第十篇神經(jīng)系統(tǒng).ppt

1、人體是一個復(fù)雜的有機體，各器官、各系統(tǒng)之間的功能相互聯(lián)系、相互協(xié)調(diào)、相互制約；同時，人體生活在經(jīng)常變化的環(huán)境中，環(huán)境的變化隨時影響著體內(nèi)的各種功能。這就需要對體內(nèi)各種生理功能不斷作出迅速而完善的調(diào)節(jié)，使機體適應(yīng)內(nèi)外環(huán)境的變化。實現(xiàn)這一調(diào)節(jié)功能的就是神經(jīng)系統(tǒng)。,第十章 神經(jīng)系統(tǒng)的功能,第一節(jié) 神經(jīng)元與神經(jīng)膠質(zhì)細胞的一般功能,一、神經(jīng)元 (一)神經(jīng)元的基本結(jié)構(gòu)與功能 1.基本結(jié)構(gòu): 胞體:接受、整合信息部位 樹突:接受、傳導(dǎo)信息部位 軸突始段:產(chǎn)生可傳導(dǎo)信息(AP)部位 N纖維：傳導(dǎo)信息(AP)部位 末稍：遞質(zhì)釋放部位 2.基本功能： 感受刺激興奮或抑制 整合、分析、貯存信息 傳導(dǎo)信息或分泌激素,

2、功能的完整性：如應(yīng)用麻醉藥，麻醉區(qū)離子跨 膜運動受阻，興奮傳導(dǎo)障礙,結(jié)構(gòu)的完整性：如損傷或切斷興奮傳導(dǎo)障礙,(二).神經(jīng)纖維的功能與纖維類型 1. 神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的特征 完整性： 絕緣性：興奮傳導(dǎo)是局部電流在一條纖維上構(gòu)成回路 + 各纖維間存在著結(jié)締組織。 雙向性：局部電流可沿N纖維向二個方向構(gòu)成回路。 相對不疲勞性：比突觸傳遞耗能少。,神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的速度 (1).直徑 直徑大傳導(dǎo)快 (2).有無髓鞘 有髓比無髓快 (3).溫度 高則快（一定范圍內(nèi)）,3.神經(jīng)纖維的分類,(1). 根據(jù)電生理學(xué)的特性分類,(2). 根據(jù)纖維直徑的大小及來源分類,纖維 來 源 能 直徑 速度 分類1 肌梭腱

3、器官傳入 1222 70120 A 膚機械R傳入 512 2570 A 膚痛溫肌深壓R傳入 25 1025 A 無髓痛溫機械R傳入 0.11.3 1 C,(三) 神經(jīng)元的軸漿運輸 (四) 神經(jīng)的營養(yǎng)性作用 營養(yǎng)性作用（Trophic action） N元合成、軸漿運輸、末梢經(jīng)常性釋放某些營養(yǎng)性因子，持續(xù)地調(diào)整所支配組織的內(nèi)在代謝活動。,持續(xù)用局部麻醉藥阻斷AP傳導(dǎo)，并不能使所支配的肌肉發(fā)生內(nèi)在的代謝改變。 表明：神經(jīng)的營養(yǎng)性作用與AP無關(guān)、而與營養(yǎng)因子有關(guān)。,如：,切斷運動N所支配的肌肉內(nèi)糖原合成、蛋白質(zhì)分解，肌肉逐漸萎縮；將N縫合，經(jīng)N再生所支配的肌肉內(nèi)糖原與蛋白質(zhì)合成，肌肉逐漸恢復(fù)。,如：

4、,（五） Neurotrophin (NT) 目前已從神經(jīng)所支配的組織和星形膠質(zhì)細胞，發(fā)現(xiàn)并分離到多種支持N元的生長、發(fā)育和功能完整性的神經(jīng)營養(yǎng)性因子：神經(jīng)生長因子(NGF)、腦 源性神經(jīng)營養(yǎng)性因子(BD-NF)、神經(jīng)營養(yǎng)性因子3(NT-3)、神經(jīng)營養(yǎng)性因子4/5(NT-4/5)等。 作用機制：,神經(jīng)營養(yǎng)性因子N末梢的特異受體(TrKA、TrKB、TrKC受體)N末梢攝入軸漿運輸(逆流方式)胞體促進N元生長發(fā)育。,二、神經(jīng)膠質(zhì)細胞(neuroglia) （一）. 特征: 周圍神經(jīng)系統(tǒng):施萬細胞、衛(wèi)星細胞。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：星形膠質(zhì)細胞、少突膠質(zhì)細胞、小膠質(zhì)細胞。 （二）.功能：,（1）支持作用

5、（2）修復(fù)和再生作用 （3）免疫應(yīng)答 （4）物質(zhì)代謝和營養(yǎng)性作用 （5）絕緣和屏障作用 （6）維持細胞內(nèi)外的K+離子濃度 （7）參與某些神經(jīng)遞質(zhì)和生物活性物質(zhì)的代謝,第二節(jié) 神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及反射,突觸：一個神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元的胞體或突起相接觸的部位。 接頭：神經(jīng)元與效應(yīng)細胞相接觸而形成的特殊結(jié)構(gòu)。,一、突觸傳遞（一）經(jīng)典的突觸傳遞,經(jīng)典突觸分類： 1.軸-體 2.軸-樹 3.軸-軸,1.突觸結(jié)構(gòu):,突觸前膜 突觸間隙 突觸后膜,2.突觸的性分類,1.興奮性 2.抑制性,2.突觸傳遞過程,突觸前軸突末梢的AP,突觸小泡中遞質(zhì)釋放,遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合,突觸后膜離子通道開放,Na+

6、(主) K+ 通透性,Cl-(主) K+ 通透性,Ca2+內(nèi)流：降低軸漿粘度和 消除突觸前膜內(nèi)的負電位,IPSP,EPSP,興奮性遞質(zhì),抑制性遞質(zhì),4.突觸后電位,(1).興奮性突觸后電位： 后膜的膜電位在遞質(zhì)作用下發(fā)生去極化改變,使該突觸后神經(jīng)元對其它刺激的興奮性升高，這種電位變化稱為興奮性突觸后電位。,( excitatory postsynaptic potential , EPSP ),突觸前軸突末梢的AP,突觸小泡中興奮性遞質(zhì)釋放,遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合,突觸后膜離子通道開放,Na+(主) K+通透性,EPSP,Na+內(nèi)流、 K+外流,興奮性突觸后電位(EPSP),Ca2+內(nèi)流：降低

7、軸漿粘度和 消除突觸前膜內(nèi)的負電位,去極化,(2).抑制性突觸后電位 后膜的膜電位在遞質(zhì)作用下發(fā)生超極化改變,使該突觸后神經(jīng)元對其它刺激的興奮性下降，這種電位變化稱為抑制性突觸后電位。,( inhibitory postsynaptic potential, IPSP ),突觸前軸突末梢的AP,突觸小泡中抑制性遞質(zhì)釋放,遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合,突觸后膜離子通道開放,Cl-(主) K+通透性,IPSP,Cl-內(nèi)流、 K+外流,抑制性突觸后電位(IPSP),Ca2+內(nèi)流：降低軸漿粘度和 消除突觸前膜內(nèi)的負電位,超極化,（3）慢突觸后電位,7. 突觸的可塑性,可塑性(plasticity) 強直后增

8、強(Posttetanic potentiation) 強直刺激突觸前膜內(nèi)Ca2+積累持續(xù)釋放遞質(zhì)突觸后電位增強。 敏感化(sensitization) 重復(fù)刺激時，突觸對刺激的反應(yīng)逐漸增強。,習(xí)慣化(habituation) 重復(fù)刺激時，突觸對刺激的反應(yīng)逐漸減弱或消失。 長時程增強(long-term potentiation, LTP) 短時間內(nèi)快速重復(fù)刺激后，突觸后N元產(chǎn)生一種快速形成的和持續(xù)性的突觸后電位增強(持續(xù)時間大于強直后增強)。 長時程抑制(long-term depression, LTD) 與LTP相反。,電-化學(xué)-電的傳遞過程,Postsynaptic potential

9、,(二)非突觸性化學(xué)傳遞 概念：不通過經(jīng)典突觸 進行的化學(xué)傳遞。 1曲張體 2遞質(zhì)效應(yīng)細胞R 3效應(yīng)細胞發(fā)生反應(yīng),(三) 電突觸縫隙連接 (gap junction),結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：是縫隙連接。縫隙連接是二個N元緊密接觸的部位上有溝通兩細胞漿的水通道蛋白，允許帶電離子通過，且電阻低。 傳遞過程：電-電(AP以局部電流方式)。 傳遞特征：雙向性，速度快，幾乎無潛伏期。,雙向傳遞,(一) 神經(jīng)遞質(zhì) 1.神經(jīng)遞質(zhì)鑒定:,以往：一N元只能釋放一種遞質(zhì)=Dales原則。 近來：一N元內(nèi)可存在二種或二種以上的遞質(zhì)=共存。,3.神經(jīng)遞質(zhì)的共存：, 突觸前神經(jīng)元內(nèi)具有合成神經(jīng)遞質(zhì)的物質(zhì)及酶系統(tǒng)，能夠合成該遞質(zhì)。

10、遞質(zhì)貯存于突觸小泡，沖動到達時能釋放入突觸間隙。 能與突觸后膜受體結(jié)合發(fā)揮特定的生理作用。 存在能使該遞質(zhì)失活的酶或其它環(huán)節(jié)（如重攝?。?。 用遞質(zhì)擬似劑或受體阻斷劑能加強或阻斷遞質(zhì)的作用。,二、神經(jīng)遞質(zhì)和受體,2.神經(jīng)調(diào)質(zhì)(neuromodulator) modulation,4.神經(jīng)遞質(zhì)和調(diào)質(zhì)的分類 分類 家 族 成 員 膽堿類 乙酰膽堿 胺類 多巴胺、NE、5HT、組胺 氨基酸類 谷氨酸、門冬氨酸、甘氨酸、GABA 肽類 下丘腦調(diào)節(jié)肽、ADH、催產(chǎn)素、阿片肽、 腦-腸肽、A、心房鈉尿肽等 嘌呤類 腺苷、ATP 氣體 NO、CO 脂類 PG類,5. 遞質(zhì)的代謝(合成、貯存、釋放、降解、再攝取

11、、再合成等),(二) 受體(receptor),激動劑(agonist)：能與受體發(fā)生特異性結(jié)合并產(chǎn)生生物效應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。 拮抗劑(antagonist)：能與受體發(fā)生特異性結(jié)合不產(chǎn)生生物效應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。,配體,受體與配體結(jié)合的特性：特異性；飽和性；可逆性。,1.概念：,膽堿能受體(N、M) 腎上腺素能受體(、) 5-HT受體、氨基酸類受體等,與離子通道偶聯(lián)受體 激活G蛋白和蛋白激酶途徑受體,注：各類受體有亞型,2.分類：,分布部位分：突觸前受體、突觸后受體,生物效應(yīng)分：,結(jié)合遞質(zhì)分：,(三)主要的遞質(zhì)、受體系統(tǒng),遞質(zhì) 受 體 第二信使 拮抗劑 通道效應(yīng) 受體主要分布,ACh,所有自主N節(jié)神經(jīng)

12、元的突觸后膜； 神經(jīng)-肌肉接頭的運動終板膜上； 大多數(shù)副交感神經(jīng)節(jié)后纖維，少數(shù)交感節(jié)后纖維（引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒張的的舒血管纖維）所支配的效應(yīng)器細胞膜上。,筒箭毒 十烴季銨,Na+ 和其他小離子,阿托品,筒箭毒 六烴季銨,M2 (心),Ca2+,IP3/DG,cAMP,IP3/DG,cAMP,K+,N1 （肌肉型煙堿受體）,N2 （N元型煙堿受體）,M1,M4 (腺體),M3,IP3/DG,M5,遞質(zhì) 受 體 第二信使 拮抗劑 通道效應(yīng) 受體主要分布,Adr NA,外周： 多數(shù)交感N節(jié)后纖維末稍到達的效應(yīng)器細胞膜上； 中樞： 低位腦干及上行投射到皮層、邊緣前腦、下丘腦以及下行到達脊髓后角

13、、側(cè)角、前角的纖維的突觸后膜上。,1,多巴胺,1 (心) 2,IP3/DG,cAMP,IP3/DG,cAMP,cAMP,K+,酚妥拉明,酚妥拉明,育亨賓,心得寧 阿提洛爾,丁氧胺,D1，D5,D2，D3，D4,cAMP,K+ Ca2+,黑質(zhì)-紋狀體、 結(jié)節(jié)-漏斗、 中腦邊緣系統(tǒng)。,5-HT,中縫核內(nèi)及上行投射到紋狀體、下丘腦等以及下行到脊髓背角、側(cè)角、前角。,5-HT1,5-HT2,cAMP,K+,K+,K+ Ca2+,2 （突觸前膜 小腸）,5-HT3-7,Na+等,(一)反射與反射弧 1.反射(reflex):在CNS參與下，機體對內(nèi)外環(huán)境刺激的規(guī)律性應(yīng)答反應(yīng)。,2.分類：,感受器傳入N中

14、樞傳出N效應(yīng)器,(reflex arc) 是反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)核基本單位。,3.反射弧:,條件反射 非條件反射,三、反射弧中樞部分的活動規(guī)律,4.反射過程：,N反射特點: 快、短、準(zhǔn),適宜刺激,感受器,傳入神經(jīng),反射中樞,傳出神經(jīng),效應(yīng)器,內(nèi)分泌腺,效應(yīng)器,N-體液反射特點： 慢、廣、久,激素,血液,+,AP,AP,環(huán)式,鏈鎖式,(二)中樞神經(jīng)元的聯(lián)系方式,單向傳遞：突觸前N元突觸后N元。 突觸延擱：需時0.30.5ms/個突觸。 總和:時間總和和空間總和。 興奮節(jié)律的改變:,對內(nèi)環(huán)境敏感和易疲勞性：,對內(nèi)環(huán)境變化的敏感性：,在同一反射弧中的突觸前N元與突觸后N元上記錄的放電頻率不同。 主要原因與

15、中間神經(jīng)元的環(huán)式聯(lián)系和突觸后N元常接受多個突觸的信息，最后整合所致。,對缺氧、PCO2、藥物敏感(如pHN元興奮性；士的寧遞質(zhì)釋放；咖啡因遞質(zhì)釋放)。,與遞質(zhì)的耗竭有關(guān)。,（四）突觸傳遞的特征,(五) 中樞抑制,1. 突觸后抑制及分類, 傳入側(cè)支性抑制 協(xié)調(diào)不同中樞的活動, 回返性抑制 使活動及時終止(同步化),2.突觸前抑制,實驗A：刺激軸突1時，胞3產(chǎn)生10mV的EPSP； 實驗B：先刺激軸突2，再刺激軸突1時，胞3產(chǎn)生5mV的EPSP。,結(jié)構(gòu)基礎(chǔ): 軸2-軸1-胞3串聯(lián)突觸。 概念：,機制：(見下頁),減少或排除干擾信息的傳入，使感覺功能更為精細。,意義:,通過改變突觸前膜(軸1)電位使突觸后N元興奮性降低的抑制稱為突觸前抑制。,機制：,先刺激軸2,軸2興奮釋放遞質(zhì)(GABA),軸1部分去極化(Cl-電導(dǎo)),在此基礎(chǔ)上再刺激軸1,軸1產(chǎn)生AP幅度,軸1 Ca2+內(nèi)流量,軸1釋放遞質(zhì)量,胞3EPSP幅度,胞3不易總和達到閾電位而興奮 = 胞3抑制,特征：是去極化抑制。,(1).概念：易化是指某些生理過程變得容易。(2).分突觸前、后易化 突觸前易化在與突觸前抑制同樣的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)上，由于5-HT等的釋放致使軸1胞內(nèi)cAMP 的水平升高，后者通過磷酸化途徑使K+通道關(guān)閉，致使AP的復(fù)極過程延緩，軸1的AP時