COPD急性加重期的診斷與治療

1、,慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作(AECOPD) 中航工業(yè)三六四醫(yī)院 廖志堅,慢性阻塞性肺疾病,是指支氣管，支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異炎癥，臨床上以咳嗽，咳痰或伴有喘息及反復發(fā)作的慢性過程為特征，具有氣流受阻且氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展持征的疾病。,環(huán)境因素,個體因素,危險因素,COPD,空氣污染,物質,化學,粉塵,職業(yè),素,環(huán)境因,吸煙,地位,經(jīng)濟,社會,AECOPD,加重期,急性,COPD,COPD,Stable,穩(wěn)定期,需要調整治療方案,伴發(fā)熱等炎癥加重的表現(xiàn)。,或痰的性狀和量發(fā)生改變，可,出現(xiàn)呼吸困難加重，咳嗽和/,是指病人在原有狀況下短期內(nèi),作,發(fā),性,急,COPD,致病菌,

2、非典型,從性差,服藥依,病毒,病毒,%,20%,素,環(huán)境因,細菌,細菌,非感染,感染,加重的原因,積液,胸腔,失常,心律,氣胸,類似癥狀鑒別,藥物,塞,肺栓,肺炎,衰竭,心力,養(yǎng)及部分藥物濃度。,血氣，血氧飽和度，心電圖，X-Ray，痰培,完善，包括血常規(guī)，電解質，肝腎功能，,輔助呼吸肌參與呼吸，呼吸急促，檢查要,或沒有血流動力學障礙，癥狀多持續(xù)，有,并有其它基礎病，發(fā)作也較頻繁，可以有, 中、重度COPD急性加重期病人可能多合,輔助呼吸肌,呼吸肌輔助呼吸肌及其功能:包括肋間外肌和膈肌: 膈肌:吸氣時,膈肌收縮,膈頂下降,胸腔增大;呼氣時,膈肌舒張,膈頂上升,胸腔縮小. 肋間外肌:吸氣時,肋間

3、外肌收縮,肋骨向上向外運動,體積增大;呼氣時,肋間外肌舒張,肋骨向下向內(nèi)運動,體積減小. 2.呼吸時胸廓變化: 吸氣:擴大 呼氣:縮小 3.呼吸時肺的壓力與體積: 吸氣:外壓力內(nèi)壓力;壓力小-體積大,輔助呼吸肌,除肋間內(nèi)肌、肋間外肌和膈肌這些主要呼吸肌外,所有附著于肩胛骨、頭或脊柱上,并能拉動肋骨,起輔助呼吸作用的肌肉統(tǒng)稱輔助呼吸肌.這些肌肉的作用主要表現(xiàn)在當運動等對呼吸功能的要求增加時，尤其是在呼吸受限而伴有呼吸困難時，輔助呼吸肌可以代償主要呼吸肌。在所有輔助呼吸肌中，腹壁肌起 著很重要的輔助作用.(如腹式R, 點頭, 聳肩, 瑞坐, 嘆息,三凹癥等),功能障礙,分泌纖毛,黏液過度,異常,異

4、常,氣體交換,氣體交換,壓,壓,肺動脈高,肺動脈高,COPD病生改變,氣,和過度充,氣道狹窄,全身效應,全身效應,酸堿電解質,肝腎造血系統(tǒng),呼吸,心血管,腦,的影響,對機體,理生理,重期病,急性加,COPD,竭,呼吸衰,例失調, 通氣/血流比, 肺泡通氣不足,病理與病理生理,COPD以氣道,肺實質和肺血管的慢性炎癥為特點,在肺的不同部位有肺泡巨噬細胞,T細胞和中粒細胞以及部分患者有嗜酸性細胞增加.激活的有關炎性細胞釋放多種介質破壞肺的結構和促進中粒細胞炎癥反應,使粘液高分泌,氣流受阻,氣體陷閉,氣體交換異常,FEV1:FEV1FVC下降,演變發(fā)展為COPD,進而引起肺動脈高壓,肺心病以及全身不

5、良效應.,COPD特征性病理學改變存在于中央氣道,外周氣道,肺實質和肺的血管系統(tǒng).這些改變包括慢性炎癥導致的氣道粘膜纖毛功能障礙,氣道炎癥,氣道重塑,氣道阻塞以及反復損傷修復引起的結構變化.肺實質破壞表現(xiàn)為小葉中央肺氣腫,呼吸性細支氣管的擴張和破壞,隨著病情發(fā)展可彌漫分布于全肺,并有毛細血管床的破壞.肺血管的改變?yōu)檠鼙谠龊駷樘卣?晚期出現(xiàn)肺A高壓進而發(fā)展為肺心病及右心衰.COPD導致的全身不良效應包括全身炎癥和骨骼肌功能不良,加劇患者活功能力受限,生活質量下降,預后不良.,病史,癥狀體征,輔助檢查,鑒別診斷,疾病特征,X-Ray異常時可能為COPD加重征兆,當患者出現(xiàn)運動耐力下降發(fā)熱和/或胸

6、部,郁,精神紊亂等癥狀.,可出現(xiàn)全身不適:失眠,嗜睡,疲乏,抑,量增加,痰液顏色和/或黏度改變,發(fā)熱等,氣促加重伴喘息,胸悶,咳嗽加劇,痰,征,體,及,狀,癥,X-Ray,氣分析,動脈血,EKG,檢查,肺功能,相關輔助檢查,管造影,CT/血,查,生化檢,血Rt,痰培養(yǎng),血征象,衰,性 心尖部奔馬律,心影增大,肺淤,心,急左 泡沫痰,廣泛羅音,心率增快,心臟病史:端坐呼吸,咳粉紅色,狀緩解期肺功能檢查多可正常,作性喘息為特征緩解后可無癥,病史一般無慢性咳嗽咳痰發(fā),哮發(fā),支急,鑒別診斷,礙有助于判定COPD加重的嚴重程度,發(fā)紺外周水腫右心衰血流動力學障,矛盾呼吸。,是否出現(xiàn)輔助呼吸肌參與呼吸運動胸

7、腹,神志變化是病情惡化的最重要指標,動態(tài)觀察比較病情,病情分析,急診搶救監(jiān)護治療,急診搶救監(jiān)護治療,普通病房,普通病房,門診治療,門診治療,治療,適當抗生素,霧化治療,院外治療,激素的應用,張劑的量及頻度,增加支氣管擴,原治療方案失敗院外治療不力或條件欠佳,診斷不明確,高齡患者的COPD急性加重期,高齡患者的,有新近發(fā)生的心律失常,有嚴重的伴隨疾病,出現(xiàn)新的體征如發(fā)紺外周水腫,癥狀顯著加劇如突然出現(xiàn)靜息呼吸困難,呼吸性酸中毒嚴重或惡化,續(xù)或進行性惡化,高碳酸血癥,氧療和NIPPV后,低氧血癥持,監(jiān)護室治療,收入重癥,精神紊亂嗜睡昏迷,對初始治療反應不佳,嚴重呼吸困難,住院患者處理方案,激素,控

8、制性氧療 支氣管舒張劑,評估病情,靜脈,口服,靜脈茶堿類,霧化治療,聯(lián)合用藥,劑量頻度,增加,動脈血氣,復查,30分鐘后,其它,X-Ray,血氣,癥狀,住院患者處理方案,合并癥治療 對癥及支持,無創(chuàng)通氣,抗生素,營養(yǎng)狀態(tài),電解質,水,肺栓塞,心律失常,心力衰竭,NIPPV,應用抗生素,合理的,積極,藥物所致者停藥,栓,肺栓塞給予抗凝溶栓經(jīng)肺動脈導管取,并發(fā)氣胸的閉式引流,控制感染,祛除誘因,纖支鏡吸痰,化痰藥物霧化治療,咳痰,拍背,加強咽部護理,清除異物,保持氣道通暢, 型呼衰高流量吸氧,在12L/min,在2532%之間,氧流量, 型呼衰吸氧濃度維持, 住院患者的基礎治療,控制性氧療,24,

9、霧化吸入,24次/d,0.5%沙丁胺醇0.51ml+22.5mlNS,每天最大劑量12噴,持續(xù)45h,每次12噴,數(shù)分鐘起效,1530min達峰,短效2受體激動劑吸入治療,2受體激動劑,支氣管舒張劑,次/d,釋至3ml后使用34,0.025%愛全樂12ml稀,最大劑量12噴/d,每次4080ug,4次/d,5min起效,維持46h,配合2受體激動劑效果較好,抗膽堿能藥物,支氣管舒張劑,監(jiān)測,血壓下降,心動過速,心律失常,惡心,嘔吐,氨茶堿每日最多1.0g,茶堿類,支氣管擴張劑,2530gtt/min,1支iv,后以510支+500ml ivd,一定的蘇醒作用,尼可剎米有興奮呼吸中樞,增加通氣量

10、,亦有,規(guī)則有較強適應指征,呼吸中樞受抑,神志淡漠,呼吸頻率較慢,不,處,劑有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰,有一定益,對于COPD有明顯嗜睡等意識障礙者,呼吸興奮,適用于中樞抑制為主所致的低通氣狀態(tài),呼吸興奮劑,困難,困難,呼吸,呼吸,緩解,緩解,H,PHP,升高,升高,NIPPVIPPV,N,PaCO,降低,率,率,病死,病死,降低,降低,氧合功能,氧合功能,改善肺的,改善肺的,作功,作功,減低呼吸,減低呼吸,的通氣量,的通氣量,維持合適,維持合適,定,管功能穩(wěn),維護心血,機械通氣目的,NIPPV失敗或存在NIPPV排除指征,壓傷,大量胸腔積液.),其他并發(fā)癥,(代謝紊亂,膿毒癥,肺炎,肺血栓

11、栓塞癥,氣,嚴重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥,(低血壓,休克,心力衰竭),嗜睡,神志障礙,呼吸抑制或停止,嚴重的呼吸性酸中毒,PH7.25及高碳酸血癥,(AO分壓/吸入O分壓) 200mmHg,危及生命的低氧血癥PaO240mmHg或PaO2/FIO2,呼吸頻率35次/min,嚴重呼吸困難輔助呼吸肌參與呼吸并出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸,有創(chuàng)機械通氣在COPD加重期的應用指征,深部痰培養(yǎng),早期呼吸肌鍛煉,注意濕化氣道,注意模式的選擇, 霉菌感染可能, 三代頭孢菌素氟喹諾酮類, 經(jīng)驗用藥廣譜抗生素, 痰培養(yǎng)及藥敏試驗結果用藥,抗生素,出血,消化道,休克,能不全,右心功,治療,合并癥,肺心病,MODS,MOF,多器官功能

12、障礙綜合征(MODS),發(fā)生機制 當前限制MODS 治愈率提高的一個重要因素就是對它的病理生理學知識了解不足。MODS 中器官損傷和衰竭有幾個特點： 受損或衰竭的器官毋須直接受到損傷或直接罹?。?從原始病因作用到遠隔器官發(fā)生損傷和衰竭常歷時數(shù)天到數(shù)周； 并非所有呈全身感染癥狀的MOF 病人血中都能找到微生物； 死于呈全身感染癥狀的MOF 患者，盡管血細菌培養(yǎng)陽性，但臨床上或尸檢時有30%以上不能發(fā)現(xiàn)感染病灶； 化膿性感染的MOF 病人雖經(jīng)診斷和治療并未提高存活率。,MODSMOF,20 余年來對MODS/MOF 的臨床和基礎研究，對它的實質和發(fā)病機制的認識逐步深入。各生命重要器官同時或相繼發(fā)生損傷和衰竭，提示有共同的發(fā)病環(huán)節(jié)，現(xiàn)知創(chuàng)傷和感染過程中出現(xiàn)的器官缺血-再灌注損傷、全身性炎癥反應失控、腸源性感染等因素在MODS 的發(fā)生中起重要作用，而上述因素引起的細胞損害則是器官損傷和衰竭的最終原因。,劑量起開始為常規(guī)劑量50%,強心劑以短效為高西地蘭地高辛小,緩慢利尿保鉀與排鉀合用,利尿擴血管劑為