傷肺組織如胃內(nèi)容物吸入,肺挫傷,呼吸道燒傷,彌漫性肺部細(xì)菌、病毒、肺囊蟲等感染,吸入二氧化硫、氯氣、光氣、煙霧等毒性氣體。 另一類為嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷如多發(fā)性骨折、急性胰腺炎、體外循環(huán)、大量輸血等。,5,專業(yè)類,發(fā) 病 機 制,過去認(rèn)為,炎性介質(zhì)誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)主要與細(xì)菌感染密切相關(guān),是機體抗病和修復(fù)的反應(yīng),是一種保護性過程。隨著對炎性介質(zhì)的深入研究,發(fā)現(xiàn)體內(nèi)

3、炎性介質(zhì)釋放過多可造成組織細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷。,6,專業(yè)類,相 關(guān) 概 念,SIRS與MODS SEPSIS ALI/ARDS與MODS SARS與ARDS MODS與MOF,7,專業(yè)類,二、診斷標(biāo)準(zhǔn),ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn):1 急性起病。2 PaO2 /FiO240kPa(不論是否使用呼氣末正壓通氣)。3 X線胸片示雙肺浸潤陰影。4 肺動脈楔壓Paw2.4kPa或無左心房高壓的臨床證據(jù)。,8,專業(yè)類,ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn):,除PaO2 /FiO226.7kPa外,其余與ALI相同。國內(nèi)多數(shù)學(xué)者主張在應(yīng)用該項診斷標(biāo)準(zhǔn)時,應(yīng)增加具有引起ARDS的原發(fā)疾病或危險因素,9,專業(yè)類,診 斷 標(biāo) 準(zhǔn) 評 價,4項標(biāo)準(zhǔn)

4、本身均不具有特異性,且存在許多爭議之處: 起病急,究竟是幾小時還是數(shù)天。PaO2 /FiO2僅綜合反映呼吸功能,并無特異性。美國國內(nèi)各家ICU制訂的ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)中,PaO2 /FiO2自8.046.7kPa不等,平均23.98.5kPa,可見差異甚大。,10,專業(yè)類,肺部浸潤陰影無特異性,血源性金葡菌性肺炎、支氣管肺炎等可致低氧血癥。與ARDS因肺微血管通透性增高所致的雙肺浸潤影和低氧血癥易混淆。危重病患者易合并院內(nèi)肺炎,肺炎本身亦可致ARDS。故難鑒別:當(dāng)存在ARDS危險因素時,肺浸潤影究竟是原發(fā)病合并肺炎抑或由于并發(fā)ARDS所致。,11,專業(yè)類,ARDS兩種診斷標(biāo)準(zhǔn)的比較研究.,我們通

5、過尸檢發(fā)現(xiàn),8例中有4例生前雖符合ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn),但其肺臟病理卻表現(xiàn)為雙側(cè)肺炎伴多發(fā)膿腫、雙肺灶性出血等,缺乏ARDS病理特征。 中國實用內(nèi)科雜志,1997;17(10):,12,專業(yè)類,鑒 別 診 斷,心源性肺水腫 非心源性肺水腫,ARDS屬于非心源性肺水腫范疇。除ARDS外,胸腔抽氣(液)過快或過多可誘發(fā)復(fù)張性肺水腫。 急性肺栓塞 特發(fā)性肺纖維化(IPF),13,專業(yè)類,三、治療進展,(一)機械通氣 目前提倡肺保護通氣策略(小潮氣量+最佳PEEP),14,專業(yè)類,小潮氣量(5-8ml/kg),1987年意大利學(xué)者通過胸CT發(fā)現(xiàn),ARDS的肺組織損傷呈不均勻性,呈“嬰兒肺”。 對VILI

6、的認(rèn)識增強 傳統(tǒng)用法:VT 10-15ml/kg 可致或加重肺損傷。 問卷調(diào)查(ICU的VT平均值): 9ml/kg,15,專業(yè)類,循證醫(yī)學(xué)指導(dǎo)下的重大突破,2000.N.Engl J Med ARDS net (病死率) 12 ml/kg 平臺壓 50 cmH 2 O 39.8% 6ml/kg 平臺壓 30 cmH 2 O 31.0%,16,專業(yè)類,最佳PEEP,PEEP 15 cmH 2 O 或略高于低拐點2 cmH 2 O 壓力-容量曲線 P-V曲線 氣道壓為橫坐標(biāo),容量為縱坐標(biāo) 起始段,大多數(shù)肺泡處于關(guān)閉狀態(tài),在一定壓力下被打開(相當(dāng)于低拐點),順應(yīng)性明顯改善,肺泡膨脹,當(dāng)壓力達(dá)到高拐

7、點時,肺泡完全膨脹,此時若繼續(xù)增加壓力,肺泡損傷,17,專業(yè)類,分析壓力/容量環(huán)的意義,PEEP改善順應(yīng)性,減輕肺水腫 糾正V/Q失調(diào),增加氣體交換,18,專業(yè)類,分析壓力/容量環(huán)的意義,上拐點-PIP,VT 下拐點-PEEP,Pbase,19,專業(yè)類,分析壓力/容量環(huán)的意義,壓力超過上拐點 過度充氣/膨脹,20,專業(yè)類,分析壓力/容量環(huán)的意義,曲線形態(tài)不變,斜率移動 -反映順應(yīng)性改變,21,專業(yè)類,分析壓力/容量環(huán)的意義,曲線改變,斜率移動 -反映阻力變化,22,專業(yè)類,若無條件測P-V曲線,可先設(shè)20 cm H 2 O處,每次下調(diào)2 cm ,無PaO2下降的值為最佳PEEP。 在ARDS后

8、期,由于肺纖維化、肺大泡的存在,PEEP作用減弱,應(yīng)適當(dāng)降低PEEP水平,以減少VILI的發(fā)生。 理論上,最佳PEEP 不可能適合于兩肺的所有肺泡。使盡可能多的順應(yīng)性差的肺泡開放,避免順應(yīng)性好的肺泡過度膨脹。,23,專業(yè)類,吸氣平臺壓 35 cm H 2 O,能反映吸氣時肺泡內(nèi)壓力,正常值513cm H 2 O。監(jiān)測平臺壓比氣道峰壓更能反映氣壓傷的危險。后者主要作用于氣道。,24,專業(yè)類,允許性高碳酸血癥(PHC),適用于重度ARDS。 如PaCO2上升速度10 mm Hg/1h,pH維持在7.207.25之間,機體常能耐受。 已初步被臨床認(rèn)可。但目前尚不能證明PHC能夠明顯降低ARDS患者的

9、病死率。,25,專業(yè)類,對允許PaCO2可以多高?pH可以多低?尚有爭論。當(dāng)pH低于7.20時,多數(shù)學(xué)者主張補堿。 PHC禁用于顱內(nèi)壓增高,也慎用于心功能不全患者,26,專業(yè)類,反比通氣,通過延長吸氣時間 ,使氣道-肺泡-肺毛細(xì)血管間有更多的氣體交換時間,并且可增加平均氣道壓,改善通氣血流比例,提高動脈血氧合,但未能證明提高生存率。,27,專業(yè)類,(二)糖皮質(zhì)激素應(yīng)用,目前尚未能證明提高生存率。 對脂肪栓塞、吸入性肺炎療效較好。 有主張在后期,為防止肺纖維化可使用激素治療。目前美國NIH ARDS網(wǎng)正在研究激素對ARDS后期的療效,尚無結(jié)果,28,專業(yè)類,(三)肺表面活性物質(zhì)應(yīng)用,新生兒呼吸窘

10、迫綜合征和ARDS動物模型有許多成功的報道 使用安全 目前尚未能證明提高生存率,29,專業(yè)類,(四)俯臥位,增加患者背側(cè)萎陷的肺泡復(fù)張,從而改善動脈血氧合。臨床應(yīng)用有一定的療效。 但變異較大、常難以預(yù)測哪些患者接受俯臥位通氣后,PaO2 得到改善。 對危重病人采取俯臥位通氣需要一定的條件。 目前尚未能證明提高生存率,30,專業(yè)類,(五)控制液體輸入,既要維持有效循環(huán)血量,又要避免過多液體經(jīng)肺微血管外滲而加重肺水腫。 有主張在保證血容量、穩(wěn)定血壓的前提下,要求出入液量輕度負(fù)平衡(-500ml/d),為促進水腫液的消退可使用速尿,每日2040mg。 目前美國NIH ARDS網(wǎng)正在研究利尿、限制液體

11、與血液動力學(xué)管理對ARDS的影響。,31,專業(yè)類,(六)針對病因治療,積極治療基礎(chǔ)疾病如選用有效的抗菌藥物治療肺部感染。 SEPSIS引起的ARDS患者預(yù)后差于其他病因所致者,但如注意清除原發(fā)感染灶,可提高生存率。,32,專業(yè)類,(七)糾正酸堿失衡,ALI和ARDS的酸堿失衡發(fā)生率高 ALI和ARDS分別為39和76例, 113例出現(xiàn)酸堿失衡,發(fā)生率為98.3%。其中以混合性酸堿失衡最為常見,依次為呼堿合并代堿(27.4%)、呼堿合并代酸(23%)、呼堿合并代酸和代堿(14.2%)、呼酸合并代酸(12.4%)。(3)ARDS發(fā)生各種類型酸中毒的比例高于ALI者,pH和PaCO2有助于判定病情。,33,專業(yè)類,1呼吸性堿中毒 多見于ARDS的早期,一般不需處理。 2呼吸性酸中毒 若無基礎(chǔ)肺疾病,多見于ARDS的晚期。原則上不常規(guī)補充堿劑。僅當(dāng)pH7.20時,可少量補堿。保持呼吸道通暢,增加肺泡通氣量是糾正此型失衡的關(guān)鍵。,34,專業(yè)類,3呼酸合并代堿 多為醫(yī)源性因素所致。處理原則為糾正呼酸的同時,補充氯化鉀,靜滴鹽酸精氨酸10-20g等。 4呼酸合并代酸 常提示病情危重、預(yù)后差。處理包括增加肺泡通氣量、糾正CO2潴留;治療引起代酸的病因;適當(dāng)使用堿劑。,35,專業(yè)類,(八)NO吸入治療,法國2

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