糖尿病(學(xué)生版).ppt

1、第二章 糖尿病,海南省農(nóng)墾總局 醫(yī)院 內(nèi)分泌科 符茂雄,什么是糖尿?。?一、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對糖尿病的定義 糖尿病是一組以慢性高血糖為特征的代謝疾病群。高血糖是由于胰島素分泌缺陷和胰島素作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白質(zhì)、脂肪代謝異常。久病可引起多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織的慢性進(jìn)行性病，引起功能缺陷及衰竭。病情嚴(yán)重或應(yīng)激時(shí)可發(fā)生急性代謝紊亂，如酮癥酸中毒、高滲性昏迷等。,二、糖尿病的病因 復(fù)合病因的綜合征 與遺傳、自身免疫、環(huán)境因素有關(guān),胰島B細(xì)胞合成胰島素,胰島B細(xì)胞分泌胰島素,胰島素與受體結(jié)合,細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)代謝,此過程任何一個(gè)環(huán)節(jié)的異常均可導(dǎo)致糖尿病,三、 糖尿病現(xiàn)狀 （

2、一）發(fā)病率 WHO估計(jì) - 全球超過1.5億,1979 1989 1996 2002（上海）,最新調(diào)查：全國5000萬,1% 2.02% 3.21% 近10%,年增長0.1%,T2DM：,T1DM： 0.57/10萬，全國300萬,中國調(diào)查 -,（二）糖尿病的現(xiàn)狀 2型糖尿病為主占90%。 IGT：不低于 5000萬（4.76%） 發(fā)病年齡年輕化，兒童問題 糖尿病已成為發(fā)達(dá)國家中繼心血管病和腫 瘤之后的第三大非傳染性疾病,糖尿病分型,糖尿病的分型： 1型糖尿病 2型糖尿病 其他特殊類型的糖尿病 妊娠期糖尿病,一、1型糖尿病（T1DM）的分型,（一）免疫介導(dǎo)1型糖尿病 - 包括： 以前所稱的ID

3、DM 1型或青少年型糖尿病 - 有自身免疫參與，證據(jù)包括： 1、HLA基因 DQA、DQB、DR位點(diǎn)的 某些等位基因頻率增高或減少出現(xiàn)； 2、體液中存在針對胰島素B細(xì)胞的抗體、 胰島細(xì)胞自身抗體、胰島自身抗體 3、伴隨其他自身免疫?。ㄈ鏕raves病， 橋本甲狀腺炎、Addison?。?- 發(fā)病特點(diǎn)： 1、青少年發(fā)病者（B細(xì)胞胰島素分泌不足） 發(fā)病急、癥狀明顯、有DKA傾向 2、其他發(fā)病者（有殘存的B細(xì)胞功能） 多年內(nèi)不發(fā)生DKA 易被誤認(rèn)為T2DM，曾被稱為LADA,（二）特發(fā)性1型糖尿病 - 見于某些人種（如美國黑人、南亞印度人） - 特點(diǎn)： 明顯家族史、 起病早、初發(fā)時(shí)有DKA 無自身免

4、疫的證據(jù),二、2型糖尿?。═2DM）,（一）T2DM的病理生理改變 從：胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足 到：胰島素分泌不足為主件胰島素抵抗,正常 糖耐量低減(IGT) 2型糖尿病,胰島素抵抗,空腹血糖,胰島素分泌,（二）發(fā)病特點(diǎn) 多見于成人 多數(shù)發(fā)病緩慢、癥狀相對較輕或無癥狀 少有自發(fā)性DKA 診斷時(shí)已存在血管并發(fā)癥 常有家族史,三、其他特殊類型糖尿病,B細(xì)胞功能遺傳缺陷 成年發(fā)病型糖尿?。∕ODY） 線粒體基因突變糖尿病胰島素作用遺傳性缺陷胰腺外分泌疾病內(nèi)分泌病藥物或化學(xué)品所致糖尿病感染不常見的免疫介導(dǎo)糖尿病其他,三、妊娠期糖尿病,指妊娠期初次發(fā)生糖尿病或葡萄糖耐量異常（IGT）者。已知有糖

5、尿病而合并妊娠者不包括在內(nèi)。這一型的臨床重要性在于有效處理高危妊娠，從而降低許多與之有關(guān)的圍生期疾病患病率和病死率。這些婦女在產(chǎn)后510年有發(fā)生糖尿病的高度危險(xiǎn)性。,臨床階段 糖尿病的分類與診斷,WHO糖尿病診斷和分型報(bào)告（1999）,病因類型和階段 臨床階段 正常血糖 高血糖 糖尿病 正常糖耐量 糖耐量低減和/或不需需胰島素需要胰島素 空腹血糖異常胰島素控制血糖生存 病因類型 1型糖尿病 自身免疫 特發(fā)性 2型糖尿病* 胰島素抵抗 胰島素分泌減少 其他特殊類型* 妊娠糖尿病*,病因、發(fā)病機(jī)制和自然病史,糖尿病病因和發(fā)病機(jī)尚未完全明了 遺傳因素和環(huán)境因素共同參與其發(fā)病過程。,一、1型糖尿病 1

6、型糖尿病的發(fā)生發(fā)展分為6個(gè)階段 （一）第1期遺傳學(xué)易感性。 （二）第2期啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)。 （三）第3期免疫學(xué)異常。 血循環(huán)中出現(xiàn)一組自身抗體，主要有三種 ICA胰島細(xì)胞自身抗體 IAA胰島素自身抗體 GAD65谷氨酸脫羧酶自身抗體,（四）第4期進(jìn)行性胰島B細(xì)胞功能喪失 胰島素分泌第1相降低B細(xì)胞群減少 胰島素水平下降血糖升高臨床糖尿病。 （五）第5期臨床糖尿病 有明顯高血糖，出現(xiàn)部分或典型糖尿病癥狀 B細(xì)胞少量殘存（約剩10）分泌少量胰島素。 （六）第6期 B細(xì)胞完全破壞，胰島素水平極低，糖尿 病臨床表現(xiàn)明顯。,二、2型糖尿病 2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展分為4個(gè)階段 （一）遺傳易感性 除遺傳易感性

7、外，2型糖尿病的發(fā)病也與環(huán)境因素有關(guān)：老齡化、營養(yǎng)因素、中央型肥胖、體力活動(dòng)少、都市化程度、子宮內(nèi)環(huán)境、應(yīng)激、化學(xué)毒物等。,（二）胰島素抵抗和B細(xì)胞功能缺陷 1、胰島素抵抗 指機(jī)體對一定量的胰島素的生物學(xué)反應(yīng)低于 預(yù)計(jì)正常水平的一種現(xiàn)象。 2型糖尿病發(fā)病機(jī)制的兩個(gè)基本環(huán)節(jié)和特征： 胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷,胰島素抵抗,Adapted from International Diabetes Center (IDC), Minneapolis, Minnesota.,2、胰島素分泌異常 胰島素早期分泌相缺失或減弱 胰島素第二分泌時(shí)相即高峰延遲,胰島素分泌模式,800,6am,時(shí) 間,10am,2

8、pm,6pm,10pm,2am,6am,700,600,500,400,300,200,100,健康對照者(n=14),2型糖尿病患者(n=16),Polonsky KS et. al N. Engl. J. Med. 1988,胰島素分泌速率(pmol/min),（三）IGT和IFG IGT(糖耐量低減)、IFG(空腹血糖調(diào)節(jié)受損)： 代表了正常葡萄穩(wěn)態(tài)和糖尿病高血糖之間的中間代謝狀態(tài)，表明其調(diào)節(jié)受損；均為糖尿病危險(xiǎn)因素。 發(fā)病機(jī)理： IGT：與外周胰島素抵抗有關(guān)，尤其是骨 骼肌 IFG： 胰島素分泌不足；肝臟胰島素抵抗,（四）臨床糖尿病 血糖肯定升高，達(dá)到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)， 癥狀可不明顯。,

9、2型糖尿病 (T2D) 糖耐量低減(IGT) 血糖代謝 受損 正常糖代謝,2型糖尿病發(fā)生發(fā) 展的4個(gè)階段,糖尿病的病理生理,葡萄糖利用減少，肝糖輸出增加高血糖,甘油三酯升高,胰島素缺乏,脂肪動(dòng)員分解產(chǎn)生酮體 酮癥酸中毒,蛋白質(zhì)合成減少、分解加速負(fù)氮平衡,糖尿病的臨床表現(xiàn),1、代謝紊亂癥候群 典型癥狀:“三多一少”即多飲、多尿、多食、消瘦 多數(shù)2型糖尿病者臨床癥狀不典型 2、并發(fā)癥和（或）伴發(fā)病 許多病人因并發(fā)癥化驗(yàn)血糖時(shí)發(fā)現(xiàn)血糖升高。 3、反應(yīng)性低血糖 主要是由于胰島素分泌高峰延遲所致。 4、其它 因各種疾病需手術(shù)治療，常規(guī)化驗(yàn)發(fā)現(xiàn)血糖升高。 健康體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)血糖升高，無癥狀。,糖尿病并發(fā)癥,一

10、、急性并發(fā)癥 1、糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥糖尿 病昏迷。 2、感染 皮膚化膿性和真菌性感染、尿路感染女性 生殖道感染。 肺部感染肺結(jié)核,二、慢性并發(fā)癥 糖尿病慢性并發(fā)癥可遍及全身各重要器官，可單獨(dú)出現(xiàn)或以不同組合同時(shí)或先后出現(xiàn)。 慢性并發(fā)癥主要有下列二種：,大血管病變 微血管病變,（一）大血管病變 與非糖尿病人群相比較，糖尿病人群中動(dòng)脈粥樣硬化的患病率較高，發(fā)病年齡較輕，病情進(jìn)展也較快。 主要侵犯主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、腎動(dòng)脈和肢體外周動(dòng)脈等，引起冠心病、缺血性或出血性腦血管病、腎動(dòng)脈硬化、肢體動(dòng)脈硬化等。,(二)微血管病變 微血管病變主要表現(xiàn)在視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)、心肌組織，其中以糖尿病

11、腎病和視網(wǎng)膜病變重要。,1、糖尿病腎病 常見于病史超過10年者，是1型糖尿病患者的主要死亡原因。在2型糖尿病其嚴(yán)重性次于心、腦、血管硬化病變。 糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展可分為五期： I期：為糖尿病初期，腎臟體積增大，腎小球?yàn)V過率升高，腎小球小動(dòng)脈擴(kuò)張，腎小球內(nèi)壓增高。 期：腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率(AER)多數(shù)在正常范圍，或呈間歇性增高（如運(yùn)動(dòng)后）。,期：早期腎病，出現(xiàn)微量白蛋白尿，即AER持續(xù)在20-200ug/min(正常200ug/min，即尿白蛋白排出量300mg/24h，相當(dāng)于尿蛋白總量0.5g/24h，腎小球?yàn)V過率下降，可伴有浮腫和高血壓，腎功能逐漸減退。 期：尿毒癥，

12、多數(shù)腎單位閉鎖、AER降低，血肌酐、尿素氮升高、血壓升高。 嚴(yán)格控制代謝可防止或延緩臨床腎病的發(fā)生。,2、視網(wǎng)膜病變 糖尿病病程超過10年，大部分患者合并程度不等的視網(wǎng)膜病變，是糖尿病微血管病變的重要表現(xiàn)，是失明的主要原因之一。 3、其他 糖尿病心肌病，可誘發(fā)心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。,（三）神經(jīng)病變 糖尿病神經(jīng)病變可累及周圍神經(jīng)、植物神經(jīng)和顱神經(jīng)。其中以周圍神經(jīng)病變最常見。臨床上先出現(xiàn)感覺異常，隨后出現(xiàn)肢痛，后期累及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)出現(xiàn)肌萎縮和癱瘓。 神經(jīng)受累可出現(xiàn)瞳孔改變，排汗異常，胃腸功能失調(diào)、體位性低血壓、心動(dòng)過速等。 累及腦神經(jīng)，可出現(xiàn)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹。,（四）眼的其他病變 黃斑病、

13、白內(nèi)障、青光眼、屈光不正、虹膜睫狀體病變。 （五）糖尿病足 糖尿病足：糖尿病患者因末梢神經(jīng)病變，下肢動(dòng)脈供血不足以及細(xì)菌感染等因素，引起足部疼痛、皮膚深潰瘍、肢端壞疽等。,實(shí)驗(yàn)室檢查,一、尿糖測定 為診斷糖尿病的重要線索，但尿糖陰性不能排除糖尿病的可能。 二、血糖測定 血糖升高是診斷糖尿病的主要依據(jù)，主張用靜脈血漿葡萄糖測定，正常值為3.9-6.0mmol/L。,三、葡萄糖耐量試驗(yàn) 口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT），應(yīng)在清晨空腹進(jìn)行。成人口服75g葡萄糖，溶于200-300ml水中，5分鐘內(nèi)飲完，于未服糖及服糖2小時(shí)各抽血一次測葡萄糖。,四、糖化血紅蛋白A1和糖化血漿白蛋白測定。 GHbA1測定

14、可反映取血前4-12周血糖的總水 平，為了解糖尿病控制情況的金指標(biāo)。 糖化血漿白蛋白（FA）測定可反應(yīng)糖尿病患 者近2-3周內(nèi)血糖總的水平。,五、血漿胰島素和C-肽測定： 胰島素和C-肽以等分子數(shù)從胰島細(xì)胞生成和釋放。血漿胰島素和C-肽水平測定有助于了解B細(xì)胞功能和指導(dǎo)治療。 C肽的測定不受外源性胰島素影響，能較準(zhǔn)確反應(yīng)B細(xì)胞儲(chǔ)備功能。 六、其他：血脂測定、電解質(zhì)、酸堿平衡。,診斷和鑒別診斷,一、診斷 1、空腹血漿葡萄糖（FPG）的分類 3.96.0mmmol/L為正常 6.16.9mmol/L為IFG 7.0mmol/L 為糖尿病(需另一天再次證實(shí)) 空腹的定義是至少8小時(shí)沒有熱量攝入。 注

15、：2003年11月國際糖尿病專家委員會(huì)建議： 將IFG界限修訂為：5.66.9mmol/L,2、OGTT中2小時(shí)血漿葡萄糖（2HPG）的分類 7.7mmol/L為正常 7.811.1mmol/L為糖耐量減低（IGT） 11.1mmol/L考慮為糖尿?。ㄐ枇硪惶煸俅巫C實(shí)）,糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn),1、糖尿病癥狀隨機(jī)血糖11.1mmol/L 或 2、FPG7.0mmol/L 或 3、OGTT中2HPG11.1mmol/L,注：癥狀不典型者需另一天再次證實(shí)。 隨機(jī)血糖：指一天當(dāng)中的任意時(shí)間而不管上 次進(jìn)餐的時(shí)間。,3、糖尿病及其他類型高血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn) 見P798表8-2-2。 臨床工作推薦采用葡萄糖氧化酶

16、法測定靜脈血漿葡萄糖。,二、鑒別診斷 （一）其他原因所致的尿糖陽性 甲亢、胃空腸吻合術(shù)、彌漫性肝病、大量維生素C、水楊酸鹽、應(yīng)激狀態(tài)。 （二）藥物對糖耐量的影響 噻嗪類利尿劑、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥等。 （三）繼發(fā)性糖尿病 肢端肥大癥、柯興綜合征、長期大量服大量糖皮質(zhì)激素。,糖尿病的治療,強(qiáng)調(diào)早期治療，長期治療、綜合治療、治療措施個(gè)體化的原則。 治療的目標(biāo)：使血糖達(dá)到或接近正常水平，糾正代謝紊亂，消除糖尿病癥狀，防止或延緩并發(fā)癥，維持良好健康和勞動(dòng)（學(xué)習(xí)）能力，保障兒童生長發(fā)育，延長壽命，提高生活質(zhì)量，降低病死率。,IDF提出的糖尿病現(xiàn)代治療的五要點(diǎn)：,（1）飲食控制 （2）運(yùn)動(dòng)療法 （3）血

17、糖監(jiān)測 （4）藥物治療 （5）糖尿病教育,糖尿病控制的目標(biāo),理想 良好 差 血糖（mmol） 空腹 4.4-6.1 7.0 7.0 非空腹 4.4-8.0 10.0 10.0 Hb1c(%) 6.5 6.5-7.5 7.5 血壓（mmHg） 130/80 130/80-140/90 140/90 BMI(kg/m2) 男性 25 27 27 女性 24 26 26 TC(mmol/L) 4.5 4.5 6.0 HDL(mmol/L) 1.1 1.1-0.9 6.0 TG(mmol/L) 1.5 2.2 2.2 LDL-C 3.0 2.5-4.0 4.0,一、糖尿病健康教育 對糖尿病患者進(jìn)行教育

18、是重要的基本治療措施之一。 通過糖尿病教育使患者掌握飲食控制，運(yùn)動(dòng)的具體措施、學(xué)會(huì)測尿糖及血糖，了解使用降糖藥的注意事項(xiàng)及胰島素注射技術(shù)。,二、飲食治療 是另一項(xiàng)重要的基礎(chǔ)治療措施 （一）制訂總熱量 根據(jù)理想體重和工作性質(zhì)制訂總熱卡 理想體重（kg）=身高（cm）-105 （二）碳水化合物含量 約占飲食總熱量的50-60,（三）蛋白質(zhì)和脂肪比例 飲食中蛋白質(zhì)含量不超過總熱卡的15，脂肪約占總熱量30。 （四）合理分配 （五）隨訪、調(diào)整飲食治療方案,三、體育鍛煉 因人而異，要有規(guī)律、循序漸進(jìn)、長期堅(jiān)持。 四、自我監(jiān)測血糖,五、口服藥物治療 治療糖尿病和口服藥主要有4類,促進(jìn)胰島素分泌劑 雙胍類

19、糖苷酶抑制劑 胰島素增敏劑,（一）促胰島素分泌劑 1、磺脲類,磺脲藥物的主要特點(diǎn)與運(yùn)用,氯磺丙脲,甲磺丁脲,格列本脲,格列吡嗪,格列吡嗪 控釋片,格列喹酮,格列齊特,藥名,每日劑量(mg),服藥次數(shù)(次/日),最強(qiáng)作用時(shí)間(hr),半衰期 (hr),作用時(shí)間,代謝/排泄,100-500,500-3000,1.25-15,2.5-30,5-20,15-180,40-320,1-8,1,2-3,1-3,1-3,1,1-3,1-2,1,格列美脲,10,4-6,2-6,1.5-2,6-12,2-3,36,4-8,10-16,3-6,7,1-2,10-12,5-9,60,6-12,16-24,12-24

20、,24,8,10-24,16-24,腎,肝,肝/腎,肝/腎,肝/腎,肝/腎,肝/腎,肝,(hr),5,-作用機(jī)制： 刺激胰島B細(xì)胞釋放胰島素 改善胰島素受體和（或）受體后缺陷， 增強(qiáng)靶組織細(xì)胞對胰島素的敏感性。,電壓依賴的 Ca2+ 通道開放,Ca2+,磺脲類降糖藥誘導(dǎo)的分泌,磺脲類降糖藥直接阻斷KATP通道,-40 mV,胰島素釋放,胰腺 b細(xì)胞,-主要適應(yīng)證 2型糖尿病患者用飲食治療和體育鍛煉 不能使病情獲得良好控制。 對不用胰島素治療，但對胰島素不敏 感者可加用。,- 禁忌證 1型糖尿病 2型糖尿病合并嚴(yán)重感染 急性代謝紊亂 圍手術(shù)期（大手術(shù)） 肝腎功能不全及妊娠者。,- 副作用 低血糖

21、 尤為中長效藥物如優(yōu)降糖 消化系統(tǒng)癥狀：惡心、嘔吐、肝功能 損害 血液系統(tǒng)：粒細(xì)胞減少、再障 皮膚瘙癢、皮疹,- 名詞解釋 原發(fā)性磺脲類失效：應(yīng)用SUs治療在1個(gè)月 內(nèi)效果不佳者。 繼發(fā)性磺脲類失效：先前能有效地控制 血糖、而于治療后1-3年失效者。每年發(fā) 生率約為5-10。,2、非磺脲類 降糖機(jī)制： 類似磺酰脲類藥物，如瑞格列奈 特點(diǎn)： 促進(jìn)胰島素第一時(shí)相的分泌 臨床應(yīng)用： 可與雙胍類、噻唑烷二酮類藥物及糖苷 酶抑制劑等聯(lián)合使用,（二）雙胍類,主要有二甲雙胍和苯乙雙胍 1、作用機(jī)制： 增加外周血組織對葡萄糖的攝取和利用 抑制糖原異生及糖原分解。,高血糖,肝,肌肉,二甲雙胍 作用部位,二甲雙胍

22、,葡萄糖生成 增加,葡萄糖攝取 降低,減少內(nèi)臟 對葡萄糖的更新,促進(jìn)脂肪分解和 游離脂肪酸的氧化,2、適應(yīng)證：肥胖或超重糖尿病患者的一線藥物； 糖尿病患者的聯(lián)合用藥 3、副作用：胃腸道反應(yīng)；過敏反應(yīng)。 4、禁忌證：1型糖尿??；2型糖尿病肝腎功能不全。,（三）-葡萄糖苷酶抑制劑 1、作用機(jī)制：抑制小腸粘膜上皮細(xì)胞表面的-葡萄糖苷酶而延緩碳水合物的吸收，降低餐后高血糖。,2、適應(yīng)癥：；2型糖尿病餐后高血糖。 3、副作用：腹脹、腹瀉、排氣增多及肝功能損害。 4、禁忌證：胃腸功能紊亂、妊娠、哺乳。,（四）胰島素增敏劑 促進(jìn)胰島素介導(dǎo)的葡萄糖利用,改善胰島素抵抗,降低血糖 HbA1c 1-1.5% 種類

23、: 匹格列酮 羅格列酮 注意事項(xiàng): 無胰島素存在時(shí),不具備降糖作用（不增加胰島素生成） 與雙胍類藥物或胰島素合用可進(jìn)一步改善血糖控制 有致肝功能異常的報(bào)道，應(yīng)嚴(yán)密觀察，一旦發(fā)現(xiàn)立即停藥 注意水腫的副作用 有心力衰竭或肝病者不用或慎用,1、適應(yīng)征： 1型糖尿病 2型糖尿病急性代謝紊亂：酮癥酸中毒，高滲性非酮癥性昏迷； 合并嚴(yán)重感染及慢性并發(fā)癥時(shí) 外科治療的圍手術(shù)期 妊娠和分娩 口服降糖藥治療不理想 全胰切除引起的繼發(fā)性糖尿病。,（五）胰島素治療,2、制劑類型 按作用起效快慢及維持時(shí)間，胰島素制劑可分為：速（短）效、中效和長（慢）效三類。,速（短）效 普通胰島素 0.5 24 68 半慢胰島素鋅混

24、懸液 12 46 1016 中效 低精蛋白鋅胰島素 13 612 1826 慢胰島素鋅混懸液 13 612 1826長效 精蛋白鋅胰島素 38 1424 2836 特慢胰島素鋅混懸液 38 1424 2836,皮下注射作用時(shí)間（h）作用類別 制劑 開始 高峰 持續(xù),各種胰島素制劑的特點(diǎn),3、治療原則和方法 無論哪一種類型糖尿病，胰島素治療應(yīng)在一般治療和飲食治療的基礎(chǔ)上進(jìn)行，并按患者反應(yīng)情況和治療需要作適當(dāng)調(diào)整。,生理狀態(tài)下胰島素的分泌：,早餐,午餐,晚餐,持續(xù)性基礎(chǔ)分泌和進(jìn)餐時(shí)刺激性分泌,為降低或延緩并發(fā)癥的發(fā)生，要求嚴(yán)格控制血糖，常采用強(qiáng)化胰島治療，即每日多次注射胰島素?？刹捎靡韵聨追N方案：

25、 早餐前注射中效和速效胰島素，晚餐前注射速效胰島素，夜霄前注射中效胰島素； 早、中、晚餐前注射速效胰島素，夜霄前注射中效胰島素；,早、中、晚餐前注射速效胰島素，早餐前同時(shí)注射長效胰島素或?qū)㈤L效胰島素分兩次于早、晚餐前注射，全日量不變； 利用胰島素泵持續(xù)皮下胰島素輸注，模擬胰島素的持續(xù)基礎(chǔ)分泌和進(jìn)餐時(shí)脈沖式釋放，胰島素劑量和脈沖式注射時(shí)間可通過計(jì)算機(jī)程序的調(diào)整來控制。,強(qiáng)化胰島素治療時(shí)，低血糖的發(fā)生率可增加，應(yīng)注意避免，及早識別和處理。 采用強(qiáng)化胰島素治療方案后，有時(shí)早晨空腹血糖仍然較高，其可能原因有： 夜間胰島素作用不足； “黎明現(xiàn)象”，即夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明一段短時(shí)間出

26、現(xiàn)高血糖，其機(jī)制可能為皮質(zhì)醇，生長激素等對抗激素分泌增多所致； Somogy現(xiàn)象，即在夜間曾有低血糖，因在睡眠中未被察覺，繼而發(fā)生低血糖后的反應(yīng)性高血糖。夜間多次（0、2、4、6、8時(shí)）測定血糖，有助于早晨高血糖的原因。,4、胰島素的抗藥性和副作用 胰島素的抗藥性： 在無酮癥酸中毒也無拮抗胰島素因素存 在的情況下，每日胰島素需要量超過100或 200單位。 胰島素的副作用： 主要是低血糖反應(yīng) 過敏反應(yīng)，人胰島素較少過敏,六、胰腺移植和胰島細(xì)胞移植 七、糖尿病合并妊娠的治療 糖尿病合并妊娠一定要用胰島素治療，禁 用口服降糖藥。,糖尿病酮癥酸中毒,糖尿病酮癥酸中毒（DKA）： 是糖尿病急性并發(fā)癥。

27、 【誘因】 常見的誘因：感染、胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量、飲食不當(dāng)、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩，有時(shí)可無明顯誘因。,【病理生理】 一、酸中毒 乙酰乙酸、羥丁酸、丙酮酸統(tǒng)稱為酮體。當(dāng)酮體產(chǎn)生增加超過機(jī)體的處理能力時(shí)即發(fā)生代謝性酸中毒 二、嚴(yán)重脫水 呼吸加快、惡心、嘔吐、腹瀉、滲透性利尿。 三、電解質(zhì)平衡紊亂 胃腸功能紊亂致電解質(zhì)丟失，低血鉀明顯。 四、攜帶氧系統(tǒng)失常 五、周圍循環(huán)衰竭和腎功能損害 六、中樞神經(jīng)功能障礙 出現(xiàn)不同程度的意識障礙以至昏迷。,【臨床表現(xiàn)】 多數(shù)發(fā)病前數(shù)天煩渴、多飲、多尿癥狀加重惡心、嘔吐、頭痛、嗜睡失水、尿量減少、血壓下降反應(yīng)遲頓、昏迷 【實(shí)驗(yàn)室檢查】 一、尿 尿糖、尿酮體

28、強(qiáng)陽性 二、血 血糖多為16.733.3mmol/，甚至更高。血酮體升高。 CO2CP降低、血PH降低、血鉀正常或偏低治療后可出現(xiàn)低鉀血癥，白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，40-75可有血淀粉酶升高。,【診斷和鑒別診斷】 對昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均應(yīng)考慮DKA可能。DKA與低血糖、高滲性非酮癥糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒之間的鑒別，根據(jù)臨床體征、細(xì)致的體格檢查和及時(shí)作必要的實(shí)驗(yàn)室檢查，鑒別不難。,【防治】 防治措施： 一、輸液 是搶救DKA首要且極其關(guān)鍵的措施。 只有在有效組織灌注改善、恢復(fù)后，胰島素的生物效應(yīng)才能充分發(fā)揮。 通常使用生理鹽水，如無心衰，在2小時(shí)內(nèi)輸入1000-2000ml，從第2-6h

29、內(nèi)輸入約1000-2000ml，24小時(shí)內(nèi)可輸入4000-5000ml，如治療前已有休克，且快速補(bǔ)液不能有效升高血壓，應(yīng)輸入膠體溶液并用升壓藥。 當(dāng)血糖降至13.9mmol/L左右時(shí)可予5GS加普通胰島素輸入。,二、胰島素治療，需專門建立一條通道。 小劑量胰島素治療簡便、安全、有效，較少引起腦水腫、低血鉀、低血糖。 按每公斤體重每小時(shí)0.1單位加生理鹽水持續(xù)靜脈輸入，血糖下降以每小時(shí)3.9-6.1mmol/L為宜，若治療2小時(shí)后血糖下降不理想，可加大胰島素輸入劑量。 在補(bǔ)液及胰島素治療過程中，每1-2小時(shí)查血糖、電解質(zhì)及尿酮體一次。,三、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào) 當(dāng)血PH7.1或碳酸氫根大于10mmol/L，無明顯酸中毒大呼吸者，暫不予補(bǔ)堿。 補(bǔ)充碳酸氫化不宜過多過快，否