消化性潰瘍詳解(含圖).ppt

1、,消化性潰瘍,胃角潰瘍（活動(dòng)期）,胃角中央有一 0.50.5 厘米2潰瘍下凹，黃白苔，厚，周圍黏膜糜爛，腫脹隆起，可觀察到輕微的黏膜集中,胃潰瘍動(dòng)脈出血,幽門梗阻,（洗胃后胃鏡像）幽門狹小、縫狀，無分泌物通過跡象。,十二指腸球部潰瘍,十二指腸球部前壁有一0.3 0.3 厘米2潰瘍下凹，黃白苔，薄，周圍黏膜糜爛，腫脹隆起，可觀察到輕微的黏膜集中,十二指腸球部、降段多發(fā)性霜斑性潰瘍,十二指腸球部、降段散在分布多個(gè)霜斑樣糜爛， 0.20.2至0.4 0.4 厘米2，中央凹陷，周圍黏膜紅腫。,十二指腸球部潰瘍并出血,【定義】,消化性潰瘍（peptic ulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即

2、胃潰瘍（gastric ulcer，GU）和十二指腸潰瘍（duodenal ulcer，DU），因潰瘍的形成與胃酸胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，不同于糜爛。該病也可以發(fā)生在與胃酸相接觸的其他胃腸道部位，包括食管、吻合口及Meckel憩室。,【流行病學(xué)】,1、發(fā)病率高估計(jì)約有10的人口一生中患過此病 2、呈世界性分布，發(fā)病率存在生活習(xí)慣以及地域顯著的差異 3、我國南方高于北方，城市高于農(nóng)村。米食者高于面食者 4、臨床上DU較GU為多見，兩者之比約為3:1。 5、DU好發(fā)于青壯年，GU的發(fā)病年齡較遲，平均晚十年。 6、男性高于女性，約3.6:1 7、發(fā)作有季節(jié)性，秋冬和

3、冬春之交遠(yuǎn)比夏季常見。 8、戰(zhàn)時(shí)發(fā)病率明顯增高。,【病因和發(fā)病機(jī)制】,胃粘膜的防御功能 1、粘液HCO2-屏障、胃粘膜屏障 2、上皮完整性的整復(fù)或重建功能受抑 3、粘膜血流和酸堿平衡 4、前列腺素、EGF、SST等 5、巰基,一、幽門螺桿菌感染,Hp感染是消化性潰瘍的主要病因之一。,消化性潰瘍患者中Hp感染率高,DU患者Hp感染率為90100，GU為8090。 Hp感染者中大約1520的人可發(fā)生消化性潰瘍。 Hp感染者發(fā)生消化性潰瘍OR明顯增高。,根除Hp可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率,單獨(dú)根除Hp可有效愈合潰瘍； 難治性潰瘍，在有效根除Hp治療后，得到痊愈； 單用高療效抗Hp方案治療1周

4、，4周后復(fù)查，潰瘍的愈合率高于或等于應(yīng)用常規(guī)抑酸藥療效 根除Hp可使DU、GU的年復(fù)發(fā)率由5070降至5以下，從而使絕大多數(shù)潰瘍患者得到徹底治愈。 根除Hp還可顯著降低消化性潰瘍出血等并發(fā)癥的發(fā)生率。,Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡,1、Hp定植和生存因素 動(dòng)力：a 螺旋形；b 鞭毛（flaA，flaB）；c 其他（flaE、fliI等） 對酸抵抗：a 尿素酶；b Hsp；c 胃酸抑制蛋白；d 其他抵抗胃酸的物質(zhì)（p型ATP酶、鐵攝取蛋白等） 保護(hù)性酶：a SOD；b 觸酶（過氧化氫酶） 粘附作用：a 粘附因子；b 上皮細(xì)胞受體；c 粘液受體；d 乙醇胺、GM1-3 其他：GG

5、T、ceropin、cagE,2、損害胃粘膜,（1）毒素（VacA、CagA、iceA） （2）尿素酶 （3）粘液酶與抑制粘蛋白分泌 （4）脂多糖 （5）脂酶與磷脂酶A （6）溶血素,3、炎癥反應(yīng),（1）胃上皮細(xì)胞應(yīng)答 （2）中性粒細(xì)胞的激活 （3）單核和巨噬細(xì)胞的激活 （4）肥大細(xì)胞脫顆粒 （5）炎性損傷 （6）上皮增生和凋亡,3、免疫反應(yīng),（1）細(xì)胞免疫反應(yīng)（Th1應(yīng)答為主） （2）體液免疫反應(yīng)（IgG、IgA等） （3）自身免疫反應(yīng)（抗原模擬） （4）逃避炎癥和免疫反應(yīng),4、胃粘膜萎縮與增生,（1）腺體萎縮與腸化生 （2）上皮細(xì)胞凋亡 （3）影響胃酸分泌 （4）胃酸分泌增多（非萎縮性胃炎

6、所致，可導(dǎo)致十二指腸潰瘍） （5）胃酸分泌減少（萎縮性全胃炎所致，可導(dǎo)致胃癌）,Hp感染引起消化性潰瘍的機(jī)制（假說）,1、“漏屋頂”假說把胃粘膜屏障比喻為“屋頂”，保護(hù)其下方粘膜組織免受胃酸（“雨”）的損傷。當(dāng)粘膜受到Hp損害時(shí)（形成“漏屋頂”），就會(huì)造成“泥漿水”（H+反彌散），導(dǎo)致粘膜損傷和潰瘍形成。這一假說強(qiáng)調(diào)了Hp感染所致的防御因素減弱，可解釋Hp相關(guān)GU的發(fā)生。 2、六因素假說將胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指腸炎、Hp感染、高促胃液素血癥和碳酸氫鹽分泌六個(gè)因素綜合起來，解釋HP在DU發(fā)病中作用。,二、胃酸和胃蛋白酶,消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸一胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在“H

7、p時(shí)代”仍未改變。胃蛋白酶是主細(xì)胞分泌的胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活轉(zhuǎn)變而來，它能降解蛋白質(zhì)分子，所以對粘膜有侵襲作用。,DU胃酸分泌增多相關(guān)因素,壁細(xì)胞總數(shù)增多 壁細(xì)胞對刺激物敏感性增強(qiáng) 胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制發(fā)生缺陷 迷走神經(jīng)張力增高,三、非甾體抗炎藥,NSAID與GU的關(guān)系更為密切 長期攝入NSAID可誘發(fā)消化性潰瘍、妨礙潰瘍愈合、增加潰瘍復(fù)發(fā)率和出血、穿孔等并發(fā)癥的發(fā)生率。 潰瘍發(fā)生的危險(xiǎn)性除與服用NSAID的種類、劑量大小和療程長短有關(guān)外，還可能與患者年齡、Hp感染、吸煙、同時(shí)服用糖皮質(zhì)激素等因素有關(guān)。 NSAID損傷胃十二指腸粘膜的原因除藥物直接作用外，主要通過抑制前列腺素合成，削弱后

8、者對胃十二指腸粘膜的保護(hù)作用。 長期服用NSAID者中，約50的患者內(nèi)鏡觀察有胃十二指腸粘膜糜爛和（或）出血點(diǎn)，530的患者有消化性潰瘍。,四、遺傳因素,隨著Hp在消化性潰瘍發(fā)病中重要作用得到認(rèn)識(shí)，遺傳因素的重要性受到了挑戰(zhàn)。但遺傳因素的作用不能就此否定。孿生兒觀察表明，單卵雙胎同胞發(fā)生潰瘍的一致性都高于雙卵雙胎；在一些罕見的遺傳綜合征中，如多內(nèi)分泌腺瘤病型、系統(tǒng)性肥大細(xì)胞增多癥等，消化性潰瘍?yōu)槠渑R床表現(xiàn)的一部分。,五、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常,部分DU患者的胃排空比正常人快，特別是液體排空。胃液體排空加快使十二指腸球部的酸負(fù)荷量增大，粘膜易遭損傷。少部分此異常者有家族史。部分GU患者存在胃運(yùn)動(dòng)障礙

9、，表現(xiàn)為胃排空延緩和十二指腸-胃反流。前者使胃竇部張力增高，刺激胃竇粘膜中的G細(xì)胞分泌促胃液素，進(jìn)而增加胃酸分泌；后者主要由于胃竇-十二指腸運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)和幽門括約肌功能障礙所致。反流液中的膽汁、胰液和溶血磷脂酰膽堿（卵磷脂）對胃粘膜有損傷作用。胃運(yùn)動(dòng)障礙本身不大可能是GU的原發(fā)病因，但可加重Hp感染或攝入NSAID對胃粘膜的損傷。,六、應(yīng)激和心理因素,急性應(yīng)激可引起應(yīng)激性潰瘍已是共識(shí)。但在慢性潰瘍患者，情緒應(yīng)繳和心理矛盾的致病作用一直有爭論。臨床觀察表明長期精神緊張、焦慮或情緒波動(dòng)的人易患消化性潰瘍；DU愈合后在遭受精神應(yīng)激時(shí)，潰瘍?nèi)菀讖?fù)發(fā)或發(fā)生并發(fā)癥；戰(zhàn)爭期間，本病發(fā)生率升高。上述事實(shí)提示：心理

10、因素對消化性潰瘍特別是DU的發(fā)生有明顯影響。但心理分析未能發(fā)現(xiàn)消化性潰瘍患者有何特殊個(gè)性。應(yīng)激和心理因素可通過迷走神經(jīng)機(jī)制影響胃十二指腸分泌、運(yùn)動(dòng)和粘膜血流的調(diào)控。,七、其他危險(xiǎn)因素,（一）吸煙吸煙者消化性潰瘍的發(fā)生率比不吸煙者高，吸煙影響潰瘍愈合、促進(jìn)潰瘍復(fù)發(fā)和增加潰瘍并發(fā)癥發(fā)生率。 （二）飲食飲食與消化性潰瘍的關(guān)系不十分明確。酒、濃茶、咖啡和某些飲料能刺激胃酸分泌，攝入后易產(chǎn)生消化不良癥狀。必需脂肪酸攝入增多與消化性潰瘍發(fā)病率下降相關(guān)，前者通過增加胃十二指腸粘膜中前列腺素前體成分而促進(jìn)前列腺素合成。高鹽飲食被認(rèn)為可增加GU發(fā)生的危險(xiǎn)性，這與高濃度鹽損傷胃粘膜有 （三）病毒感染,【病理】,、

11、部位 DU多發(fā)生在球部，前壁比較常見；GU多在胃角和胃竇小彎。 、顯微鏡下觀察：潰瘍基底部由外向內(nèi)可分為四層 炎癥滲出物：由白細(xì)胞、紅細(xì)胞和纖維蛋白組成； 嗜酸性壞死層：為無組織結(jié)構(gòu)的壞死物； 肉芽組織層：內(nèi)含豐富的血管； 瘢痕組織層,【臨床表現(xiàn)】,一、癥狀（一）、疼痛：主要機(jī)制有化學(xué)物質(zhì)刺激；平滑肌肌張力增高和痙攣；痛閾的變化 、疼痛的部位 、疼痛的性質(zhì) 、長期性 、季節(jié)性 、周期性 、節(jié)律性 十二指腸潰瘍“進(jìn)食緩解疼痛”模式胃潰瘍呈現(xiàn)“進(jìn)食緩解疼痛緩解”模式（二）、消化不良的癥狀 二、體征,三、特殊類型的消化性潰瘍,（一）無癥狀性潰瘍:這類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人為多見。用H2

12、受體拮抗劑（H2RA）維持治療中復(fù)發(fā)的潰瘍半數(shù)以上無癥狀。（二）老年人消化性潰瘍:老年人消化性潰瘍臨床表現(xiàn)多不典型，無癥狀或癥狀不明顯者比率較高，疼痛多無規(guī)律，食欲不振、惡心、嘔吐、體重減輕、貧血等癥狀較突出。老年人中位于胃體上部或高位的潰瘍以及胃巨大潰瘍較多見，需與胃癌鑒別。（三）復(fù)合性潰瘍:指胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生的潰瘍。復(fù)合性潰瘍的幽門梗阻的發(fā)生率較單獨(dú)GU或DU為高。,（四）幽門管潰瘍:病理生理與DU相似，胃酸一般增多。幽門管潰瘍常缺乏典型潰瘍的周期性和節(jié)律性疼痛，餐后上腹痛多見，對抗酸藥反應(yīng)差，容易出現(xiàn)嘔吐或幽門梗阻，穿孔或出血等并發(fā)癥也較多。 （五）球后潰瘍:球后潰瘍多具有十二指腸球

13、部潰瘍的臨床特點(diǎn)，但夜間疼痛和背部放射痛更為多見，對藥物治療反應(yīng)較差、較易并發(fā)出血。球后潰瘍超越十二指腸第二段者，常表示有促胃液素瘤存在。 (六)巨型潰瘍:胃潰瘍的直徑大于或等于厘米，或十二指腸潰瘍直徑大于或等于厘米，稱為巨型潰瘍，該類潰瘍癥狀較明顯，并發(fā)癥的發(fā)生率較高，治療時(shí)間較長，愈合較慢，容易復(fù)發(fā)。,【實(shí)驗(yàn)室檢查】,一、 Hp感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)（1999） （一）科研標(biāo)準(zhǔn) 1、Hp形態(tài)學(xué)（涂片、組織學(xué)染色、免疫組化染色） 2、尿素酶依賴性試驗(yàn)（RUT、13C或14C-UBT） 3、血清學(xué)試驗(yàn)（ELISA或免疫印跡實(shí)驗(yàn)等） 4、特異性PCR Hp培養(yǎng)陽性或上述四項(xiàng)中二項(xiàng)陽性，流行病學(xué)調(diào)查可選1

14、-2項(xiàng)。,（二）臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),1、Hp形態(tài)學(xué)（涂片、組織學(xué)染色、免疫組化染色） 2、尿素酶依賴性試驗(yàn)（RUT、13C或14C-UBT） （三）藥物根除標(biāo)準(zhǔn) 抗Hp治療至少4周后復(fù)查 1、Hp形態(tài)學(xué)陰性 2、尿素酶依賴性試驗(yàn)（RUT、13C或14C-UBT）陰性 用于臨床目的，選一項(xiàng)即可；用于科研目的，需選兩項(xiàng)均陰性；需取活組織檢查者，用于臨床，取胃竇；用于科研，取胃竇和胃體。,二、血清胃泌素測定該項(xiàng)檢查對潰瘍病診斷無價(jià)值，但是懷疑Zollinger-EllisonSyndrome（Gastrinoma）時(shí)（包括球后潰瘍或空腸潰瘍;潰瘍伴腹瀉;胃粘膜粗大;頑固性腹瀉;潰瘍術(shù)后復(fù)發(fā)）,應(yīng)做胃泌素檢

15、查，Gastrinoma患者血清胃泌素與正常相反，呈同向增高并伴高酸分泌。三、胃液分析意義同上，現(xiàn)常用五肽胃泌素作刺激試驗(yàn)，下列情況下有一定的參考價(jià)值：良惡性胃潰瘍的鑒別，胃酸缺乏應(yīng)高度懷疑惡性潰瘍；Gastrinoma，BAO15mmol/h，MAO60mmol/h, BAO/MAO0.6提示該病存在;胃手術(shù)前后的對比測定以估計(jì)手術(shù)效果。,【診斷】,一、X錢鋇餐檢查氣鋇雙重對比造影能更好地顯示粘膜象。潰瘍的X線征象有直接和間接兩種：龕影是直接征象，對潰瘍診斷有確診價(jià)值。良性潰瘍凸出于胃、十二指腸鋇劑輪廓之外，在其周圍常見一光滑環(huán)堤，其外為輻射狀粘膜皺襞。間接征象包括局部壓痛、胃大彎例痙攣性切

16、跡、十二指腸球部激惹和球部畸形等，間接征象僅提示有潰瘍。,二、胃鏡檢查和粘膜活檢,慢性潰瘍： 、部位以胃角和胃竇部多見，以小彎側(cè)為多； 、潰瘍的直接征象和分期（崎田分類法） 活動(dòng)期：苔厚，周圍粘膜糜爛，腫脹隆起，完全沒有粘膜再生像 活動(dòng)期：周圍腫脹減輕，潰瘍邊沿更加鮮明潰瘍邊沿開始出現(xiàn)少許再生上皮白苔仍厚，但大多數(shù)可觀察到輕微的粘膜集中 愈合期：白苔變薄，再生上皮開始向潰瘍內(nèi)推進(jìn)，周圍粘膜的炎癥性變化漸消退，變得平滑，皺襞向白苔邊沿平滑地集中 愈合期：潰瘍面比更縮小，再生上皮的范圍明顯增大，白苔更進(jìn)一步變薄，變少,瘢痕期：潰瘍面消失，被發(fā)紅的再生上皮覆蓋，皺襞平滑地向中心集中 瘢痕期：發(fā)紅消失

17、，色調(diào)和正常粘膜相同皺襞集中也變輕，有時(shí)只能看到粘膜的輕度集中，潰瘍被再生上皮完全修復(fù) 、潰瘍的間接征象 胃角畸形： Henning征是指當(dāng)潰瘍位于胃角小彎、拋物線狀的尖頂，由于瘢痕收縮或功能性收縮，向上牽拉，形成特殊的弓形曲線，類似歌德式拱門稱之 胃角的梯形畸形：當(dāng)胃角有線形潰瘍或吻合口潰瘍是，胃角的前后壁發(fā)生牽拉形成胃角的梯形畸形，胃小彎的擴(kuò)張度減低及強(qiáng)直 胃小彎縮短及煙袋狀胃： 葫蘆形皺襞：常見于胃體部前后壁潰瘍，特別是接吻潰瘍 其它：出血、粘液分泌亢進(jìn)、痙攣,【鑒別診斷】,一、功能性消化不良 二、慢性膽囊炎和膽石癥 三、胃癌 四、促胃液素瘤 胃泌素瘤亦稱Zollinger-Elliso

18、n Syndrome，是胰腺非細(xì)胞瘤分泌大量的胃泌素所致，特點(diǎn)是高酸分泌；高胃泌素血癥和難治性潰瘍（具有多發(fā)性和部位的不典型性）；部分病人有腹瀉診斷要點(diǎn)胃酸檢查，BAO15mmol/h，MAO60mmol/h, BAO/MAO0.6；線檢查示不典型部位潰瘍，特別是多發(fā)性潰瘍，伴有大量胃液和粗大的胃粘膜；難治性潰瘍；伴有腹瀉；血清胃泌素200pg/ml（常500 pg/ml）.,胃良、惡性潰瘍的鑒別,良 性 潰 瘍惡 性 潰 瘍年齡青、中年居多中、老年居多病程較長，慢性反復(fù)發(fā)作史病程短、發(fā)展快、無間歇性臨床表現(xiàn)疼痛多有典型節(jié)律性， 疼痛無典型節(jié)律性，進(jìn)食后加重 進(jìn)食、嘔吐及制酸劑有效及制酸劑無效

19、無上腹包塊可有上腹包塊全身表現(xiàn)輕全身表現(xiàn)明顯（如消瘦、貧血） 無并發(fā)癥時(shí)嘔吐少見，常有惡心、嘔吐，明顯食欲減退 食欲多正常內(nèi)科治療效果好內(nèi)科治療無效或暫時(shí)有效糞便隱血可暫時(shí)陽性持續(xù)陽性胃液分析胃酸正?；驕p低缺酸者較多線檢查龕影直徑2.5cm，壁光滑，龕影位于胃腔輪廓內(nèi)，周圍胃壁僵硬 位于胃腔輪廓外；可呈星呈結(jié)節(jié)狀，皺襞有融合、中斷 狀聚合征胃鏡檢查潰瘍圓形或橢圓形，底平滑，潰瘍形狀不規(guī)則,底凹凸不平,邊緣結(jié)節(jié) 邊光滑，灰白苔，周邊粘膜隆起,污穢苔,周圍胃壁僵硬,增厚, 柔軟，可見粘膜集中蠕動(dòng)差,可有結(jié)節(jié)、糜爛,易出血,【并發(fā)癥】,一、出血二、穿孔三、幽門梗阻四、癌變,【治療】,治療目的： 消除

20、病因 解除癥狀 愈合潰瘍 防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥,（二）堿性抗酸藥,、常用抗酸藥的種類及作用機(jī)理 NaHCO3CaCO3 Al(OH)3 Mg(OH)2 抗酸作用 較強(qiáng)較強(qiáng)較弱較弱 作用時(shí)間 較短相對較長相對較長相對較長 副作用 可導(dǎo)致鈉潴導(dǎo)致鈣潴留吸收較少導(dǎo)致高鎂血 留和堿中毒引起高鈣血癥易引起便秘癥的可能 其他可刺激細(xì)胞分泌可與四環(huán)素、鐵有滲透性致 增加劑、H2受體抑制瀉作用 劑、強(qiáng)地松等藥 物結(jié)合，妨礙其 吸收影響療效,劑量和服法,一般認(rèn)為，要有效地使胃液pH3，應(yīng)服能緩沖160180mmol鹽酸的抗酸劑，這一劑量相當(dāng)于氫氧化鋁凝膠30ml左右其用法多數(shù)學(xué)者主張每餐后、小時(shí)及睡前各服一次也

21、就是每日次 臨床效果抗酸劑緩解潰瘍病疼痛的作用是肯定的，但對潰瘍病療效來說不近人意，復(fù)發(fā)率可高達(dá)50，目前很少單一用于治療潰瘍病，只作為一種輔助用藥,（三）抗膽堿能藥物,臨床藥理抗膽堿能藥物可阻斷迷走神經(jīng)節(jié)后纖維所釋放的乙酰膽堿對效應(yīng)組織的作用 劑量及用法阿托品0.30.5mg、顛茄10mg、普魯苯辛15mg、胃長寧1mg、波爾定4mg每日次哌吡氮平50mg，每日次 臨床效果抑制胃酸分泌作用不強(qiáng)，治療量可使BAO排出量減少4050%；MAO排出量減少3040%。其對潰瘍病的療效不肯定，在潰瘍病治療中，抗膽堿能藥物較少單獨(dú)使用,（四）H2受體抑制劑,臨床藥理該類藥物可阻斷壁細(xì)胞膜上H2受體與組胺

22、結(jié)合，從而抑制壁細(xì)胞分泌胃酸 應(yīng)用此類藥物時(shí)應(yīng)注意幾個(gè)問題： 可透過血腦屏障，當(dāng)肝功能衰竭時(shí)，西米替丁在腦脊液中含量增多，產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)副作用； 西米替丁、雷尼替丁主要經(jīng)肝臟代謝而消失，故當(dāng)肝功能衰竭時(shí)慎用；肝臟對尼沙替叮的影響很??； 西米替丁、雷尼替丁對腎小管分泌肌酐有競爭作用，故當(dāng)腎功能衰竭時(shí)慎用；用時(shí)劑量應(yīng)為常用劑量的3050%； 腹膜透吸、血液透吸對此類藥物排出不多，不需調(diào)整； 老年人應(yīng)適當(dāng)減量,劑量與用法,西米替丁 200mg/次， 3/日,睡前加倍 雷尼替丁 150mg/次， 2/日 法莫替丁 20mg/次， 2/日 尼扎替丁 150mg/次， 2/日 羅沙替丁 40mg/次，

23、2/日,臨床效果,抑酸效果：口服雷尼替丁400mg，可降低BAO 8090%；或抑制食物刺激后的胃酸排出量6080%；法莫替丁、雷尼替丁是西米替丁的68倍、尼沙替丁是2050倍； 臨床應(yīng)用效果好：十二指腸潰瘍的周和胃潰瘍周療程，潰瘍愈合率分別為5570%和5070%，服藥一周后癥狀可明顯改善； 副作用較低：總的發(fā)生率低于3%，主要有白細(xì)胞減少；血清轉(zhuǎn)氨酶升高；男性性功能障礙和乳房增大；神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如困倦、遲鈍、定向障礙、幻覺和躁動(dòng)等； 影響部分藥物的代謝：西米替丁能抑制肝內(nèi)-450細(xì)胞色素氧化酶的活性，降低某些藥物（如苯妥英鈉、利眠寧、安定、心得安、華法令等）的分解代謝，延長藥物的作用時(shí)間，雷

24、尼替丁的干擾作用較西米替丁小，而尼沙替丁和法莫替丁則幾乎無此作用,（五）質(zhì)子泵抑制劑,、臨床藥理質(zhì)子泵抑制劑經(jīng)吸收入血再分布到壁細(xì)胞內(nèi)分泌小管后，在酸性環(huán)境下轉(zhuǎn)變?yōu)榛罨w，作用H+-K+-ATP酶（質(zhì)子泵），使其失活。待新的H+-K+-ATP酶生成時(shí)，壁細(xì)胞才恢復(fù)泌酸功能因此，質(zhì)子泵抑制劑的抑酸作用時(shí)間較長 、劑量與用法奧美拉唑（Omeprazole），商品名為（Losec）,20mg/次,1次/日；蘭索拉唑（Lansoprazole），商品名Takepron）,30mg/次,1次/日.潘托拉唑（Pantoprazole），商品名為；潘托洛克40mg/次,1次/日,、臨床效果抑酸效果強(qiáng)：BAO

25、和MAO降低80-90%；同時(shí)胃液及胃蛋白酶分泌量也受到抑制。臨床療效佳：十二指腸潰瘍療程為一般24周，潰瘍愈合率2周為6685%，4周為82100%；胃潰瘍療程一般為48周，潰瘍愈合率4周為5981%，8周為8496%；癥狀消失平均時(shí)間為23天。副作用：目前短期治療無明顯副作用，能抑制肝內(nèi)-450細(xì)胞色素氧化酶的活性，降低某些藥物（如苯妥英鈉、利眠寧、安定、心得安、華法令等）的分解代謝，延長藥物的作用時(shí)間。,（五）胃泌素受體拮抗劑,目前丙谷胺的作用尚不清楚，可能與胃泌素競爭其受體而達(dá)到抑制胃酸分泌，用法和劑量為g,34次/日；療效較H2受體抑制劑差。,（六）粘膜保護(hù)藥,、硫糖鋁： 在酸性環(huán)境

26、下形成糊狀粘稠膠體，覆蓋潰瘍面上形成保護(hù)膜阻止攻擊因子的作用； 促使內(nèi)源性前列腺素合成增加和刺激表皮生長因子分泌； 吸附膽汁酸和胃蛋白酶；用法和劑量為g,45次/日； 療效與H2受體抑制劑相當(dāng)；偶可導(dǎo)致便秘。 、膠體次枸櫞酸鉍 在物理保護(hù)作用，此藥時(shí)即發(fā)生沉淀形成膠體保護(hù)膜； 鰲合胃蛋白酶使其失活； 刺激粘液分泌和重碳酸氫鹽分泌，促進(jìn)粘膜血流量； 殺滅幽門螺桿菌作用劑量與用法120mg/次，4次/日;或240mg/次，2次/日。 療效與H2受體抑制劑相當(dāng)。副作用少,可出現(xiàn)舌和糞便發(fā)黑，大便隱血實(shí)驗(yàn)可與消化道出血相鑒別。,、生胃酮生胃酮是中藥甘草的衍生物，具有促進(jìn)粘液和碳酸氫鹽分泌，粘膜更新和防止反彌散作用對胃潰瘍效果較好，但對十二指腸潰瘍效果較差。 、前列腺素咪索前列醇（misoprostol），商品名為喜克（cytotec）,由美國S