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1、對動作電位變化圖的分析1各個(gè)階段變化原因:1.1膜內(nèi)外的離子分布細(xì)胞內(nèi)外離子分布不均勻是靜息電位和動作電位形成的基礎(chǔ),這種分布不均勻與鈉鉀泵的作用密不可分。鈉鉀泵是一種普遍存在于動物各種細(xì)胞膜上的特異性蛋白質(zhì),這種載體蛋白每分解一個(gè)ATP分子,可以將3個(gè)Na+送出細(xì)胞外,同時(shí)將2個(gè)K+送入細(xì)胞內(nèi),從而使細(xì)胞內(nèi)K+濃度高,細(xì)胞外Na+濃度高。除了Na+和K+分布不均勻以外,細(xì)胞內(nèi)還存在著大量的帶負(fù)電的有機(jī)大分子物質(zhì)A-,細(xì)胞膜對他們是沒有通透性的,同樣在細(xì)胞膜外也存在著高濃度的Cl-??偟膩砜矗?xì)胞膜內(nèi):K+濃度高,同時(shí)存在大量的A-;細(xì)胞膜外:Na+濃度高,同時(shí)也存在著大量的 Cl-。這種膜內(nèi)

2、外離子分布的不平衡是靜息電位和動作電位形成的離子基礎(chǔ)。1.2靜息電位的形成細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí),細(xì)胞膜主要對K+有通透性,而對其他離子通透性很小甚至是沒有通透性。這種對K+通透性的實(shí)質(zhì),是依賴于細(xì)胞膜上的漏K+通道來實(shí)現(xiàn)的,K+可以通過該通道被動外流,使得膜外的陽離子增多,膜內(nèi)的陽離子減少,從而造成膜外電位高于膜內(nèi)電位的狀態(tài),當(dāng)K+的移動達(dá)到平衡時(shí),細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)就形成了一個(gè)相對穩(wěn)定的電位差,這就是我們通常所說的靜息電位,這個(gè)過程被稱為極化。1.3動作電位的形成動作電位是膜電位的一次快速變化,隨后恢復(fù)到靜息膜電位狀態(tài),包括去極化、反極化和復(fù)極化三個(gè)連續(xù)變化的過程。受到一定的刺激時(shí),細(xì)胞膜上的部分

3、電壓門控Na+通道開放,允許Na+流進(jìn)細(xì)胞,膜內(nèi)電位升高膜外電位降低,當(dāng)膜內(nèi)外電位相等時(shí)膜外仍為高Na+狀態(tài),該過程可稱為去極化。Na+繼續(xù)內(nèi)流,膜內(nèi)電位繼續(xù)升高,直至Na+內(nèi)流達(dá)到其平衡狀態(tài),膜內(nèi)外兩側(cè)形成的電位差就是動作電位的最大值,這個(gè)過程可以稱之為反極化。這兩個(gè)過程也就是上圖中所顯示的動作電位的上升相。當(dāng)動作電位達(dá)到最大值時(shí)開放的電壓門控Na+通道失活、關(guān)閉,而電壓門控K+通道開放,少量的K+在細(xì)胞內(nèi)強(qiáng)大的電動勢和濃度梯度的作用下迅速外流,使細(xì)胞內(nèi)電位降低,細(xì)胞外電位升高,這一變化也就是上圖中所顯示的動作電位的下降相。這個(gè)過程被稱為復(fù)極化。在完全恢復(fù)到靜息電位之前,鈉鉀泵的活動會增強(qiáng),

4、將進(jìn)入細(xì)胞的Na+排出,將透出細(xì)胞的K+重新移入細(xì)胞內(nèi),恢復(fù)最開始的離子濃度梯度,為重建膜的靜息電位做好準(zhǔn)備。2關(guān)于該變化過程的幾個(gè)疑問2.1鈉鉀泵的作用實(shí)質(zhì)是什么?細(xì)胞膜電位變化主要依賴于Na+、K+濃度梯度為基礎(chǔ)而形成。用某些化學(xué)試劑(如氰化鈉)使鈉鉀泵中毒失去作用,且神經(jīng)細(xì)胞存在足夠的離子濃度梯度,興奮仍能傳導(dǎo)多次。但每次沖動,鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)不能泵出去,而鉀離子穿出細(xì)胞后又不能泵回來。最后形成細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度太高而鉀離子濃度太低以致沒有足夠的鉀離子外流來維持靜息電位,而只有處于靜息電位的細(xì)胞膜才具有產(chǎn)生興奮的能力。這時(shí)除非鈉鉀泵再開動,否則神經(jīng)細(xì)胞將失去作用。也就是說若失去了膜內(nèi)外的離

5、子分布不平衡的狀態(tài),神經(jīng)沖動是不能形成和傳導(dǎo)的。因此,這種依賴于ATP的鈉鉀泵的活動,實(shí)質(zhì)上是將細(xì)胞通過代謝產(chǎn)生的ATP中的能量轉(zhuǎn)變?yōu)槟蓚?cè)的離子勢能,細(xì)胞受到刺激后,再將這種離子勢能轉(zhuǎn)變?yōu)閯幽軇幼麟娢欢鴤鞑ァ?.2 通過離子通道移動的離子何時(shí)會達(dá)到平衡?靜息狀態(tài)時(shí),細(xì)胞膜上的漏K+通道打開, K+外流既有動力又有阻力。動力來自于膜內(nèi)的高濃度的K+,促使K+順濃度梯度外流;K+的外流使膜外的電位逐漸升高,這種膜外的正電位形成的電場力又會阻止帶正電荷的K+繼續(xù)外流,這就是膜內(nèi)K+外流的阻力。當(dāng)這兩種力達(dá)到平衡時(shí),膜對K+的靜通透量為零,膜兩側(cè)的電位差也就穩(wěn)定在一定的水平,形成靜息電位。因此,可以

6、看出如果開始時(shí)膜內(nèi)K+濃度高,所達(dá)到的平衡電位的絕對值也就高,反之亦然。這種電位的平衡與K+關(guān)系密切與其他離子幾乎無關(guān)。同理,受刺激時(shí),Na+流動的平衡也是受順濃度梯度的動力和電位差形成的阻力的共同影響。由于Na+在膜外的濃度高導(dǎo)致這兩種力的方向與K+有所不同,濃度梯度引起的動力方向是由膜外向膜內(nèi)。Na+的內(nèi)流使膜內(nèi)的電位逐漸升高,這種膜內(nèi)升高的電位形成的電場力又會阻止帶正電荷的Na+繼續(xù)內(nèi)流,這種電位差形成的阻力方向是由膜內(nèi)向膜外。同樣是這兩種力達(dá)到平衡時(shí),膜對Na+的靜通透量為零,電壓門控Na+通道關(guān)閉。如果開始時(shí)膜外Na+濃度高,所達(dá)到的平衡電位的絕對值也就高。這種電位的平衡與Na+關(guān)系

7、密切與其他離子幾乎無關(guān)。由此我們能看出,當(dāng)K+的靜通透量為零時(shí),仍然是細(xì)胞膜內(nèi)的K+濃度高于細(xì)胞膜外;當(dāng)Na+的靜通透量為零時(shí),仍然是細(xì)胞膜外的鈉離子濃度高于細(xì)胞膜內(nèi)。其實(shí),產(chǎn)生正常的靜息電位所需K+的移出的數(shù)量是極小的,大約在每平方厘米的膜上移出約10-12mol的K+即可,這個(gè)量對膜兩側(cè)原有的K+濃度的影響很小。引起單個(gè)動作電位的離子運(yùn)動也是很小的。據(jù)推算,在直徑為1mm的槍烏賊軸突上,單個(gè)動作電位只引起膜內(nèi)鈉離子濃度1/100 000的變化。2.3 漏K+通道與電壓門控性K+通道是同一種通道嗎?這兩種通道結(jié)構(gòu)不同,作用的本質(zhì)上也是不同的。從作用的對象來看,漏K+通道主要是在形成靜息電位時(shí)發(fā)揮作用,其主要對K+有通透性,對 Na+也有通透性,但通透性很小,在形成靜息電位時(shí)會有少量的Na+從膜外進(jìn)入膜內(nèi)。而電壓門控性K+通道是在動作電位恢復(fù)為靜息電位過程中發(fā)揮作用,這種通道可以在短時(shí)間內(nèi)迅速的將膜內(nèi)的K+大量送出細(xì)胞,從而能在更短的時(shí)間內(nèi)恢復(fù)為靜息電位。這樣做有什么意義呢?如果動作電位產(chǎn)生以后不能迅速的恢復(fù)為靜息電位,那么該部位就不能及時(shí)在下次刺激來到時(shí)再次產(chǎn)生動作電位,顯然這是不利于動物體去適應(yīng)復(fù)雜的外界環(huán)境。形成的動作電位要想在瞬間恢復(fù)為靜息電位,依賴鈉鉀泵的作用是不夠的。在去極化和反極化的過程中,雖然細(xì)胞內(nèi)Na+增

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