核醫(yī)學(xué)PPT課件 血管核醫(yī)學(xué)心肌灌注顯像

1、心肌灌注顯像,心血管核醫(yī)學(xué)(cardiovascular nuclear medicine) 也稱為核心臟病學(xué)(nuclear cardiology)。 以簡便、無創(chuàng)、安全的顯示心肌血流、心肌代謝和心臟功能為其特點，是現(xiàn)代心血管疾病診斷與研究的重要手段。,心血管核醫(yī)學(xué)主要方法,心肌灌注顯像 Myocardial perfusion imaging 心血池顯像（心室功能測定） 心肌代謝顯像 Metabolism imaging,心肌灌注顯像,一、原理,利用正常或有功能的心肌細(xì)胞可選擇性攝取某些顯像藥物（如99mTc-MIBI,或201Tl），心肌攝取顯像劑的量與該區(qū)域冠狀動脈血流量成正相關(guān)，與局

2、部心肌細(xì)胞的功能或活性密切相關(guān)。 當(dāng)冠狀動脈供血減少或缺如時，或心肌細(xì)胞變性壞死時，相應(yīng)的心肌組織顯影減淡或不顯影（缺如）。 因此通過顯像劑在心肌內(nèi)分布情況，判斷心肌血供及提示心肌細(xì)胞的功能。,常用的顯像劑,1. 99mTc-MIBI（甲氧基異丁基異睛）： 一種親脂性的一價陽離子絡(luò)合物； 通過被動彌散方式進(jìn)入心肌細(xì)胞線粒體，并牢固地與細(xì)胞膜結(jié)合； 無明顯再分布現(xiàn)象； 肝、膽排泄明顯 2. 201Tl： 回旋加速器生產(chǎn)； 其早期心肌攝取與局部血流量成正比； 正常心肌細(xì)胞清除201Tl明顯快于缺血心肌，3-4小時延遲顯像， 201Tl在心肌內(nèi)有一個再分布過程。 所以一次靜脈注射后能獲得負(fù)荷和靜息心

3、肌灌注影像。 3.正電子顯像藥物 13N-NH3 15O-H2O,二、適應(yīng)證,冠心病心肌缺血的早期診斷與篩查； 冠心病危險度分級;分級 估計心肌細(xì)胞活性; 心肌缺血治療(如冠脈搭橋術(shù)、血管成形術(shù)及溶栓治療) 效果的評價； 心肌病及心肌炎的輔助診斷。,三、檢查方法,分三步完成： 注射顯像劑 SPECT(SPECT/CT)顯像 圖像處理 顯像方法： 靜息顯像； 負(fù)荷顯像： 運動負(fù)荷顯像（踏車試驗、平板運動） 藥物負(fù)荷顯像 （潘生丁、腺苷） 雙核素心肌灌注+心肌代謝顯像 (99Tcm-MIBI + 18F- FDG ),運動負(fù)荷次極量的標(biāo)準(zhǔn)： 1.心率達(dá)到基礎(chǔ)心率的1.8倍或達(dá)到該年齡預(yù)計最大心率的

4、85%（190年齡）。 2.或出現(xiàn)心絞痛、衰竭、呼吸困難、心率紊亂，心電圖ST段斜型下移1 mm 3.或血壓220/120mmHg時，即達(dá)到了運動試驗的要求。 藥物負(fù)荷 靜脈注射潘生丁0.42mg0.8mg/kg.min 共計 4min。 或靜脈緩慢滴注腺苷0.14mg/kg.min 共計 6 min。,為什么要做負(fù)荷心肌顯像？,靜息狀態(tài)，動脈狹窄區(qū)心肌仍能維持其血供，顯像時正常心肌和缺血心肌放射性分布無明顯差異或輕度減低。 負(fù)荷狀態(tài)，正常區(qū)心肌血流呈3-5倍增加，心肌顯像劑的攝取也隨之增加，而狹窄區(qū)心肌血流灌注則不能相應(yīng)增加。 使病變區(qū)與正常區(qū)心肌顯像劑分布差異加大，以提高對心肌缺血診斷的敏

5、感性和特異性。,判斷標(biāo)準(zhǔn)：在同一相應(yīng)心肌節(jié)段，在兩個不同軸向斷面，連續(xù)兩個或兩個以上層面上，出現(xiàn)放射性稀疏或缺損。,定量顯示心肌缺血的程度 （低于正常平均值2.5標(biāo)準(zhǔn)差） 直觀了解受累血管及分布范圍,缺 血 程 度 分 級,通過簡單肉眼法進(jìn)行半定量分析,根據(jù)缺損程度估計,0正常,1輕度減低,2中度減低,3嚴(yán)重減低,4完全無攝取,四. 圖像分析,主要從以下4方面分析圖像： 形態(tài)， 放射性分布， 心腔大小， 右室心肌顯影情況。,正常心肌灌注,異常圖形 形態(tài)異常 放射性分布異常 可逆性灌注缺損 不可逆性灌注缺損 可逆+不可逆性灌注缺損 彌漫性不均勻（花斑狀） 心腔大小異常 右室顯影異常,五. 臨床應(yīng)

6、用,(1) 心肌缺血的診斷 表現(xiàn)為“可逆性灌注缺損”：即負(fù)荷狀態(tài)下心肌灌注顯像表現(xiàn)放射性分布稀疏或缺損，而靜息或再分布影像呈正?；蛎黠@充填。 可以準(zhǔn)確評價心肌缺血的部位、范圍、程度和冠脈的儲備功能。提示冠脈病變的部位。 可檢出無癥狀的心肌缺血。 微血管缺血的診斷有特殊價值。 (檢出率和冠狀動脈狹窄的程度和受累支數(shù)相關(guān)，與檢查前是否停用藥物亦有關(guān)。),前間壁心尖區(qū)心肌缺血,冠脈造影是判斷冠脈狹窄的“金標(biāo)準(zhǔn)” 冠脈造影及CTA冠脈成像僅反映血管本身解剖形態(tài)學(xué)改變。 心肌灌注顯像反映心肌局部血流及其細(xì)胞活性，功能改變。,冠脈造影能替代心肌灌注顯像嗎？不能相互取代，而是互補(bǔ)的關(guān)系,狹窄區(qū)的心肌供血如何

7、？ 血管狹窄的病理生理意義如何？ 狹窄區(qū)心肌是否存活？ 是否需要進(jìn)行冠脈再通治療？,提供心肌的供血情況（無創(chuàng)傷） 提供血管狹窄的病理生理意義 提供心肌存活情況 指導(dǎo)冠脈再通治療,功能 改 變,生 理 轉(zhuǎn) 歸,解剖與功能相結(jié)合的融合影像技術(shù)問世,打破了以往各學(xué)科之間、多種影像技術(shù)之間的界限，彌補(bǔ)了單一影像技術(shù)的相對局限性，實現(xiàn)多影像技術(shù)“優(yōu)勢互補(bǔ)”，提高了對冠心病診斷的及時性、準(zhǔn)確性和科學(xué)性。,融合影像技術(shù)的國際進(jìn)展,2006年美國核醫(yī)學(xué)年會 最佳MPI/CTCA融合圖像,(2) 心肌梗塞的診斷 急性心梗表現(xiàn)為可逆+不可逆性灌注缺損， 陳舊性心梗表現(xiàn)為不可逆性灌注缺損； 診斷的靈敏度和特異性均大

8、于95%； 可確定梗塞的部位和梗塞范圍大小，以判斷預(yù)后及指導(dǎo)治療。,Stress,Rest,心肌缺血 Ischemia,（可逆性稀疏缺損）,心肌梗死（不可逆性缺損） Myocardial infarction,心肌缺血與梗死的典型表現(xiàn),塞梗心肌,注灌肌心常正,左室前壁心肌缺血伴梗死 可逆+不可逆,（3）.冠心病危險度分級（預(yù)測冠心病患者心臟事件的危險性） 高危人群： 在兩支以上冠狀動脈供血區(qū)，出現(xiàn)大范圍可逆性灌注 缺損或出現(xiàn)較大范圍的不可逆性灌注缺損。 運動負(fù)荷后肺攝取顯像劑增加。 運動后左心室立即呈暫時性擴(kuò)大或右心室暫時性顯影。 左主干冠狀動脈分布區(qū)的可逆性灌注缺損。 應(yīng)考慮冠脈造影和再血管

9、化術(shù)治療。 低危人群：負(fù)荷心肌灌注顯像正常，提示心臟事件年發(fā)生率低于1%，預(yù)后良好，一般僅需內(nèi)科藥物治療。,（4）心肌缺血治療療效的評價 對冠心病患者（冠脈搭橋術(shù)、血管成形術(shù)PTAC或急性心梗溶栓）治療前、后心肌顯像結(jié)果的比較，可評價療效；據(jù)灌注范圍、再分布情況、心腔大小、心肺比值等可判斷冠心病病情預(yù)后。,治療前 治療后,冠狀動脈搭橋術(shù)前后比較,下列情況提示預(yù)后不良,（1）負(fù)荷后肺攝取增加：正常肺與心肌攝取比值0.5（201Tl）和0.45（99mTc-MIBI），攝取比值增高反映運動誘發(fā)左室功能障礙，提示預(yù)后較差。 （2）暫時性左室擴(kuò)張：左心室在運動負(fù)荷后較靜息時明顯增大也提示運動誘發(fā)心室功

10、能障礙或存在大量危險心肌的標(biāo)志，其比值與同期的左心室射血分?jǐn)?shù)存在負(fù)相關(guān)關(guān)系。,(4) 病毒性心肌炎的輔助診斷 表現(xiàn)為花斑狀改變； 診斷靈敏度約為83%，特異性較差； 需結(jié)合臨床和其他實驗室檢查綜合分析。 (5) 原發(fā)性心肌病的輔助診斷 原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病 心腔擴(kuò)大； 部分心壁變薄； 放射性分布不均勻。 原發(fā)性肥厚型心肌病 心腔縮?。?間壁增厚； 放射性分布均勻。,心肌炎,擴(kuò)張性心肌病,肥厚型心肌病,顯像特征,心腔縮小 間隔部增厚放 射性濃聚,如何鑒別不同的心肌??？,擴(kuò)張型心肌病 Dilated cardiomyopathy,肥厚型心肌病 Hypertrophic cardiomyopathy,缺血性心肌病 Ischemic cardiomyopathy,（6）評價心肌細(xì)胞的活力： 通過對冬眠心肌和梗塞心肌的鑒別，對決定是否再灌注治療及其療效的評估具有重要價值。 運動負(fù)荷與靜息顯像的綜和分析； 硝酸甘油介