病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭.ppt_第1頁(yè)
病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭.ppt_第2頁(yè)
病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭.ppt_第3頁(yè)
病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭.ppt_第4頁(yè)
病理生理學(xué)案例版呼吸衰竭.ppt_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩71頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、學(xué)生們經(jīng)常上課,學(xué)生們好,劉威,濱州醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室,劉威,概念案例呼吸衰竭病因和發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭主要代謝功能變化防治的病理生理基礎(chǔ),本章闡述內(nèi)容、呼吸功能衰竭、呼吸過(guò)程、呼吸功能衰竭概念(respiratood )發(fā)展到深刻的階段呼吸功能衰竭、呼吸衰竭(RF )、外呼吸功能?chē)?yán)重障礙會(huì)引起PaO2,是否伴有PaCO2的病理過(guò)程? 判斷標(biāo)準(zhǔn): PaO2 50mmHg (正常: 40 mmHg )、概念、心力衰竭類(lèi)型、1、血?dú)庾兓卣鳎旱脱跹Y類(lèi)型(類(lèi)型)、低氧血癥合并高碳酸血癥(類(lèi)型)、2反復(fù)咳喘13年,雙下肢浮腫2年,近2天惡化。 根據(jù)該患者的主要記述,考慮到那些疾病,應(yīng)該如何進(jìn)一步問(wèn)診

2、,病例15-1患者,男,58歲。 反復(fù)咳喘13年,雙下肢浮腫2年,近2天加重。 患者13年前因感冒、發(fā)熱出現(xiàn)咳喘,開(kāi)始出現(xiàn)少量白色痰,變?yōu)辄S色痰,經(jīng)治療好轉(zhuǎn),但冬春季節(jié)及氣候每次突變反復(fù)發(fā)作,夏季好,參加農(nóng)業(yè)勞動(dòng),上述癥狀逐年加重。 近10年來(lái)發(fā)作頻發(fā),勞累后感覺(jué)心慌、氣喘,休息后好轉(zhuǎn)。 近2年來(lái)出現(xiàn)雙下肢水腫、腹脹。 患者在基層醫(yī)院接受中西醫(yī)治療,癥狀有所改善,但平時(shí)有輕度咳喘、咳嗽白色黏液痰,夜間加重,清晨45點(diǎn)開(kāi)始出現(xiàn)喘息,感冒、發(fā)熱、黃痰、咳喘加重,以食納差、少尿入院。 呼吸衰竭、個(gè)案研究、體格檢查有哪些陽(yáng)性征象? 體檢: T36。 c,P116次/分,R26次/分,神志清楚,發(fā)育正常

3、,營(yíng)養(yǎng)不良,自動(dòng)體位。 呼吸稍促,呼氣明顯延長(zhǎng),口唇輕度發(fā)紺伴顏面浮腫,顏色黃,舌質(zhì)薄,苔厚不易干燥。 頸靜脈曲張,肝頸靜脈反流癥()。 胸廓前后徑寬,肋間寬,叩診呈清音,肺肝界位于右第6肋間,兩肺可聞及干濕羅音。 心尖搏動(dòng)不明顯,劍突下可見(jiàn)心搏動(dòng),心界無(wú)明顯增大,心音弱,各瓣無(wú)明顯雜音,心率116次/分,可聞及期前收縮。 腹平軟,右上腹部壓痛明顯,肝大肋下2.5cm,脾未觸及,移動(dòng)性濁音()。 脊柱四肢無(wú)畸形,雙腎區(qū)無(wú)叩痛,雙下肢凹陷性水腫( )。 列舉了呼吸衰竭、個(gè)案研究、體格檢查陽(yáng)性的生命體征,根據(jù)上述資料,該患者應(yīng)與哪些實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行其他檢查? 實(shí)驗(yàn)室檢查: RBC5.61012/L、HB

4、16.5g/L、WBC9.8109/L、中性粒子75%、淋巴25%。 pao 250毫摩爾/升、PaCO 256毫摩爾/升、HCO3- 27.3毫摩爾/升、sb20.5毫摩爾/升、pH7.25。 肝功能正常,血清總蛋白3.7g/dl,清蛋白2.4g/dl,球蛋白1.3g/dl。 血清Na 142mmol/L,血氯101mmol/L,血鉀5.8mmol/L。 心電圖檢查: p波高峰,順時(shí)糾正方向移位,右室肥厚,心肌勞損,多源性期前收縮。 x線(xiàn)檢查:肺動(dòng)脈段突出,右室弓增大,肺野透明度增強(qiáng),肺門(mén)部紋理增粗。 按個(gè)案研究、病史、體檢、實(shí)驗(yàn)室檢查、分析、1 .進(jìn)展過(guò)程。 2 .患者呼吸功能狀態(tài)和發(fā)生機(jī)

5、制。 3 .患者的心臟功能狀態(tài)和發(fā)生機(jī)制。第一節(jié)呼吸衰竭的病因和發(fā)病機(jī)制、呼吸衰竭、視頻、病因和發(fā)病機(jī)制、閉塞性通氣不足、限制性通氣不足、的通氣功能障礙、呼吸肌運(yùn)動(dòng)障礙吸氣時(shí)的肺泡擴(kuò)張限制引起的通氣不足、呼吸衰竭、胸腔積液和氣胸、胸腔積液、 氣胸,呼吸困難,肺順應(yīng)性下降,肺總?cè)萘繙p少,肺組織擴(kuò)張性下降,肺泡表面活性物質(zhì)減少,限制性通氣不足氣道阻力(健康者安靜呼吸):803360直徑2mm氣管203360直徑2mm氣管,(2)閉塞性通氣不足(obstructive hypo vever 最重要的是氣道阻力增加,影響氣道阻力的最重要的是氣道內(nèi)徑,氣道阻塞和狹窄引起的通氣障礙。肺通氣功能障礙、呼吸衰

6、竭、閉塞性通氣不足的病因,1、管壁收縮或增厚、2、管壁閉塞、3、管壁壓迫或肺組織的小氣道牽引作用減弱、肺通氣功能障礙、氣道閉塞分類(lèi):閉塞性通氣不足、胸外中央氣管閉塞吸氣性呼吸困難的臨床表現(xiàn)為胸內(nèi)中央氣管閉塞、吸氣時(shí):胸內(nèi)壓、氣呼氣時(shí):胸內(nèi)壓,壓迫氣道阻塞加重,呼氣性呼吸困難,內(nèi)徑2mm細(xì)支氣管,無(wú)軟骨支持,壁薄,與周?chē)M織密切相關(guān),呼氣性呼吸困難型,呼吸衰竭,二肺通氣功能障礙disordersingasexchangeofthelungs,分散障礙肺泡通氣和血流比失調(diào)解剖分流增加,呼吸衰竭分散障礙(Diffusion Impairment )、肺通氣功能障礙、氣體的分散量是肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓

7、差肺泡的面積和厚度氣體的分散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間、1 .肺泡膜面積減少,正常成人肺泡總面積: 80m2安靜時(shí)通氣面積: 35-40m2分散面積減少:肺不張、肺分散障礙,2 .肺泡膜厚增加,肺泡膜厚:1 mM分散距離:5 mM分散膜厚增加:肺水腫,肺泡透明膜形成,肺纖維化,肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張,稀血癥等。 分散性障礙,肺動(dòng)脈毛細(xì)血管,肺靜脈,肺靜脈,肺動(dòng)脈,肺動(dòng)脈。 (1)安靜時(shí)血液流過(guò)肺泡的時(shí)間(2)運(yùn)動(dòng)時(shí)血液流過(guò)肺泡的時(shí)間(1)、(2)、(3)、(4)、(5)、(6)、(7)、(8)、(9)、(10 )、(11 )、(11 )、(12 )、(12 )、(12 )、(13 )、(13 )、(1

8、4 )、(14 )、(15 )、(15 )、(16 )、(17 )、(17 )、(18 )、(18 )、(18 )、(19 )、(19 )、(19 ) 分散障礙時(shí)的血?dú)庾兓?,I型心力衰竭: PaO2,PaCO2不高。 原因: O2和CO2解離曲線(xiàn)的差異O2和CO2分散速度的差異(CO2速)、CO2分散速代償通氣、肺通氣功能障礙、部分肺泡通氣不足VA/Q比、部分肺泡通氣不足,但是沒(méi)有血流,流過(guò)該部分肺泡的靜脈血未充分動(dòng)脈化而混入動(dòng)脈血,相似的部分肺泡血流不足VA/Q比、血?dú)庾兓?、PaO2 PaCO2、呼吸增強(qiáng)、PaCO2排放增加、嚴(yán)重時(shí)、PaCO2排放減少、PaO2 PaCO2、n、Respir

9、atory Failure功能性分流和本征分流的鑒別、吸氧不能有效地改善本征分流的PaO2, 解剖分流增加的血?dú)庾兓篜aO2 PaCO2下降、正常或增加、CO2代償通氣等各種因素導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管膜損傷而發(fā)生急性呼吸衰竭。急性呼吸窘迫綜合征acuterespiratorydistressyndrome (ARDS )、原因:化學(xué)元素物理元素生物元素:SARS禽流感全身性病理過(guò)程、severeacuterespiratorysyndrory、SARS、 禽流感是禽流感的簡(jiǎn)稱(chēng),是由新型流感病毒引起的動(dòng)物傳染性疾病,主要在雞、鴨、鵝、鴿等家禽和野生鳥(niǎo)中傳播,是死亡率高、危害最大的動(dòng)物傳染病之一。禽流

10、感,H5N1,1,直接損傷:致病因子直接損傷肺泡毛細(xì)血管膜。 2、間接損傷:激活巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、血小板,釋放損害性細(xì)胞因子間接肺泡毛細(xì)血管膜病變。 急性肺損傷機(jī)制:3,血管內(nèi)凝血,微血栓形成,ARDS病理變化肺充血,出血,肺水腫,微血栓和透明膜形成,如肺重量、肝樣濕硬,被稱(chēng)為“創(chuàng)傷性濕肺”。 慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD ),概念:指慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞,簡(jiǎn)稱(chēng)“慢阻力肺”。 共同特征管徑2mm的小氣道閉塞和阻力增高。1、支氣管腫脹、痙攣、閉塞、等壓點(diǎn)上移動(dòng)閉塞性通氣障礙、2、肺泡表面活性物質(zhì)減

11、少、呼吸肌不全限制性通氣障礙、3、肺泡擴(kuò)散面積擴(kuò)散功能障礙肺泡膜厚、4、部分肺泡低通氣、部分肺泡低血流通氣血流比例失調(diào)酸堿平衡和電解質(zhì)代謝障礙呼吸系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腎功能變化胃腸功能變化、 心力衰竭時(shí)的生物機(jī)能和代謝變化,(1)酸堿平衡和電解質(zhì)代謝障礙,(2)呼吸系統(tǒng)的變化,呼吸調(diào)節(jié)的變化,外周化學(xué)感受器,中樞化學(xué)感受器,呼吸中樞,潮式呼吸(Cheyne-Stokes breathing ),2 .呼吸節(jié)律異常,呼吸系統(tǒng)的變化, () 輕度PaO2和PaCO2興奮,心血管運(yùn)動(dòng)中樞,呼吸衰竭引起右心肥大和衰竭,即肺源性心臟病、肺源性心臟病(Cor pulmonale )、肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制、PaO2: 80 mmHg CO2麻醉(。 肺性腦病,(Pulmonary Encephalopathy ),1,酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用,2,酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用,肺性腦病發(fā)生機(jī)制:1,酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用,肺性腦病發(fā)生機(jī)制3360一般功能性腎功能衰竭無(wú)器質(zhì)性病變。機(jī)制: O2腎血管收縮腎血流心力衰竭并

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論