心臟瓣膜病人手術的麻醉PPT

1、心臟瓣膜病人手術的麻醉,阜外心血管病醫(yī)院麻醉科 紀宏文,心臟瓣膜病概述 二尖瓣狹窄的麻醉處理原則 二尖瓣反流 主動脈瓣狹窄 主動脈瓣反流 聯合瓣膜病,概述,心臟瓣膜病是由于炎癥、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個或多個瓣膜結構(包括瓣葉、瓣環(huán)、腱索或乳頭肌)功能或結構異常，導致瓣口狹窄及(或)關閉不全,病 因,風濕性心臟?。毙燥L濕熱所致） 單純二尖瓣病變（70%） 二尖瓣合并主動脈瓣（25%） 單純主動脈瓣病變（23%） 三尖瓣病變（5%） 退行性變，先天性，感染性心內膜炎，心肌缺血等原因 目前阜外醫(yī)院瓣膜手術占20%以上,心臟對瓣膜病變的代償,目的是維持有效的心排血量

2、（CO） 共同起始點 瓣膜病變引起心腔內容量和壓力負荷異常 心腔增大 心室肥大（向心性和偏心性） 心房增大 心室功能：收縮和舒張 代償受限：心律失常（房顫）、心肌缺血、心力衰竭,二尖瓣狹窄（mitral stenosis, MS）,概念：是指二尖瓣瓣葉增厚，交界粘連、融合，瓣下腱索攣縮所致二尖瓣口開放幅度變小或梗阻，引起左心房血流受阻 病因：后天性幾乎均為風濕熱的后遺病變 病程：至少23年，一般1020年 瓣口面積：正常 46cm2, 輕度1.52.0cm2，中度1.01.5cm2， 重度1.0cm2 臨床表現：呼吸困難，重者不能平臥，肺水腫，右心衰竭等（肺動脈壓力相關）。聽診：心尖部舒張中晚

3、期遞增型隆隆樣雜音,MS 病理生理,隨MS加重，左房壓（LAP）代償增高 以維持CO LAP增高導致肺靜脈壓和肺毛細血管壓增高 進一步導致肺動脈高壓，三尖瓣關閉不全及右心衰竭 進行性左房擴大可引起房顫（由于MS時左房收縮占左室充盈的30%，Af 可明顯降低CO）和左房附壁血栓,MS 輔助檢查,心電圖：左心房增大的P波（P波增寬、且呈雙峰型），稱為二尖瓣型P波。晚期多為房顫 胸部X線平片：左房增大，肺動脈段突，右心室增大，主動脈節(jié)小，左室小，“梨型心” 超聲心動圖：對診斷具有較高的特異性。 可以明確二尖瓣口的狹窄程度、各個心腔大小以及左房內是否有血栓形成（TEE），評估肺動脈壓力,MS 治療,內

4、科治療： 輕、中度MS 球囊擴張術： 單純MS，瓣口面積1.5，可聞及明確的開瓣音，超聲證實瓣膜彈性好，無左房血栓，竇律 外科手術治療： 中度MS，有癥狀，伴左房血栓，或心臟中度以上增大，或伴有重度MI者 重度MS，有癥狀 手術方式：生物瓣和機械瓣置換,MS 麻醉前評估,詢問病史：近期不能平臥病史，心功能 超聲心動圖：二尖瓣口面積，左心室大小，左室射血分數（EF），肺動脈壓力及左房血栓 心律和心率 術前用藥： 充分鎮(zhèn)靜（咪唑安定），重度MS，如靜息時心率大于100次/分，除洋地黃類藥外，應加服受體阻滯藥 ，努力避免病人緊張引起心率增快,重度MS 體外循環(huán)前避免心動過速,通過二尖瓣口血流受三個因

5、素影響： 二尖瓣口面積 跨瓣壓差 心室舒張時間 各種原因引起心動過速 低血壓 形成惡性循環(huán)，嚴重者急性肺水腫，影響預后 減慢心率 唯一有效手段 MS病人對受體阻滯藥比較敏感，宜小劑量開始,術中監(jiān)測,ECG SPO2 有創(chuàng)動脈壓 中心靜脈置管 溫度 血氣 ACT TEE PAC,麻醉藥選擇,麻醉性鎮(zhèn)痛藥：芬太尼，舒芬太尼 丙泊酚 咪唑安定 依托咪酯 肌松藥：哌庫溴銨，維庫溴銨 吸入麻醉藥：異氟烷，七氟烷,MS 麻醉管理要點,麻醉誘導至體外循環(huán)前： 不宜降低外周血管阻力 需要維持較高的前負荷（與心率匹配） 避免心動過速（必要時靜脈給予受體阻滯藥） MS病人循環(huán)減慢，誘導時避免藥物過量 麻醉藥：以麻

6、醉性鎮(zhèn)痛藥（芬太尼）為主 體外循環(huán)后：麻醉宜深，維持較快的心率，嚴格避免心率突然減慢和血壓劇烈波動，常需要正性肌力藥和硝酸甘油泵入,MS 瓣膜置換術后早期并發(fā)癥,左心室破裂 重度MS，瓣環(huán)嚴重鈣化，高齡女性，體重小，左房血栓 術后早期，避免誘發(fā)因素（如循環(huán)不穩(wěn)定，心動過緩等），心外膜起搏 人工瓣膜功能障礙 低心排 出血 瓣周漏 與抗凝相關的出血和栓塞 感染性心內膜炎,二尖瓣關閉不全（mitral incompetence，MI）,概念：由于二尖瓣在解剖結構和（或）功能上的異常而造成左心室內血液部分反流到左心房 病因：二尖瓣脫垂、退行性變，風濕熱，心肌缺血以及感染性心內膜炎 癥狀：勞累后呼吸困難

7、，嚴重者端坐呼吸 體征：心尖區(qū)收縮期高頻吹風樣雜音，向左腋下傳導,MI 病理生理,慢性MI，左房和左室容積增加允許容納返流的容量，早期LAP 不高。最終左心室功能障礙。主要是風濕性病變，可持續(xù)2040年無癥狀 MI病人通常左心室EF偏高，如果EF0.5或更低時，說明病情嚴重 急性MI，（非風濕性病變，乳頭肌功能不全）左心室擴張，左房壓和肺動脈壓急劇增高，易致左心衰；機體的代償：心肌收縮力增加，LVEDP增高及心動過速（增加心肌氧耗），外周血管收縮（減少有效CO）進一步使病情惡化,MI 輔助檢查,心電圖：無特征性，房顫，左心室肥厚 胸部X線平片：心影普遍增大，左房室為主 超聲心動圖：能提供MI的

8、基本資料，如關閉不全的的程度，基本病因學，二尖瓣結構的形態(tài)，左心室功能。如需瓣膜成形手術，TEE可進一步明確瓣膜病變 心導管和造影：50歲以上病人或有心肌缺血癥狀者,MI 治療,左室不大（0.60），不伴有肺動脈高壓者，可暫不手術，定期隨診 左室功能障礙（輕中度），EF 0.30.5, LVESD 4555mm, 應該盡早手術治療 重度MI，如病變適宜做成行手術，應盡早手術 左室功能嚴重不全，EF55mm。經內科治療無明顯改善，這類病人已基本失去手術機會?？勺鰞瓤票Ｊ刂委熁蛐姆我浦?外科手術：包括瓣膜置換術（ 5年死亡率1.8%）和瓣膜成形術（0.8%）,MI 麻醉前評估 左室功能,病史 評估

9、心功能 超聲心動圖：二尖瓣結構的形態(tài)，關閉不全的的程度，基本病因學，左心室功能和大小。 麻醉前用藥：避免用藥過量導致高碳酸血癥和增加外周血管阻力，避免引發(fā)心動過緩 如可疑MI是由心肌缺血，乳頭肌功能障礙所致，可加用硝酸酯類藥物,MI 麻醉管理要點,體外循環(huán)前 不宜增加前負荷 維持偏快的心率，避免心動過緩 避免抑制心肌收縮力，必要時應用正性肌力藥 嚴格避免增加后負荷，對嚴重左室功能不全病人應用擴血管藥物，硝普鈉，硝酸甘油 避免增加肺血管阻力 麻醉性鎮(zhèn)痛藥丙泊酚 體外循環(huán)后 常需要正性肌力藥輔助,主動脈瓣狹窄（aortic stenosis, AS）,概念：各種原因所致主動脈瓣葉結構和形態(tài)改變，交

10、界粘連，收縮時主動脈瓣葉運動異常，開放面積減小，血流在主動脈瓣葉水平受阻 AVA：正常(34cm2) ,輕度(1.5cm2) ,中度(1.01.5cm2), 重度(50mmHg) 癥狀：胸痛，暈厥（34年），充血性心衰（12年），猝死：當AVA50mmHg，5年存活率僅為18% 聽診：主動脈區(qū)III級以上收縮期雜音,AS 病理生理,當AVA 1.0cm2時，逐漸出現胸痛、暈厥和充血性心衰癥狀 左室射血阻力增大，左室壁增厚，順應性降低，LVEDP增高，心內膜下缺血 由于AS使冠脈和體循環(huán)灌注減少，加重心肌缺血，出現暈厥 失代償期：左室后負荷、室壁張力增加，左室收縮功能下降，左室擴張，CO下降，進

11、入終末期心衰階段,AS 輔助檢查,心電圖：左心室肥厚、勞損 胸部X線片：左心室增大，升主動脈狹窄后擴張 超聲心動圖：可發(fā)現主動脈瓣葉增厚、變形、鈣化、活動受限。主動脈血流速度增快，跨瓣壓差增大。主動脈狹窄后擴張，室間隔和左室后壁增厚。部分室間隔嚴重增厚者可導致左室流出道狹窄，甚至出現SAM征 冠脈造影,AS 治療,無癥狀的輕、中度AS 每年復查一次 手術治療 有癥狀，重度AS，或跨瓣壓差大于50mmHg AS合并冠心病或其它需要心臟手術的疾病 無癥狀，重度AS，左室收縮功能受損 無癥狀，重度AS，活動后低血壓 手術方式： 主動脈瓣替換 主動脈瓣交界切開 Ross 手術,AS 麻醉前評估,病史：

12、 心絞痛，暈厥，黑蒙，端坐呼吸，運動量 超聲心動圖：左室壁厚度，左室EF，SAM征 心律：重度AS病人，由于左室順應性降低和舒張末壓增高，心室被動充盈減少，心房收縮可提供高達40%的心室充盈量。竇性心律對維持CO至關重要 麻醉前用藥：力爭讓病人安靜，避免心動過速（ 小劑量受體阻滯藥），避免顯著降低后負荷的藥物,AS 麻醉管理要點,重度AS病人，左室射血的后負荷主要來自狹窄的主動脈瓣，SVR降低無助減少左室射血阻力，而血壓下降導致心肌缺血 嚴防低血壓（尤其是誘導期），維持較高前負荷，避免降低后負荷 維持正常或偏慢的竇性心律，積極處理快速性室上性心律失常 血壓下降時，除增加前負荷外，可應用受體興奮

13、劑。它不增加左室射血阻力，卻能防止血壓下降引發(fā)的心肌缺血和猝死 麻醉性鎮(zhèn)痛藥為主 CPB前避免應用血管擴張劑，CPB后亦慎用,AS 開放循環(huán)后心臟復蘇,強調 重度AS病人CPB前室顫 極難復蘇 開放循環(huán)后，常發(fā)生復蘇困難 頑固性室顫 原因：心肌肥厚，保護不好，應激性過高，低血壓等 處理：利多卡因往往無效，首先保證足夠的灌注壓，常需激動劑。受體阻滯藥 ，胺碘酮，心律平。再次阻斷心肌，給心臟灌注溫氧和血停跳液，23分鐘后開放循環(huán) 切忌 反復無效除顫 損傷心肌,主動脈瓣關閉不全（aortic incompetence,AI ),概念：心臟舒張期主動脈內的血液經病變主動脈瓣反流至左心室 病因：瓣膜受累

14、（先天性，退行性，風濕性，和感染性）和主動脈受累（馬凡綜合癥，夾層動脈瘤，非特異性擴張） 癥狀： 慢性AI代償期可無癥狀，勞累后呼吸困難，嚴重者端坐呼吸，暈厥，心絞痛 體征：聽診可在胸骨左緣第3、4肋間有舒張期潑水樣雜音，呈高調、遞減型，心尖部傳導,AI 病理生理,急性AI：左室容量負荷增大，機體代償是增加交感張力、心動過速和收縮力增強。當這些代償機制不足以維持有效CO，左室功能急劇惡化，常需緊急外科手術 慢性AI： 只要反流分數少于SV的40，無癥狀。AI引起左室收縮和舒張容量超負荷，導致左室擴大和肥厚。最終LVEDP20mmHg，左心功能不全。終末期，舒張壓降低、室壁張力擴大及左室肥厚，可

15、發(fā)生心絞痛,AI 輔助檢查,心電圖：左心室肥厚伴勞損，左束支阻滯 胸部X線平片：心影向左擴大，呈“靴形”心 超聲心動圖：敏感和準確診斷AI。判定AI原因和瓣膜形態(tài)，提供反流程度半定量評估，評價左室的內徑、體積、收縮功能和主動脈根部大小,AI 治療,無癥狀病人，左室EF0.5 LVEDD75mm,明確手術指征 無癥狀病人，左室EF0.250.49明確手術指征 有癥狀，心功能（NYHA）III級以上 手術 手術方式：主動脈瓣成形術、主動脈瓣替換術及Bentall手術,AI 麻醉前評估,病史： 急性 or 慢性， 運動耐量，呼吸困難，心絞痛 血壓，尤其注意脈壓差和舒張壓 超聲檢查結果：左室大小、EF，主動脈瓣葉病變情況 對于感染性心內膜炎所致AI，注意詢問抗生素使用情況 急性AI ：硝普鈉和正性肌力藥，增加前向CO 積極治療室性心律失常 麻醉前用藥應避免減慢心率,AI 麻醉管理要點,維持較快的心率 心率增快使舒張期縮短，減少反流，改善心內膜下缺血，90 bpm 尤其是麻醉誘導期，避免